ЖКТ Пропед. I. Местные жалобы свидетельствуют о поражении пищевода, желудка и кишечника
 Скачать 384.44 Kb.
|
|
Основные причины увеличения селезёнки: печеночные заболевания (гепатиты), гематологические и онкологические. Ультразвуковое исследование печени, селезенки и желчевыводящих путей. Общие представления о диагностических возможностях метода. Подготовка к исследованию. Определяют размеры, положение органа, структуру печени и желчного пузыря, наличие камней, исследуют воротную вену. Подготовка больных к УЗИ: запрещается прием пищи и курение за 4 ч до исследования желчных путей. Синдром желтухи. Причины. Механизмы развития. Клиника. Диагностика. Разновидности. Синдром надпеченочной (гемолитической) желтухи обусловлен повышенным распадом эритроцитов (внутрисосудистый гемолиз или рассасывание большой гематомы) или их незрелых предшественников, повышенным образованием преимущественно непрямого билирубина, который печень не способна вывести. Общие признаки гемолитических желтух: желтушность склер и кожи, одновременно бледность (из-за анемии); увеличение селезенки; незначительное увеличение печени; плейохромия кала (интенсивное окрашивание в темный цвет); гипербилирубинемия с преобладанием непрямого билирубина; анемия, увеличение числа ретикулоцитов в крови и повышенный костномозговой эритропоэз; Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи Паренхиматозная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров, связана с расстройством функции печени, проявляющихся повышением содержания в крови преимущественно прямого билирубина. Печеночная желтуха развивается в результате: нарушения захвата билирубина печеночными клетками и отщепления его от альбумина (премикросомальная желтуха); нарушения связывания (конъюгации) билирубина с глюкуроновой кислотой (микросомальная желтуха); нарушение выделения связанного билирубина в желчь, поступление его в кровь (постмикросомальная желтуха, внутрипеченочный холестаз). Различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую, ферментопатическую. Печеночно-клеточная желтуха - нарушение проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом в кровь прямого билирубина. Признаки печеночно-клеточной недостаточности: подкожные кровоизлияния, сладкий печеночный запах, спутанность сознания (печеночная энцефалопатия). Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) – в основе лежит нарушение формирования желчной мицеллы, а также экскреции желчи из гепатоцитов или внутрижелчных протоков. Появляются интенсивная желтуха и упорный зуд кожи. Кал ахоличен. В сыворотке крови повышается прямой (в основном) и непрямой билирубин. Ферментативная желтуха наблюдается при синдромах Жильбера. Ее также вызывают некоторые лекарственные препараты. Желтуха сопровождается увеличением непрямого билирубина. Желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за конъюгацию билирубина. Синдром подпеченочной желтухи Обусловлена нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам в кишечник и обратным всасыванием связанного билирубина в кровь. Развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного и печеночного протоков. Часто причиной служит закупорка камнем общего желчного протока. Кожные покровы желтые с зеленоватым оттенком. Резко выражен кожный зуд. Печень при длительном холестазе значительно увеличивается, размеры селезенки не изменены. Уробилин в моче отсутствует, появляется билирубин (в общем анализе мочи появляются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается полностью или обесцвечивается периодически при неполной закупорке. При механической желтухе в кровь поступает прямой билирубин и в обильном количестве желчные кислоты (холемия), что усиливает кожный зуд, вызывает брадикардию. Синдром печеночной недостаточности. Причины. Механизмы развития. Клиника. Методы диагностики. В основе печеночно-клеточной недостаточности лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холе- статического, экскреторно-билиарного синдромов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. Причины печеночной недостаточности. 1. Острая печеночная недостаточность. Развивается при вирусных гепатитах А, В, С, Д, Е, цитомегаловирусами, при отравлении гепатотропными ядами. Длится в течение 1—4 дней. Продромальный (доклинический) период составляет от 1 до 3 ч. 2. Хроническая печеночная недостаточность. Развивается при циррозах печени, опухолях печени с медленным развитием, электролитными нарушениями, после операций портосистемного шунтирования. Стадии печеночной недостаточности: начальная (компенсированная); выраженная (декомпенсированная); терминальная (дистрофическая). Клиническая картина. Начальная стадия. Общее состояние остается удовлетворительным, могут быть умеренно выражены явления диспепсии. Показатели функционального состояния печени изменены незначительно, однако отмечается снижение толерантности к алкоголю и к другим токсическим препаратам, изменяются нагрузочные пробы. Вторая (выраженная) стадия. Характерны астенический, диспепсический синдромы, признаки полигиповитаминоза, желтуха, лихорадка, гипопротеинемические отеки, геморрагический диатез. Изменены показатели функциональной способности печени: повышено содержание в крови билирубина, аминотрансфераз, снижено содержание альбумина, увеличена тимоловая проба. При хронической форме появляются признаки гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Третья стадия — терминальная. Наблюдаются выраженная слабость, падение массы тела, желтуха, кожный зуд, геморрагический синдром, отеки, асцит, печеночный запах изо рта, от пота, мочи. Выражены лабораторные показатели: снижено содержание альбуминов, факторов свертывания крови, холестерина; увеличено содержание фенола, аммиака, билирубина, аминотрасфераз, глобулинов, мочевины, креатинина. Хронические гепатиты. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Хронический гепатит (ХГ) — воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев. По этиологии гепатиты разделяют на вирусные (В, С, Д, G, mixi), аутоиммунные (типы I, II, III), криптогенные (при невозможности расшифровать этиологию заболевания), лекарственные, токсические, алкогольные и др. В патогенезе важное значение имеют два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ больного (непосредственное цитопатиче- ское действие персистирующего в тканях вируса гепатита подвергается сомнению). В ответ на репликацию вируса появляются вирусные антигены на поверхности гепатоцитов. В ответ на антигены в ткани печени при нормальной иммунной реакции происходит пролиферация Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигеном, продуцируют растворимый фактор, вызывающий деструкцию гепатоцита и содержащегося в нем вируса. При недостаточной иммунной реакции Т-лимфоцитов, способных разрушать инфицированные гепатоциты, происходит инфицирование здоровых гепатоцитов, развивается хронический гепатит с различной степенью активности. Клиника Боли в области печени. Боли тупого характера, постоянные, усиливаются после физической нагрузки, не связаны с приемом пищи. Обусловлены воспалительной инфильтрацией соединительной ткани (богатой нервами) в портальной, перипортальной зонах, в капсуле печени. Диспепсический синдром: отрыжка, тошнота, метеоризм, неустойчивый стул, плохой аппетит, тяжесть в эпигастрии. Астеновегетативный синдром: слабость, утомляемость, нервозность, похудание от 2—3 кг до 5—10 кг. Мезенхимально-воспалительный синдром: лихорадка, артралгии, васкулиты (кожа, легкие), лимфаденопатия, спленомегалия, увеличение у-глобулина в крови, гиперпротеинемия, увеличение иммуноглобулинов GMA, уменьшение теста бласттрансформации лимфоцитов (БТЛ) и реакции торможения миграции лимфоцитов (ТМЛ). Холестатический синдром: желтуха, упорный кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, лихорадка (при наличии воспаления), потемнение мочи, посветление кала (нехарактерный симптом), повышение в крови билирубина (прямого), увеличение холестерина, (3-липопротеинов, щелочной фосфатазы, Y-глутаматтранспептидазы. Геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии на коже, лабораторные признаки: уменьшение тромбоцитов, снижение синтеза факторов свертывания крови (II, V, VII). Синдром гиперспленизма: увеличение селезенки сопровождается анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Цирроз печени. Этиология, патогенез. Основные синдромы. Значение общеклинических и дополнительных методов диагностики. Цирроз печени (ЦП) — это необратимое хроническое полиэтиологическое прогрессирующее поражение печени, характеризующееся уменьшением массы печеночных клеток, нарушением структуры органа с развитием фиброза и ложных долек, портальной гипертензией и признаками функциональной недостаточности печени. Этиология и патогенез. Циррозы вирусной этиологии составляют 70—80 %, алкогольные циррозы встречаются у 15—20 % больных. Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев и лет. Патологический процесс в печени можно охарактеризовать как иммунно-воспалительный, поддерживаемый чужеродными антигенами, а также прямым токсическим действием ряда агентов (алкоголь и др.) на печень. Для ЦП характерны гепатомегалия, спленомегалия, портальная гипертензия, наличие малых признаков цирроза («телеангиоэктазии», пальмарная эритема, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, гинекомастия у мужчин и др.), развитие печеночной энцефалопатии. Синдромы цирроза печени. 1. Болевой синдром: боли в правом подреберье, в эпигастральной области, ноющего характера, усиливающиеся после физической нагрузки, обильной жирной пищи. 2. Диспепсический синдром: снижение аппетита до полной анорексии, тяжесть в области эпигастрия, рвота, метеоризм, расстройство стула. 3. Астено-вегетативный синдром: слабость, быстрая утомляемость, бессонница. 4. Геморрагический синдром: массивные кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка. Кровотечения носовые и из десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии — обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушением функции печени. 5. Цитолитический синдром более выражен при постнекротическом циррозе печени. Характерны снижение массы тела, лихорадка, желтуха, геморрагический диатез, печеночный запах, внепеченочные знаки: печеночный язык, ладони, сосудистые звездочки, гинекомастия, артралгии, высокий уровень билирубина, снижение альбуминов и повышение у-глобулинов, снижение холестерина и повышение АсАТ и АлАТ, снижение протромбина и фибриногена. 6. Холестатический синдром характерен для билиарного цирроза печени: выраженная желтушность кожных покровов с зеленоватым оттенком, наблюдается буроватый оттенок кожи с накоплением в них меланина; мучительный кожный зуд, желтовато-коричневые бляшки на веках (ксантелазмы), на ладонях, на груди, спине, коленях (ксан- томы), пальцы в форме «барабанных палочек» с гиперемией кожи у ногтевых лунок, остеопороз. 