Хирургическая инфекция
 Скачать 34.26 Kb.
|
Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции.Этиологические факторы. Местные условия. Сопротивляемость (резистентность) организма. Этиологические факторыВид микроба, его патогенность, вирулентность Моно- или полимикробный пейзаж Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 105 в 1 см3 ткани, секрета) Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспа- ление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамполо- жительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов- возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной. Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гное- родные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из ос- новных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиоти- кам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например. пеницил- леназы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пени- циллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде. В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устой- чивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носо- глотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургиче- ских отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, воз- никла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще). Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоци- дин), разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например,плазмокоагулазу), факторы, способствующие рас- пространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т.д. При пасса- же через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благода- ря чему заряжение гноем от больного представляется особенно опасным ( при ин- фицировании гноем от трупа развивалась обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заряжением «трупным ядом»); б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стофилококком класси- ческим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере ут- ратил свое значение в хирургической патологии,так как не сумел выработать ус- тойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, всречающейся в по- следние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочислен- ные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибио- тикам стрептококками. в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиоло- гии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфани- ламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать обра- зование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. Изредка встреча- ются пневмококковые (так называемые криптогенные) перитониты, при которых возбудитель проникает в брюшную полость лимфогенным или гематогенным пу- тем, часто при отсутствии определимого первичного очага; г) гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся ослож- нением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты; д) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пени- циллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы так или иначе попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиоло- гии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с наруше- нием целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно- кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишеч- ника; е) палочка сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем про- шлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важ- ное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репара- тивные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению на- гноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность; ж) вульгарный протей (proteus vulgaris). Он отличается высокой устойчиво- стью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным). Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является сме- шанная форма. В экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количест- во микробов в 1г ткани превысило некий «критический уровень», который состав- ляет 105-106 микробных тел в 1г ткани (Александер Дэк, Гуд Р., 1974). Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к разви- тию инфекционного процесса, поскольку в значительной части случаев микробы в тканях погибают под воздействием естественных защитных сил. Развитие хирур- гической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями: Путем проникновения экзогенной инфекции. Путем распространения эндогенной инфекции. Состоянием местного кровотока и лимфотока. Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гема- том. Устойчивость местных тканей к инфекции. Третьим фактором, определяющим развитие и течение хирургической инфекции является иммунобиологическое состояние макроорганизма. Оно форми- руется реактивностью и резистентностью. Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может быть нормергическая, гиперергическая, гипоергическая, анергическая. Резистентность (сопротивляемость, устойчивость) организма подразделяется на специфическую, определяемую уровнем лизоцима, катионных белков компле- мента, активностью фагоцитоза и др. факторов, а так же специфическую, выра- жающуюся состоянием иммунитета. Резистентность организма бывает нормальная, повышенная и пониженная. Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая мо- жет протекать как альтернативная, эксудативная или пролиферативная. Эти же ус- ловия определяют характер экссудата при эксудативной форме воспаления, он мо- жет быть серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным. В очаге воспаления при этом развиваются следующие основные патофизио- логические и патологоанатомические изменения: Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры. Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение прони- цаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, обра- зуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата. Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз. К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фаго- цитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, ос- вобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз. Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начина- ется абсцедирование. Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагменти- руются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флег- мона. Этот процесс может носить прогрессирующий характер, либо на ранней ста- дии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях сформировавшийся гнойник может прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход. Все эти изменения в очаге воспаления обуславливают классические местные признаки инфекционного процесса – боль, покраснение, припухлость, местное на- рушение функций ткани и органа и местное повышение температуры. В клиническом течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фа- зы) местных расстройств: Серозно-инфильтративная – в принципе явление обратимое, подлежит консервативному лечению Гнойно-некротическая – явление условно обратимое, требующее опера- тивного лечения Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией). |