Главная страница
Навигация по странице:

  • Отогенный менингит

  • Отогенный абсцесс мозга

  • Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис

  • Клиническая картина

  • Парезы и параличи лицевого нерва

  • отиты. Хронический гнойный средний отит и отогенные внутричерепные осло. Хронический гнойный средний отит и отогенные внутричерепные осложнения


    Скачать 0.52 Mb.
    НазваниеХронический гнойный средний отит и отогенные внутричерепные осложнения
    Анкоротиты
    Дата26.09.2019
    Размер0.52 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаХронический гнойный средний отит и отогенные внутричерепные осло.docx
    ТипИсследование
    #87809
    страница2 из 2
    1   2
    5.11. Отогенные внутричерепные осложнения

    Отогенные внутричерепные осложнения относят к тяжелым заболеваниям, исход которых во многих случаях бывает весьма серьезным. Проникновение инфекции в полость черепа происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха. Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений.

    Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте - абсцессы мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз и отогенный сепсис. Этиологическим фактором при отогенных внутричерепных осложнениях служат различные возбудители, при этом ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже пневмококки.

    Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа различны (рис. 5.78). Практическое значение имеют следующие основные пути:

    • контактный;

    • гематогенный;

    • преформированный.

    Чаще всего инфекция распространяется в полость черепа контактным путем. Разрушение кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка чаще бывает у больных хроническим гнойным средним отитом и приводит к проникновению инфекции в среднюю черепную ямку. Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса приводит к развитию воспаления в задней черепной ямке.

    Гематогенный путь возникновения внутричерепных осложнений чаще бывает у больных с острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной к больному уху стороне.

    Преформированный путь распространения инфекции - костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, пери-



    Рис. 5.78. Пути распространения инфекции при внутричерепных осложнениях: 1 - экстрадуральный абсцесс; 2 - абсцесс мозга; 3 - менингит и суб-дуральный абсцесс; 4 - тромбоз сигмовидного синуса; 5 - сигмовидный синус; 6 - бецольдовский абсцесс; 7 - субпериостальный абсцесс

    васкулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопроводы преддверия и улитки.

    Отогенный менингит

    Отогенный менингит (meningitis otogena) - разлитое гнойное воспаление оболочек головного мозга, возникающее в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха.

    Разрушение крыши барабанной полости, пещеры открывает путь для инфекции. Степень тяжести симптомов зависит от распространенности процесса в оболочках мозга.

    Наиболее типичные признаки отогенного менингита

    • Возникновение очень сильной головной боли разлитого характера на фоне хронического отита или его обострения.

    • Рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты в связи с повышением внутричерепного давления.

    • Положительный симптом ригидности мышц затылка (больной не может достать подбородком рукоятки грудины, и при попытке пригнуть его голову к груди подведенными под голову больного руками врача ощущают напряжение мышц шеи, а голова приподнимается вместе с туловищем больного); типичное положение больного в постели - лежит на боку, запрокинув голову назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, руки помещены между колен.

    • Положительный симптом Кернига - у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, а затем стараются разогнуть ногу в коленном суставе: разгибание удается с трудом.

    • Положительный симптом Брудзинского верхний - проверяют ригидность мышц затылка, приподнимая голову больного, лежащего на спине, замечают непроизвольное сгибание ног больного в коленях.

    • Данные спинномозговой пункции и техника ее проведения: специальной иглой с мандреном между III и IV поясничными позвонками производят прокол и попадают в центральный канал, расположенный у взрослого на глубине 4-4,5 см. После удаления мандрена из просвета иглы начинает поступать спинномозговая жидкость. В норме она вытекает со скоростью 60 капель/мин. Если частота поступления капель увеличивается или жидкость вытекает струей, то это свидетельствует о повышении внутричерепного давления. При менингите жидкость в большинстве случаев бывает мутной. Повышенное количество лейкоцитов, белка и хлоридов свидетельствует о воспалительном характере спинномозговой жидкости.

