ЖКТ Пропед. I. Местные жалобы свидетельствуют о поражении пищевода, желудка и кишечника
![]()
|
Принципы лечения и неотложной помощи. Диетотерапия (исключение жирной пищи и продуктов, богатых клетчаткой), медикаментозное лечение: прокинетики (координакс, мотилиум), в случае декомпенсированного стеноза - хирургическое лечение или эндоскопическая балонная дилатация с предварительным проведением полноценного курса противоязвенной терапии. Хронический гастрит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции. Этиология. инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori; генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам; повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка. Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относят: нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей; курение и алкоголь; профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ); длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов). К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции; 2) заболевания эндокринной системы; 3) нарушения обмена веществ; 4) аутоинтоксикации (почечная недостаточность). Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные. ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Ранее назывался хр. гастритом типа А. Клиническая картина Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации. При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок. ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ Он вызывается пилорическим хеликобактером. Ранее назывался хр. гастритом типа В. Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области. ХРОНИЧЕСКИЙ ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез. Клинические симптомы. Осложнения язвенной болезни. Причины. Симптомы, их диагностическое значение. Дополнительные методы исследования Под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-типерстной кишке. Этиология: - Helicobacter pylori - дефицит защитных механизмов слизистой оболочки - повышение кислотности (например, при генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток) - психоэмоциональные перегрузки - нарушения питания - курение, алкоголь - НПВС Клиника Боли в эпигастрии Ранние боли – язва в желудке Поздние и голодные боли – язва 12-п Боли в подложечной области выше пупка – при язве желудка При язве 12-перстной кишки - справа от средней линии живота. Болевой приступ возникает вследствие раздражающего действия желудочного сока на язву, возникает при осложнениях. Рвота. Возникает она, как правило, без предшествующей тошноты, на высоте болей, принося чувство облегчения. Нередки жалобы на отрыжку кислым и изжогу. Аппетит при язвенной болезни 12-перстной кишки нередко повышен. Уменьшение массы тела наблюдается при осложнении язвенной болезни - стенозе привратника или раковом перерождении язвы. При поверхностной или глубокой пальпации эпигастрия определяется болезненность обычно справа и несколько выше пупка. У ряда больных отмечается мышечное напряжение вследствие вовлечения в процесс брюшины, что подтверждается симптомом Менделя(боль при отрывистых ударах пальцем кисти по подложечной области). Обнаружение позднего шума плеска справа от средней линии (симптом Василенко) свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. У ряда больных определяются болевые точки на уровне тел и остистых отростков грудных и поясничных позвонков (симптом Боаса, Опенховского). Рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвы является наличие язвенной "ниши" (дефекта стенки желудка или 12-перстной кишки, заполняющегося контрастным веществом и выступающего за линию контура желудка). В течении хронической язвенной болезни можно выделить три стадии: I стадия - функциональных расстройств (предъязва); II стадия - органических изменений в желудке, 12-перстной кишке; III стадия - рубцевания и послеязвенных осложнений. Осложнения. Кровотечение, перфорация или прободение язвы, стеноз привратника, пенетрация язвы, озлокачествление (малигнизация). Перфорация (прободение) бывает 3 видов: типичная (в свободную брюшную полость), атипичная и прикрытая. Классическим симптомом типичной перфорации в брюшную полость является внезапная резкая «кинжальная» боль в эпигастральной области, которая с течением времени приобретает диффузный (разлитой) характер. Пенетрация язвы. Под пенетрацией понимают проникновение язвы в смежные органы и ткани. Боли становятся более интенсивными, почти постоянными, не купируются приемом антацидов. Пилородуоденалъный стеноз – сужение выходной части желудка или одного из участков (обычно луковицы) двенадцатиперстной кишки. Различают рубцовое и воспалительно-спастическое сужение. При восп-спаст – неоднократная рвота, содержащая