Хирургические болезни Вопросы 2го уровня Острый тромбоз геморроидальных вен клиника, диагностика. Ответ

• Название: Хирургические болезни Вопросы 2го уровня Острый тромбоз геморроидальных вен клиника, диагностика. Ответ
• Дата: 20.12.2018
• Размер: 335.53 Kb.
• Имя файла: 2_uroven.docx
• Тип: Документы; #61163
• страница: 2 из 7

Симптомы спаечной болезни

Клинические признаки спаечной болезни зависят от локализации спаек и распространенности патологии. Заболевание может протекать бессимптомно или появляться внезапно и остро с необходимостью срочной госпитализации в отделение хирургии.

Неотложные состояния при спаечной болезни чаще всего связаны с непроходимостью кишечника. В подобных ситуациях пациенты предъявляют жалобы на интенсивную боль, тошноту, рвоту, повышение температуры тела. Пальпация живота вызывает резкие болевые ощущения, к тому же пациент не может определить их точную локализацию. Заболевание оказывает сильное влияние на перистальтику кишечника: возможно ее усиление с развитием поноса или, наоборот, ослабевание до полного исчезновения, что приводит к появлению запоров. Многократная рвота резко ухудшает состояние пациентов и вызывает обезвоживание, это сочетается с падением артериального давления, резкой слабостью и усталостью.

Иногда симптомы спаечной болезни имеют периодический характер, то появляясь, то внезапно исчезая. В этом случае пациента беспокоят боли в области живота, запор или диарея. Если клинические проявления слабо выражены, изредка возникает ноющая боль и незначительные расстройства кишечника, тогда говорят о развитии хронической спаечной болезни. Чаще всего с подобными состояниями сталкиваются гинекологи, поскольку спаечный процесс может поражать внутренние половые органы, оказывая негативное влияние на менструальную функцию и способность к деторождению.

Диагностика спаечной болезни

Хирург может заподозрить спаечную болезнь во время первичного осмотра пациента при наличии характерных жалоб, предшествующих воспалительных заболеваний органов брюшной полости, оперативных процедур и инфекционной патологии. Диагностические мероприятия подразумевают проведение лапароскопии, УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, рентгенографии, электрогастроэнтерографии.

Лапароскопическое исследование – наиболее информативный метод диагностики спаечной болезни. Это по своей сути микрооперация, заключающаяся в выполнении небольших разрезов, введении в них специальных инструментов с камерой, которая позволяет провести видеовизуализацию внутренних органов. Это не только диагностическая процедура: после обнаружения проблемы можно сразу осуществить оперативное вмешательство для лечения спаечной болезни.

Обзорная рентгенография брюшной полости играет большую роль в постановке диагноза спаечной болезни. Метод позволяет обнаружить воспалительный экссудат в брюшной полости, повышенное газообразование в кишечнике и его вздутие. Часто исследование проводят с использованием контрастного вещества для определения непроходимости кишечника. Электрогастроэнтерография подразумевает измерение электрических сигналов от разных отделов пищеварительного тракта во время его сокращения. УЗИ и МРТ органов брюшной полости – точные методы, позволяющие определить расположение спаек и их распространенность.

6. Клиника и диагностика перитонита. 

Ответ: Клинические признаки перитонита определяются, во-первых,  локализацией первичного источника процесса, а во-вторых, местными и общими признаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине.  

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным признаком является рвота, не приносящая облегчения, в развёрнутой стадии — застойным содержимым. Стул чаще отсутствует, иногда могут быть тенезмы. При осмотре обращают внимание на вынужденное положение больного — на боку, с приведёнными к животу коленями. В запущенных случаях выявляют fades Hyppocratica.  

При осмотре живота может обнаруживаться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжён, болезнен. Симптомы Щёткина—Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.  

Системные нарушения при перитоните определяются быстро прогрессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степени выраженности последнего, это могут быть классические признаки системной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в крайней стадии — септического шока.   

Клиническая картина и диагностика местного перитонита не требуют отдельного описания в настоящей главе, поскольку не могут рассматриваться в отрыве от клинической картины и диагностики обусловивших его заболеваний.  

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением наиболее сложных вопросов, связанных с диагностикой перитонита. Речь идёт о своевременном распознавании так называемых «стёртых, вялотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, например, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или возникающих в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока.  