7. Гепатомегалия. Печень обычно увеличена, плотная, безболезненная или малоболезненная, с гладкой или неровной поверхностью, с острым, твердым краем. Иногда печень уменьшена. 8. Спленомегалия является важным признаком ЦП, сопровождается цитопеническим синдромом: анемией, лейкопенией, тромбоцитопе- нией. При билиарном циррозе селезенка увеличивается в меньшей степени. 9. Портальная гипертензия (асцит, анастомозы) наблюдается при всех формах ЦП, но в большей степени характерна для портального цирроза. Течение ЦП может быть компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным. Декомпенсация проявляется появлением цитолитического синдрома, ухудшением астено-вегетативного и диспепсического синдромов. Средняя продолжительность жизни больных составляет от 3—6 до 10 лет. Хронический холецистит. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Хронический холецистит — хроническое воспаление желчного пузыря. Воспалительный процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря, которая постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней отлагается известь. Этиология. Возникает после острого холецистита, но чаще развивается постепенно и самостоятельно на фоне желчнокаменной болезни, хронического гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита, ожирения, сепсиса, травмы, ожогов. 4F желчнокаменной болезни (этиология) – forty, fertility, fat, female Женщины после 40 лет Склонные к полноте Фертильные Хронический холецистит может быть каменный (калькулезный) и бескаменный (некалькулезный). Клиника 1. Болевой синдром: боли тупого характера, ноющие, возникают в правом подреберье через 1—3 ч после приема пищи (чаще после обильной, жирной, острой, слишком холодной или горячей пищи), газированных напитков, алкоголя. Боль иррадиирует в правое плечо, шею, ключицу, под правую лопатку. При осложнении хронического холецистита перихолециститом боль носит постоянный характер, но усиливается при поворотах и наклонах туловища. При осложнении реактивным гепатитом боль локализуется в области всей печени. При развитии хронического панкреатита боль может стать опоясывающей, локализоваться в околопупочной области, иррадиировать в левое подреберье. Диспепсический синдром: ощущение горечи, металлический вкус во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение стула (чередование запоров и поносов). 3.Синдром интоксикации: повышение температуры тела, слабость, раздражительность. 4. При осмотре отмечается метеоризм (вздутие живота). 5. При пальпации определяется болезненность в правом подреберье, в проекции желчного пузыря, могут определяться мышечное напряжение, положительные симтомы Мюсси — Георгиевского, Ортнера — Грекова, Мерфи — Образцова и др. 6. При осложнениях (холангите, гепатите) печень может быть несколько увеличенной, плотноватой, болезненной. Холецистит может осложниться водянкой пузыря, перихолецисти- том, стенозирующим дуоденальным папиллитом, холедохолитиазом, билиарной гепатопатией, билиарным панкреатитом, холангитом. Портальная гипертензия Портальная гипертензия (ПГ) характеризуется стойким повышением давления в бассейне воротной вены, вызванным нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Проявляется ПГ появлением порто-кавальных анастомозов, асцита и увеличением селезенки. 1. Предпеченочная (подпеченочная) форма — препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. Причинами могут служить тромбоз воротной или селезеночной вен, сдавление воротной вены извне. 2. Внутрипеченочная форма — препятствие имеется в самой печени. 3. Постпеченочная (надпеченочная) форма — нарушается отток крови на уровне внепеченочных вен или в нижней полой вене. 4. Смешанная форма. сновные симптомы портальной гипертензии. 1. Развиваются анастомозы. При внутрипеченочной и надпеченочной портальной гипертензии развиваются портокавальные анастомозы, которые обеспечивают отток крови из системы воротной вены в бассейны верхней и нижней полых вен в обход печени: в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. Появляются расширенные геморроидальные узлы, разрыв которых ведет к кровотечениям из прямой кишки; в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При травме «узлов» варикозного сплетения в пищеводе и кардиальном отделе желудка может быть обильное кровотечение; в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При этом вены вокруг пупка образуют своеобразную «голову Медузы». При предпеченочной портальной гипертензии развиваются порто- портальные анастомозы. Происходит расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах. 2.Появляется асцит. 3. Развивается спленомегалия. Стадии портальной гипертензии. Компенсированная стадия: выражен метеоризм; частый жидкий стул; расширены вены передней брюшной стенки; увеличен диаметр воротной вены (по данным УЗИ). Стадия начальной декомпенсации: определяется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (по данным рентгеноскопии пищевода и желудка, ФЭГДС); нередко выражен гиперспленизм; остальные симптомы, как при компенсированной стадии. Декомпенсиро ванная (осложненная) стадия: значительно выражен гиперспленизм; геморрагический синдром; резко выражено расширение вен пищевода и желудка; кровотечения из варикозно расширенных вен; отеки и асцит; портокавальная энцефалопатия. |