вначале остатки пищи, а затем состоящая из кислой, обильно выделяемой жидкости, обжигающей ротовую полость. Рубцовое. Принято выделять: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный пилородуоденальный стеноз. При компенсированном стенозе превалируют мучительные изжоги. Эта стадия может длиться годами и сменяется субкомпенсированной. Центральным признаком последней является обильная рвота, тяжесть в эпигастрии, больной постоянно пытается с целью облегчения искусственно вызвать рвоту. В проекции антрального отдела пальпаторно определяется «шум плеска». Больные прогрессивно худеют. Через 1—2 года субкомпенсированная стадия сменяется декомпенсированной. Застой в желудке достигает крайней степени, пища задерживается на несколько суток. Только регулярные зондовые промывания желудка облегчают самочувствие. С течением времени возникает эксикоз и глубокие электролитные нарушения — декомпенсированный алкалоз. Кожа становится сухой, теряет тургор, у отдельных больных возникают судороги — желудочная тетания. Малигнизация язвы, т. е. злокачественное ее перерождение. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Причины. Механизмы развития. Клиника. Диагностика. Воспалительный процесс в поджел. железе (при хрон. панкреатите) приводит к постепенному замещению железистой ткани на соединительную. В рез-те уменьшается кол-во секреторных клеток, которые выделяют панкреатический сок в просвет киш-ка, соответственно нарушается пищеварительная ф-я. Клинические проявления - плохая переносимость жирной пищи, особенно жареной и копченой. Как следствие, появление после ее потребления чувства тяжести в животе и обильного кашицеобразного «жирного» стула, так называемая панкреатическая стеаторея (выделение с калом жира). - возможно появление вздутия живота и коликообразной боли в нем. - проявления дефицита жирорастворимых витаминов в организме – боли в костях, повышенная их ломкость и склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D). - бледность кожных покровов, одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и другие признаки В12-дефицитной анемии. Диагностика Анализ кала – обнаруживаются капли нейтрального (непереваренного) жира, при более тяжелых формах – крахмальные зерна (нарушение переваривания углеводов). Хронический панкреатит. Этиология, патогенез. Клиника. Основные синдромы. Диагностика. Принципы лечения. Хронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы. Различают первичные и вторичные панкреатиты: 1) первичный панкреатит — воспалительный процесс, локализуется первично в ПЖ; 2) вторичный панкреатит развивается на фоне заболеваний ЖКТ. Клиническая картина. 1. Болевой синдром. Боль в типичных случаях локализуется в эпигастральной области и иррадиирует в спину: — при локализации процесса в головке поджелудочной железы боль беспокоит в эпигастрии справа; — при вовлечении тела пожелудочной железы — боль локализуется слева в эпигастрии и над пупком; — при вовлечении в процесс хвоста пожелудочной железы — боль локализуется в левом подреберье; — при тотальном поражении железы боль имеет опоясывающий характер. Боль иррадирует в область сердца, за грудину, под левую лопатку. Боль может быть приступообразной, связана обычно с приемом острой и жирной пищи, алкоголя. 2. Диспепсический синдром: слюнотечение, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, урчание в животе, чередование поносов и запоров. 3. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Происходит нарушение переваривания и всасывания пищи — развивается «синдром мальабсорбции». Панкреатические поносы зловонные, с жирным блеском. Обильный стул свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции. 4. Нарушение инкреторной (эндокринной) функции поджелудочной железы. При вовлечении в патологический процесс островкового аппарата поджелудочной железы снижается толерантность к глюкозе, развивается сахарный диабет. Появляются повышенный аппетит (полифагия), жажда (полидипсия), частое обильное мочеиспускание (полиурия), зуд кожных покровов. Осмотр больного позволяет обнаружить похудание, симптом «красных капелек» (на коже груди, живота и спины появляются ярко-красные пятна округлой формы), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит (следствие гиповитаминоза). У многих больных определяется положительный симптом Грота (атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции железы на переднюю брюшную стенку). Иногда наблюдается желтушность кожи и слизистых (в этих случаях необходимо прежде всего исключить рак железы). Жалобы больных с заболеваниями печени и желчных путей, их патогенез. Диагностическое значение. Особенности общего осмотра больных с заболеваниями печени и желчных путей. Симптомы, их