    Лечение. Срочное хирургическое вмешательство с ревизией стенок, отделяющих полости среднего уха от полости черепа, санация гнойного очага в ухе, активная антибактериальная терапия, мероприятия по дезинтоксикации - декстран(реополиглюкин♠), гемодез♠, витамины, гипосенсибилизирующие препараты. Если менингит возник на фоне мастоидита, то производят расширенную антромастоидотомию, при хроническом среднем отите - расширенную радикальную операцию на среднем ухе.

    Отогенный абсцесс мозга

    Отогенный абсцесс мозга (abscessus cerebri et cerebelli otogenicus) - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Абсцесс мозга - одно из самых серьезных осложнений гнойного среднего отита. Отогенные абсцессы мозга составляют около 70% всех случаев возникновения абсцессов в мозговом веществе. Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев. Чаще такое осложнение возникает у мужчин в возрасте 20-50 лет. Смертность от абсцесса мозга велика - до 50%. Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямки.

    Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции в белое вещество мозга. Флора бывает разнообразной - стрептококк, протей, кишечная и синегнойная палочка. Этапы развития абсцесса мозга могут складываться из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок. В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга. Закрытие капилляров приводит к дальнейшему нарушению ткани мозга и ее распаду, нагноению, образуется полость того или иного размера, различной формы - от округлой до треугольной. Абсцесс в веществе мозга может быть расположен на разной глубине - от 0,5 до 6 см. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски с крайне неприятным запахом. Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка.

    Диагностика абсцесса мозга вызывает затруднения, поскольку в первых стадиях развития абсцесс может протекать, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.

    Симптомы. Сильнейшая головная боль различной локализации, усиливающаяся при движении головой; рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты и не связанная с приемом пищи. Общее состояние тяжелое, отмечают бледность кожного покрова, иногда землистый цвет лица, которое имеет страдальческое выражение. Частым симптомом бывает брадикардия, температура тела может быть повышена, но часто бывает нормальной. Красная кровь не изменена, в белой - признаки лейкоцитоза. Отмечают раздражительность больного или, наоборот, апатичность, бессонницу, аппетит может быть повышенным (булимия) или отсутствовать полностью. Язык сухой, обложной. Определяют застойные явления на глазном дне, чаще выраженные на стороне поражения.

    Очаговая симптоматика связана с поражением левой височной доли у правшей. Возникает амнестическая афазия - больной не может назвать знакомые ему предметы. Например, ему показывают авторучку и просят сказать, что это такое? Ответ: «Это - чем пишут». Иногда нарушается способность считать и писать. При глубоко распространившихся абсцессах височной доли возникает полная афазия: больной не может ни назвать предмета, ни произнести слова, его обозначающие. Могут наблюдать эйфорию в результате отека лобной доли мозга. Определяют рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Ориентирующим симптомом может быть брадикардия (45-50 в минуту). Локализация абсцесса в правой височной доле менее информативна.

    В настоящее время большую помощь в диагностике абсцессов мозга оказывают КТ и МРТ, которые практически всегда позволяют выявить и локализовать абсцессы.

    Спинномозговая пункция свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении, другие ее показатели непостоянны. Для абсцесса мозжечка характерны сильнейшая головная боль, чаще в области затылка, атаксия и асинергия. Отмечают адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм, направленный также в сторону поражения, промахивание одной рукой, соответствующей стороне поражения.

    Лечение хирургическое, состоящее из этапов санации гнойного очага в среднем ухе (антромастоидотомия или радикальная операция), раскрытия задней или средней черепных ямок, пунктирования вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обнаружен, производят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов. Прогноз болезни сомнительный. В России первую операцию по вскрытию абсцесса мозга произвел Н.В. Склифосовский (1886).

    Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис

    Тромбоз сигмовидного синуса (tromboflebitis sinus sigmoideus) - воспаление стенки сигмовидного синуса с формированием и последующим инфицированием тромба в его просвете.

    Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса служит гнойное воспаление среднего уха, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса реагирует воспалительной реакцией - развиваются перифлебит и перисинуозный абсцесс. При развитии флебита на внутренней стенке синуса происходят отложение фибрина и дальнейший рост тромба, который постепенно становится обтурирующим. Затем возможны гнойное расплавление тромба и даже некроз синуса. Инфицированные частички тромба попадают в сосудистую систему и приводят к развитию сепсиса.

    Отогенный сепсис считают следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т.е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого из-за нарушения внутреннего эндотелиального слоя стенки начинает образовываться сначала пристеночный, а затем и облитерирующий тромб, который может заполнить не только сигмовидный синус, но и распространиться на яремную вену. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае возникают гнойные метастазы в отдаленных органах.

    Клиническая картина складывается из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпани-та у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин, происходит изменение температурной кривой - в течение суток температура тела меняется на 4-5 °C, возникает проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных чаще бывает бледной, приобретает вид «гусиной кожи», позже окраска ее становится желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса типично возникновение метастазов: из яремной вены инфицированные микроэмболы поступают в верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артериол в легких. Здесь эмболы оседают и способствуют возникновению абсцессов. Если эмболы минуют малый круг кровообращения, то они могут оседать в любом органе (почки, суставы, кожа) и также образовывать гнойники.

    В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, гипохромную анемию. Обязательно выполняют посев крови на стерильность.

    Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса - отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка, болезненность по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

    На рентгенограммах височных костей отмечают деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек, признаки холе-стеатомы.

    Лечение. При первых признаках тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство (расширенная радикальная операция на среднем ухе). В ходе операции необходимо обнажить стенку сигмовидного синуса, а при наличии тромба производят вскрытие синуса для извлечения нагноившегося тромба. Проводят интенсивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

    Лабиринтит

    Лабиринтит (labyrinthitis) - воспалительный процесс во внутреннем ухе, при котором поражаются вестибулярные и кохлеарные рецепторы. Инфекция проникает во внутреннее ухо при разрушении стенок полукружных каналов кариозным процессом, холестеатомой. Чаще повреждается ампула латерального канала, поскольку последний ближе всех прочих соприкасается с ячеистой структурой сосцевидного отростка, где развивается деструктивный процесс. Лабиринтит может быть ограниченным и разлитым, серозным и гнойным. Типичными признаками поражения лабиринта служат головокружение, которое испытывает больной в покое или при движении, расстройство походки, приступы тошноты, рвоты.

    Для ограниченного лабиринтита типично наличие фистульного симптома: во время очистки уха от гноя больной вдруг испытывает головокружение и его голову как бы «отбрасывает» в сторону. Это связано с наличием дефекта в костной стенке латерального полукружного канала - стоит слегка надавить на эту область, как возникает смещение перилимфы, раздражение рецепторов в полукружном канале. При диффузном лабиринтите больной испытывает сильнейшее головокружение, которое может длиться несколько часов, сопровождаться изнуряющей рвотой. Гнойный лабиринтит может привести к полному разрушению рецепторного аппарата вестибулярного и звукового анализатора, т.е. наступает арефлексия с данной стороны, полностью утрачивается слух.

    Клиническая картина. На фоне гнойного острого или хронического среднего отита больной начинает испытывать головокружение, шаткость при ходьбе.

    Объективные симптомы:

    • спонтанный нистагм, сначала направленный в сторону пораженного уха (в дальнейшем, после угнетения или гибели рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет свое направление, и его быстрый компонент будет направлен в сторону здорового уха);

    • промахивание обеими руками при проведении пальценосовой пробы в сторону медленного компонента нистагма, т.е. в здоровую сторону;

    • в позе Ромберга больной отклоняется в сторону здорового уха. Необходима дифференциация с абсцессом мозжечка.

    Лечение. Показана операция на среднем ухе для санации гнойного очага, интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), дегидратационная терапия.