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3—4 сут, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушёвывающих остроту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных пожилого возраста, истощённых, с тяжёлым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации. 
Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной полости, до 120—140 ударов в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-лёгочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удаётся ликвидировать с помощью мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы.  

Важный признак развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, — наличие так называемого «светлого промежутка», когда на фоне относительно благоприятного раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдают внезапное изменение состояния, сопровождающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишечника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза. В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных лучевых методов исследования.  

Прежде всего, это относится к УЗИ- диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Достаточно информативным исследованием является КТ. В ходе этих исследований выявляют участки свободной жидкости и газа в брюшной полости, которые могут быть признаками несостоятельности анастомоза, перфорации полого органа, формирующегося абсцесса.  

В некоторых случаях используют методику КТ с усилением рентгенконтрастными средствами, используемыми как перорально (диагностика дефекта целостности стенки кишечника) так и внутривенно (определение зоны некроза в паренхиматозных органах). В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяют два вида таких релапаротомий: запланированная (запрограммированная) и «по показаниям». Релапаротомию «по показаниям» выполняют в любое время независимо от сроков.  

Решение о релапаротомий по возникшим показаниям принимает старший хирург с учётом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первичной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается старший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности. 
 
 7. Клиника и диагностика наружных брюшных грыж . 

Ответ: В начальной стадии заболевания больной ощущает незначительные тянущие боли в области формирующейся грыжи, усиливающиеся при повышении внутрибрюшного давления (при поднятии тяжестей, кашле, акте дефекации и др.). Боли постепенно усиливаются, и через определённый период времени в зоне их локализации больной (или врач) обнаруживает небольшое опухолевидное образование круглой или овальной формы, появляющееся при физическом напряжении и исчезающее при принятии горизонтального положения. Болевые ощущения в начальной стадии заболевания, когда происходит растяжение интактной брюшины с формированием грыжевого мешка, достаточно интенсивны, но не достигают остроты, характерной для ущемления. По мере увеличения грыжевого выпячивания боли становятся слабее и даже полностью исчезают.  

 В последующем, при длительном существовании грыжи и больших её размерах, при скользящих и рецидивирующих грыжах они вновь становятся постоянным симптомом и основной жалобой больных. Болевой синдром возникает в момент выхождения грыжи и полностью проходит после её вправления. Чем больше грыжевое выпячивание, тем более значительные неудобства оно причиняет при ходьбе и физической работе, резко ограничивает трудоспособность и создаёт не только физические, но и психологические проблемы в повседневной жизни.  

При сформировавшейся грыже основным симптомом заболевания становится появление опухолевидного образования. Характерный признак — изменение его размеров. Оно увеличивается в вертикальном положении, при кашле и натуживании, а в горизонтальном положении или при ручном вправлении уменьшается или даже совсем перестаёт определяться. Это свойство быстрого изменения размеров вплоть до полного исчезновения позволяет отличать грыжевое выпячивание от иных опухолевидных образований, размеры которых во время осмотра постоянны.  

Больного с подозрением на грыжу обязательно осматривают в вертикальной и горизонтальной позициях. В положении лёжа грыжевое выпячивание может отсутствовать даже при натуживании, поэтому осмотр больного необходимо начинать в положении стоя. Это позволяет обнаружить появление ранее незаметных опухолевидных образований, асимметрию в паховых областях и под паховыми складками. При пахово-мошоночных и вентральных грыжах таким образом сразу устанавливают их наибольший размер.  

Пальпация неосложнённой (вправимой) грыжи безболезненна, она позволяет определить образование мягко-эластической консистенции. В горизонтальном положении грыжевое содержимое обычно свободно вправляется в брюшную полость. При пальпации скользящей грыжи, в состав грыжевого мешка которой входит стенка мочевого пузыря, может появляться позыв на мочеиспускание. Обязательные мероприятия — исследование грыжевых ворот и выявление симптома кашлевого толчка. Пальцами, введёнными в грыжевые ворота после вправления грыжи, уточняют их форму и размер. При покашливании пациента пальцы врача ощущают толчки органа, выходящего в грыжевой мешок. Кашлевой толчок определяется при любых формах грыж, за исключением ущемлённых 
 Перкуссия грыжевого выпячивания определяет тимпанит при наличии в грыжевом мешке кишки. Если его содержимое составляет большой сальник или другой орган, не содержащий газ, то определяется притупление перкуторного звука. 