патогенез. Диагностическое значение. Основные жалобыбольных при заболеваниях печени: боли в животе, диспепсические явления, кожный зуд, увеличение размеров живота, лихорадка. Часто больные отмечают быструю утомляемость, слабость, снижение работоспособности. Боли локализуются в правом подреберье, в области надчревъя. Боли могут быть длительными, тупыми, ноющими, распирающими. Боли усиливаются при перемене положения тела, ходьбе, глубоком дыхании, приеме жирной и острой пищи, яичного желтка. Боли могут быть приступообразными (печеночная или желчная колика), которые возникают внезапно и приобретают резкий, иногда нестерпимый характер, распространяются по всему животу. Боли могут длиться до нескольких часов и дней. Приступ провоцируется тряской ездой, жирной и острой пищей, алкоголем, газированными напитками. Боли могут иррадиироватъ в правое плечо, шею, лопатку, межлопаточное пространство. Боли часто проходят после применения тепла (грелки) или введения спазмолитиков с анальгетиками. Возникновение болей обусловлено: 1) спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков (острые, интенсивные боли); 2) растяжением стенок желчного пузыря при застое желчи (длительные, тупые боли); 3) воспалительными процессами внутри желчных путей (холецистит, холангит) или их переходом на окружающие ткани (перихолецистит); 4) растяжением фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) при сердечной недостаточности. Общий осмотр Желтуха — желтушное окрашивание кожи и слизистых. Накопление желчных пигментов (билирубина) в крови и тканях происходит при гепатитах и циррозах печени, при закупорке общего желчного протока камнем, при гемолитической анемии. Кожный зуд появляется при надпеченочной, печеночной и подпеченочной желтухе вследствие накопления желчных кислот в крови и раздражения нервных окончаний в коже. В норме желчные кислоты выделяются с желчью. Увеличение размеров живота. Осмотр слизистых – желтушность склер, стоматит. Язык – красного цвета с гладкой пов-стью. Осмотр ладоней – пальмарная эритема пятнистое покраснение ладоней. Кожа – сосудистые звездочки. Перкуссия и пальпация селезенки. Методика и техника. Диагностическое значение. Пальпация При определении верхней границы селезенки палец-плессиметр помещают на левой боковой поверхности грудной клетки на уровне V ребра по средней подмышечной линии. Перкутируют в направлении крыла левой подвздошной кости до обнаружения границы перехода ясного звука в притупленный. Верхняя граница селезенки в норме расположена на IX ребре. Для установления нижней границы селезенки перкутируют от крыла подвздошной кости по направлению к верхней границе по средней подмышечной линии. В норме эта граница лежит на XI ребре. Для определения переднего края селезенки перкуссию проводят в направлении селезенки по линии, соединяющей пупок и точку пересечения X левого ребра со средней подмышечной линией. В норме граница переднего края селезенки не выходит за пределы передней подмышечной линии. Для определения заднего края селезенки перкутируют по X ребру в направлении селезенки. В норме задний край не выступает за пределы левой лопаточной линии. Расстояние между передним и задним краями (длина притупления) в норме равно 6—8 см. ![]() Пальпация Положение больного: лежа на правом боку с согнутой в колене левой ногой и выпрямленной правой (по Сали). Обе кисти сложены вместе и подложены под правую щеку больного (рис. 20.7). Положение врача: сидит справа от больного лицом к нему. ![]() ![]() Рис. 20.7. Пальпация селезенки Первый момент: правую (пальпирующую) руку врач кладет плашмя со слегка согнутыми пальцами на область левого подреберья параллельно реберной дуге так, чтобы указательный и средний пальцы находились примерно у места прикрепления X ребра к реберной дуге. Левую руку кладет плашмя на левую половину грудной клетки, оказывая на нее некоторое давление. Этим достигается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании и создаются условия для более активного движения диафрагмы. Второй момент: поверхностным движением пальцев правой руки сдвигают кожу вниз на 3—4 см. Третий момент: во время выдоха больного руку погружают в левое подреберье, образовав при этом как бы карман из брюшной стенки. Четвертый момент: оставляя пальцы правой руки на месте, просят больного глубоко вдохнуть. Край селезенки, опускаясь во время вдоха вниз, обходит пальпирующие пальцы и создает тактильные ощущения. Если при первой попытке пальпация не удалась, ее повторяют, сколько необходимо. В норме селезенка не доступна пальпации, нижний край ее находится на 3—4 см выше реберной дуги. Если удалось пальпировать край селезенки у края реберной дуги, то считается, что она увеличена примерно в 1,5 раза. |