    Парезы и параличи лицевого нерва

    Паралич лицевого нерва может возникнуть вследствие патологических проявлений в среднем ухе (острый и хронический отит, опухоль) и внутреннем слуховом проходе (невринома слухового нерва). Паралич лицевого нерва может возникнуть и после выхода его из полости черепа, когда он проходит вблизи околоушной слюнной железы и может реагировать на сдавление опухолью, рубцами в этой области. Эту группу нарушений лицевого нерва относят к периферическим параличам, но возникают также и центрального характера параличи, обусловленные поражением ядер лицевого нерва.

    Клиническая картина. Зависит от уровня поражения лицевого нерва, поскольку на своем протяжении лицевой нерв отдает ряд ветвей, иннервирующих слезную железу, мышцу стремени, мимическую мускулатуру лица, слюнные железы (подчелюстную и подъязычную), обеспечивающие вкусовую чувствительность на передних 2/3 языка. Определение состояния перечисленных органов и указывает на уровень сдавления или перерыва ствола лицевого нерва - в канале лицевого нерва или после выхода нерва из шилососцевидного отверстия.

    Повреждение лицевого нерва до его коленчатого узла в пределах внутреннего слухового прохода (при переломах основания черепа, не-вриноме слухового нерва). Диагностируют:

    • паралич всех трех ветвей лицевого нерва - опущен угол рта, не выражена носогубная складка, невозможность наморщивать кожу лба на стороне поражения (рис. 5.79);

    • сухость глаза за счет отсутствия слезы, поскольку слезная железа не функционирует;

    • нарушение восприятия сладкого, соленого, кислого на передних 2/3 соответствующей половины языка;

    • гиперакузию - восприятие ухом на стороне поражения звуков более громко, чем на здоровой стороне, конечно, в случаях, когда патологический процесс не затрагивает орган слуха.

    Это происходит за счет того, что стременная мышца не функционирует и не оказывает антагонистического действия на другую мышцу среднего уха - мышцу, натягивающую барабанную перепонку, и под воздействием звуков стремя более резко вдавливается в окно преддверия, давая толчок перилимфе.

    Повреждение канала лицевого нерва в его горизонтальном колене (лабиринтная стенка барабанной полости) от коленчатого узла до уровня отхождения нерва, иннервирующего стременную мышцу, и в нисходящем колене (сосцевидная стенка барабанной полости) до отхождения от лицевого нерва барабанной струны. Наблюдают все признаки, перечисленные выше, за исключением сухости глаза на стороне поражения. Наоборот, больные будут указывать на слезотечение: иннервация слезной железы не пострадала, а вследствие невозможности закрывать глаз присасывающее действие слезного мешка уменьшается, и слеза не поступает в носослезный канал.

    Повреждение лицевого нерва после его выхода из шилососцевидно-го отверстия (уровень околоушной железы). Диагностируют признаки повреждения всех или одной из ветвей лицевого нерва, что приводит к нарушению возможности наморщивать кожу лба, закрывать глаз или только к выраженным опущению угла рта и сглаженности носогубной складки. Не отмечают нарушения вкуса и гиперакузии.

    Паралич лицевого нерва центрального генеза. Особенность такого паралича - сохранение способности наморщивать кожу лба на стороне паралича. Это связано с тем, что верхняя ветвь лицевого нерва получает импульсы и связана с ядром не только своей стороны, но и противоположной: патология в области ядра приводит ко всем проявлениям паралича за исключением нарушения способности наморщивать кожу лба на стороне поражения.

    Лечение. В зависимости от выявленного уровня поражения лицевого нерва можно предполагать причину нарушения его функций и выбирать метод лечения. Это или срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе при воспалительном процессе, или декомпрессия самого лицевого нерва при идиопатическом (неясной этиологии) параличе, или консервативное лечение с применением методов дегидратации, противовоспалительной терапии, а также вмешательство на околоушной слюнной железе.
    1   2


    написать администратору сайта