 Аускультация позволяет выслушать перистальтические шумы, если содержимым грыжевого мешка стала петля кишки.   

Из инструментальных методов диагностики используют рентгеноконтраетные исследования и УЗИ. Их выполняют при больших вентральных грыжах для определения содержимого грыжевого мешка, подозрении на скользящую грыжу и для исключения сочетанной патологии органов брюшной полости.   
  

8. Клиника и диагностика послеоперационных грыж. 

Ответ: Послеоперационные грыжи выходят из брюшной полости в области послеоперационного рубца и располагаются чаще на передней брюшной стенке, реже — в поясничной области. Чаще всего они возникают после экстренных лапаротомий по поводу воспалительных заболеваний органов брюшной полости и ранений.  

Основные причины возникновения послеоперационной грыжи — перитонит, эвентрация и нагноение операционной раны. Эти факторы становятся промежуточным звеном, а в качестве этиологических моментов выступают все причины, их вызывающие: снижение резистентности организма больного к инфекции, применение нерациональных, травматичных операционных доступов, выведение через рану тампонов и дренажей, небрежный гемостаз. Имеют значение медленная регенерация тканей, гипопротеинемия, анемия, гиповитаминоз, сахарный диабет, ожирение, раковое истощение. Негативный вклад вносят парез кишечника, бронхопневмония, бронхиальная астма, рвота любой этиологии, психоз, недостаточно надёжное ушивание апоневроза, атрофия мышц брюшной стенки после пересечения нервных стволов, беременность.  

 Послеоперационные грыжи часто бывают обширных и гигантских размеров и иногда причиняют больным, среди которых много молодых пациентов, не меньшие физические и душевные страдания, чем те заболевания, по поводу которых их оперировали. Беспокоят боли в животе, запоры, невозможность заниматься физическим трудом, эстетический дискомфорт.  

Диагностика этого вида грыж не представляет существенных трудностей. Грыжевые ворота располагаются в области послеоперационного рубца, они образованы разошедшимися, рубцово изменёнными краями мышц и апоневроза. Наружные покровы послеоперационной грыжи представлены рубцовой тканью, интимно сращённой с грыжевым мешком и кожей. Они бывают настолько истончены, что может быть видна перистальтика кишечника. Рубцы брюшной стенки подвержены мацерации и изъязвлению. 
  

9. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Клиника, диагностика 

Ответ: Варикозная болезнь (варикоз) – патология вен, проявляющаяся в их расширении, извитии, разрушении клапанного аппарата. Начальными проявлениями являются образование сосудистых звездочек, вздутие подкожных вен, образование узлов, болезненность вен, тяжесть в ногах. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки хронической недостаточности венозного кровообращения: отеки стоп и голени, судороги в икроножных мышцах, трофические язвы, тромбофлебит, разрывы варикозно измененных вен. 

При определенных условиях (некоторые заболевания, врожденная патология) могут расширяться не только вены нижних конечностей. Так, портальная гипертензия может стать причиной расширения вен пищевода. При варикоцеле выявляется варикозное расширение вен семенного канатика, при геморрое – расширение вен в области анального отверстия и нижней части прямой кишки. Независимо от локализации процесса, существует наследственная предрасположенность к развитию варикоза, связанная с врожденной слабостью сосудистой стенки и недостаточностью венозных клапанов 

Ответ. Клинические проявления заболевания зависят от стадии варикоза. Некоторые пациенты еще до появления визуальных признаков заболевания предъявляют жалобы на тяжесть в ногах, повышенную утомляемость, локальные боли в области голеней. Возможно появление телеангиоэктазий. Признаки нарушения венозного оттока отсутствуют. Нередко заболевание в стадии компенсации протекает бессимптомно, и больные не обращаются за врачу. При физикальном осмотре может выявляться локальное варикозное расширение вен, чаще всего – в верхней трети голени. Расширенные вены мягкие, хорошо спадаются, кожа над ними не изменена. 

Пациенты с варикозом в стадии субкомпенсации жалуются на преходящие боли, отеки, возникающие при продолжительном пребывании в вертикальном положении и исчезающие в положении лежа. Физикально (особенно во второй половине дня) может выявляться пастозность или незначительные отеки в области лодыжек. 

Больные с варикозом в стадии декомпенсации предъявляют жалобы на постоянную тяжесть в ногах, тупые боли, повышенную утомляемость, ночные судороги. Кожный зуд, более выраженный в вечернее время, является предвестником трофических расстройств. При внешнем осмотре выявляется выраженное расширение вен и глобальное нарушение венозной гемодинамики. Депонирование большого объема крови в пораженных конечностях в отдельных случаях может приводить к головокружениям и обморокам вследствие падения артериального давления. 

Пальпаторно определяются расширенные, напряженные, вены тугоэластической консистенции. Стенки пораженных вен спаяны с кожей. Локальные углубления в области спаек говорят о перенесенном перифлебите. Визуально выявляется гиперпигментация кожных покровов, очаги цианоза. Подкожная клетчатка в областях гиперпигментации уплотнена. Кожа шероховатая, сухая, ее невозможно взять в складку. Отмечаются дисгидрозы (чаще – ангидроз, реже – гипергидроз). Трофические нарушения особенно часто появляются на переднее-внутренней поверхности голени в нижней трети. В измененных областях развивается экзема, на фоне которой в последующем образуются трофические язвы. 

Диагностика варикоза

Постановка диагноза не представляет затруднений. Для оценки тяжести нарушений гемодинамики применяется дуплексное ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей. Могут использоваться ренгенологические, радионуклидные методы исследования и реовазография нижних конечностей. 

 

 10. Облитерующий эндартериит. Клиника, диагностика 

Ответ : Эндартериит – хроническое воспалительное заболевание кровеносных артерий, которое ведет к нарушению кровообращения, а позже — к полному закрытию просвета и образованию гангрены. 

Зачастую употребляется термин «облитерирующий эндартериит». Облитерация или окклюзия – нарушение проходимости, запирание стенок сосудов. Самый распространенный вид заболевания — облитерирующий эндартериит нижних конечностей, в основном поражающий сосуды стоп и голеней. С развитием болезни в ноги поступает все меньше и меньше кислорода, что ведет к повреждениям тканей, нарушению нормального функционирования и омертвению частей тела. 

 Клиника облитерирующего эндартериита В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают 4 стадии облитерирующего эндартериита:  

I стадия — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость. При охлаждении конечности становятся бледными, холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4—5 км/ч расстояния более 1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боль в икроножных мышцах или стопе, заставляющую его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется; 

 II стадия — субкомпенсации. Перемежающаяся хромота нарастает и при указанном темпе ходьбы возникает уже после прохождения 200 м или несколько раньше, кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности развивается гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной основы и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется; 

 III стадия — декомпенсации. Появляется боль в пораженной конечности в покое. Ходьба становится возможной на расстояние 25—50 м. Окраска кожи резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности. Подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением кожи. Кожа истончается, становится легко ранимой. Незначительные травмы — потертости, ушибы, после срезания ногтей — приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу, сидя спят. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена; 

 IV стадия — деструктивных изменений. Боль в стопе и пальцах становится постоянной и невыносимой. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.  

Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется периодами обострения и ремиссии. Обострение чаще наблюдается осенью и весной. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, изменения прогрессируют медленно; 2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной части аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.  

 Диагностика облитерирующего эндартериита  

Диагностика облитерирующего эндартериита базируется на клинике заболевания, результатах функциональных проб и специальных методов исследования. Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показателен симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко. Установить диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистапьных отделов пораженной конечности, представляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда. При термографическом исследовании выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах конечностей. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, подколенная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то контуры их ровные, отсутствует фестончатость краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза. 
11. Постромбофлебитический синдром – клиника, диагностика.

ОТВЕТ:

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) — клинический симптомокомплекс, объединяющий различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесённого острого тромбоза магистральных вен. О развитии ПТФС можно говорить спустя 3 месяца после перенесённого флеботромбоза. ПТФС является самой частой причиной появления и прогрессирования хронической венозной недостаточности (ХВН).

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы поеттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную ) и смешанную.

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край по- дошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня; после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента - только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен - область лодыжек и нижней трети голени.

У 65-70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.
12. Абсцесс легкого – клиника, диагностика, диф.диагностика.

ОТВЕТ:

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония) —это гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Острый абсцесс лёгкого.

До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

Хронический абсцесс лёгкого.

Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброза лёгочной ткани вокруг него. У больного наряду с рентгенологическими признаками полости в лёгких обнаруживают повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол. Болезнь течёт волнообразно, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. При длительном течении возможны осложнения: амилоидоз, кахексия, септикомипиемия с абсцессом мозга и др. Лечение. Консервативное — антибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остаётся хирургическим: иссечение поражённого участка лёгкого.

Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхоэктазией, грибкоюй инфекцией (аспергиллемои легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого.
Для туберкулезных инфильтратов в стадии распада более характерны постепенное начало заболевания, отсутствие гнилостного запаха мокроты, отсутствие в полости распада легочной ткани секвестров и горизонтального уровня. Важный признак, свидетельствующий в пользу туберкулеза, — свежие очаги отсева рядом с инфильтратом. Решающим аргументом в пользу туберкулеза является обнаружение туберкулезных микобактерий в мокроте, бронхиальных смывах и пунктатах полостей распада.
При дифференциации абсцесса и рака легкого следует учитывать, что последний чаще встречается у больных старше 50 лет, острый период болезни не выражен, мокроты обычно немного, она без запаха. Рентгенологически это бугристое, неправильно круглое затемнение с относительно четкими наружными контурами, просветлением в центре и толстыми неравномерными стенками, иногда с секвестром, расположенное на фоне малоизмененнои легочной ткани, часто с признаками лимфангита. В мокроте и бронхиальных смывах больного раком легкого можно обнаружить атипичные клетки.
В каждом случае при абсцессе легкого необходимо произвести стандартное рентгенологическое исследование, включающее томографическое исследование и бронхоскопию, с целью исключения стеноза бронха как весьма вероятной причины ретростенотического (обтурационного) абсцесса.
Диагностические трудности возникают при разграничении периферического рака и блокированного абсцесса, когда бронх закупорен и, естественно, не видна полость распада. В пользу абсцесса легкого в таких случаях свидетельствуют клинико-лабораторные признаки выраженного воспалительного процесса, нечеткость тени на рентгенограммах и томограммах, более плотные (гнездовые) участки на фоне инфильтративного затемнения (признаки секвестрации и некроза).
Важное значение в дифференциальной диагностике с туберкулемой и периферическим раком имеет размер полости. Размеры абсцессов весьма вариабельны, но, как правило, они не бывают меньше 2—Зсм. При нагноившихся кистах легкого симптомы интоксикации менее выражены, границы полости ровные, более четкие, перифокальная инфильтрация выраженаслабо.
Основными признаками, отличающими бронхоэктазию от абсцесса, являются: наличие длительного анамнеза заболевания с обострениями и многомесячными ремиссиями, характерные рентгенологические признаки (ячеистый или сетчатый рисунок и уменьшение объема пораженной доли). Важную роль в постановке диагноза играют данные бронхологического исследования (бронхоскопия и бронхография).
Главный рентгенологический признак аспергиллемы — серп или воздушный ободок, образующийся в результате проникновения воздуха между стенкой полости и грибковым шариком — клубком мицелия. Аспергиллему характеризуют также отсутствие клинических проявлений острого абсцесса легкого, стабильность рентгенологической картины на протяжении длительного времени. Значительное увеличение размеров тени при обострении процесса, наоборот, свидетельствует в пользу абсцесса легкого.
13. Бронхоэктатическая болезнь – клиника, диагностика.

ОТВЕТ:

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию.

Клиническая картина

Основные жалобы при бронхоэктазиях — кашель с мокротой, кровохарканье (наблюдается у 30% пациентов), дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость,снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель. Обычно кашель усиливается по утрамили сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко отходит, её количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве («полным ртом») мокрота отходит при определённом, так называемом дренажном положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов. Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плевритом. Болевой синдром отмечают почти у каждого второго пациента. Одышка наблюдается у 40% больных и нарастает по мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура тела по вечерам может повышаться до 39-40 °С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более.

В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стёкол. Возможны асимметрия грудной клетки за счёт уменьшения объёма поражённой стороны, углубление надключичной ямки, сужение межрёберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически изменённых участков лёгких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии. Бронхоэктазии часто осложняются лёгочным кровотечением, абсцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы лёгких выраженной лёгочно-сердечной недостаточности и «лёгочного сердца», амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулёзом лёгких.

Диагностика

В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В распознавании, определении локализации, распространённости и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объёма и уплотнение тени поражённых отделов лёгкого, ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня лёгкого. Кроме того, выявляется повышение воздушнбсти его непоражённых отделов за счёт викарной эмфиземы, смещение тени средостения всторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую нформацию можно получить при проведении КТ лёгких.
14. Пиопневмоторакс – клиника, диагностика.

ОТВЕТ:

Пиопневмоторакс может протекать в острой, мягкой и стертой клинической формах. Это определяется характером и степенью гнойно-деструктивного поражения легочной ткани, вирулентностью возбудителя, реакцией плевры на развитие воспаления. Наиболее бурное течение приобретает пиопневмоторакс, вызванный прорывом гангренозных абсцессов легкого. В клинике пиопневмоторакса выделяют 2 фазы - острых респираторных расстройств и напряженной субкомпенсации, протекающие на фоне выраженной интоксикации и температурной реакции.

Острая форма пиопневмоторакса начинается с резкой сильной боли в пораженной половине груди, внезапного приступа кашля, выраженной одышки, кратковременного апноэ. Отмечается нарастающая бледность и цианоз кожных покровов и слизистых, холодный липкий пот, резкая гипотония (до 50-70 мм.рт.ст), нитевидный пульс.

Симптомы простого и ограниченного пиопневмоторакса схожи с проявлениями эмпиемы плевры. В отсутствие клапанного механизма за счет компенсаторных реакций состояние больного постепенно стабилизируется: выравнивается пульс, приглушаются болевые симптомы. Без эвакуации гноя на первый план выходят проявления гнойной интоксикации, возможна высокая лихорадка с «гнойными» перепадами в пределах двух градусов, ознобы, проливной пот, потеря аппетита.

Для напряженного пиопневмоторакса характерно крайне тяжелое общее состояние вследствие острой дыхательной недостаточности. Больной беспокоен, принимает удобное вынужденное положение – сидя, опираясь руками о край кровати. Типично набухание шейных вен, учащение дыхания, может присутствовать клиника псевдоабдоминального синдрома с напряжением мышц передней брюшной стенки. При наличии клапанного механизма развивается подкожная эмфизема шеи, лица, грудной стенки, средостения. Стадия субкомпенсации не наступает. Нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в отсутствие медицинской помощи создают прямую угрозу для жизни.

При мягкой форме пиопневмоторакса преобладает субкомпенсированное течение, при быстром ограничении гнойной полости плевры происходит хронизация процесса. Стертые формы пиопневмоторакса могут протекать незаметно при выраженных местных и общих симптомах основного гнойно-деструктивного заболевания легких.

Диагностика пиопневмоторакса.

В постановке диагноза пиопневмоторакса определяющее значение имеют данные клинической картины, рентгенографии, полипозиционной рентгеноскопии и КТ легких, торакоскопии, трансторакальной пункции плевральной полости.

При напряженном пиопневмотораксе определяется заметное отставание пораженной половины грудной клетки в дыхательном акте, расширение межреберных промежутков, внезапное появление коробочного звука на стороне спавшего легкого, ослабление дыхательных шумов и амфорический оттенок бронхиального дыхания.

Рентгенограмма при пиопневмотораксе характеризуется смещением органов средостения в здоровую сторону, наличием одного или нескольких горизонтальных уровней жидкости (гноя) в полости плевры, над которыми определяется резко выделяющийся воздушный пузырь. При неограниченном пиопневмотораксе наблюдается частичное или полное спадение легкого, при ограниченном процессе – вытянутые веретенообразные осумкованные гнойно-воздушные полости. Разделение листков висцеральной и париетальной плевры патогномонично для пиопневмоторакса и хорошо определяется при плеврографии после контрастного усиления.

Получение гноя и воздуха при торакоцентезе удостоверяет диагноз, предварительно поставленный пульмонологом или торакальным хирургом, а также позволяет провести микробиологическое исследование материала, взятого из плевральной полости. Необходимым этапом является дифференциальная диагностика пиопневмоторакса с острым инфарктом миокарда, ТЭЛА, бронхиальной астмой, стенокардией, прободной язвой, острым холециститом, субплевральным гангренозным абсцессом и нагноившейся кистой легкого.


15. Эхинококковая болезнь – клиника, диагностика.

ОТВЕТ:

Эхинококкоз - редкое хронически протекающее паразитарное заболевание, возникающее в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus.