I. общая нозология Определение понятия болезнь
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания. Для диагн-ки наруш-ний ф-ции внешнего дых-я использ-ют такие показатели Изменения* Статических объемов и емкостей легких при патологии. Дыхательный объем (ДО) обычно составляет 0,5 л. Он уменьшается при рестриктивных формах патологии и может увеличиваться при обструк-тивных нарушениях вентиляции легких. В начальных стадиях обструктивной эмфиземы легких ДО смещается в сторону резервного объема вдоха (РОцД), который уменьшается, а резервный объем выдоха (РОВЫД) — увеличивается. Это происходит в результате" снижения эластического напряжения легких и преобладания эластического напряжения грудной клетки. В инспираторном положении устанавливается равновесие между силами эластического напряжения легких и грудной клетки. Остаточный объем легких (ООЛ) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ) первое время остаются нормальными. Таким образом, увеличение функциональной ^статочной ^емкости(^регк^Х^^Р^^ состоящей из нормального ООЛ и увеличенного РОвыд, является ранним признаком эмфиземы легких. Снижение эластического напряжения легких способствует дальнейшему смещению ДО в сторону РОцд и увеличению ООЛ. При этом происходит увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет увеличения ООЛ. По мере присоединения рестриктивных нарушений (окостенение реберных хрящей, пневмофиброз) ЖЕЛ снижается, а ООЛ увеличивается еще больше. Особенно отчетливо повышается отношение ООЛ/ОЕЛ (%). Увеличение ООЛ обусловлено снижением силы ретракции легких, экспираторным коллапсом дыхательных путей и ригидностью грудной клетки. Имеет значение также повышенный инспираторный тонус дыхательной мускулатуры. Таким образом, при резко выраженной обструктивной эмфиземе легких имеют место и рестриктивные изменения (рис. 83). Считается, что при острой эмфиземе легких, которая развивается при бронхообструктив-ном синдроме, происходит улавливание воздуха на выдохе в связи с действием клапанного механизма обструкции. Однако механизм острого, обратимого вздутия легких гораздо сложнее, поскольку при нем возможно обратимое и понижение, и повышение эластической способности легких. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких уменьшаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Снижение ООЛ наблюдается редко. Даже при выраженном застое в легких при острой пневмонии, пневмофиброзе ООЛ остается либо нормальным, либо немного повышается. При этом, как правило, повышается отношение ООЛ и ОЕЛ за счет снижения ОЕЛ. Поддержание относительно нормального ООЛ при патологии рассматривается как защитная реакция в системе аппарата внешнего дыхания, направленная на поддержание постоянного состава газа в респираторной зоне. При снижении ООЛ усиливаются изменения напряжения кислорода в респираторной зоне от вдоха к выдоху. Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ характерно для рестриктивных изменений вентиляции легких. Изменение показателей, характеризующих воздушный поток при патологии. Минутный _объем__дыхания__(МрД); чв нормальных условиях варьирует от 6 до 10 л/мин. Сравнение с должной величиной МОД можно проводить лишь в тех случаях, когда он определяется в условиях основного обмена (исследование проводится утром и натощак в клиностатическом положении пациента). Должная величина МОД равна должному поглощению кислорода, деленному на 40 (40 мл кислорода поглощается из 1 л вдыхаемого воздуха). МОД повышается при тиреотоксикозе, анемии, сердечной недостаточности, обструктавных нарушениях вентиляции легких, лихорадке. Повышение МОД направлено на обеспечение увеличения затраты кислорода. При тиреотоксикозе и лихорадке основной обмен повышен в целом организме, при сердечной недостаточности возрастает затрата кислорода на работу сердечной мышцы и дыхательных мышц. При затруднении вентиляции легких повышается затрата кислорода на работу дыхательных мышц. Принцип использования показателей бронхиальной проходимости для диагностики ее нарушения основан на том, что воздушный поток через суженные бронхи резко уменьшается и требуется больше времени, чтобы обеспечить такой же объем вентиляции, как и при нормальном просвете бронхов. Максимальная ^ентиляция легких (МВДХ,—это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры. Исследуемому предлагается подышать в регистрирующий прибор (спирограф, пневмотахограф) как можно чаще и глубже 5—6 раз. Полученный при этом объем перерассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет бронхов, тем меньше будет величина МВЛ по сравнению с должной. В практике функциональной диагностики чаще всего используются показатели форсированного выдоха. Исследуемому предлагают сделать глубокий вдох, задержать дыхание на некоторое время и далее сделать как можно более полный и быстрый выдох. Через суженные бронхи поток воздуха будет снижен. Пр'и этом рассчитывают следующие показатели: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВО, отношение ОФВг к ЖЕЛ в процентах, или .ФЖЕЛи_или тест Тиффно (ТТ), а также петля поток/объем. Этот показатель получают при регистрации на взаимно перпендикулярных осях изменения потока воздуха в литрах в 1 с (л/с) и объема выдыхаемого воздуха .(ЖЕЛ) при форсированном выдохе (рис. 84). Пик_объем-ной скоростл_ _(ПОС)- достигается в первом объеме выдыхаемого воздуха (5—10 %). Далее измеряют максимальную__объемну1о скорость ДМОС) потока на уровне 25 % ЖЕЛ от начала выдоха (МОСзз), на уровне 50 % ЖЕЛ от начала выдоха (МОСзо) и на уровне 75 % ЖЕЛ (МОС?5). Начальные отделы петли поток/объем отражают усилие исследуемого, которое он развивает при форсированном выдохе. ПОС и МОСгв снижаются при обструкции крупных дыхательных путей, МОС5о и МОС?5 — при обструкции мелких бронхов. 36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез Одышка (dyspnoe) субъективно ощущается как недостаток воздуха, чувство щемления, сдавления груди иобъективно выражается в учащенном дыхании с поверхностными или углубленными (hyperpnoe) дыхательными движениями или также в нерегулярном дыхательном ритме (чейнстоксово дыхание). Непосредственные причины одышки следующие. 1. Химическое изменение состава крови в смысле: а) повышенного напряжения углекислоты, б) пониженного содержания кислорода, в) сдвига рН в кислую сторону. Ясно, что эти факторы действуют непосредственно на бульбарный дыхательный центр. Напряжение углекислоты имеет преобладающее значение. Кислород действует на каротидный синус. Этот регуляторный механизм начинает работать сильнее, чем в норме, только при длительной гипоксемии (повреждение мозга с последующим понижением порога раздражения бульбарного дыхательного центра) (cor pulmonale). 2. Нельзя, однако, все формы одышки объяснять этими химическими регулирующими факторами. Рефлексы, исходящие от легких, плевры, диафрагмы и мышц, оказывают немалое влияние на объем дыхания. Нормальное дыхание регулируется рефлексом Hering-Breuer: возникающее при уменьшении напряжения кислорода в альвеслах раздражение ведет к ускорению дыхания, расширению грудной клетки и опусканию диафрагмы. Этот рефлекс несомненно участвует и при патологических состояниях. Одышка может быть результатом: а) стеноза крупных дыхательных путей (гортань, трахея); б) поражения легких; в) поражения сердца; г) ожирения: д) эмоциональных факторов; е) анемий; ж) церебральных нарушений; з) болезней обмена веществ; и) уменьшения подвижности грудной клетки (редко) в результате нарушений иннервации мышц (полиомиелит, паралич, полиневрит). Поражение гортани ведет к stridor (консультация с отоларингологом). Из заболеваний трахеи раку ее, хотя он и является очень редким заболеванием, все же уделяется слишком мало внимания. Наиболее частый симптом — одышка, особенно интермиттирующая (не смешать с астмой!). Ей сопутствует кашель, кровохарканье, лихорадка и падение веса. Бронхоскопия выясняет положение дела. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке; 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях— инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания. В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при' значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать. 37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: 1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек, 2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек, 3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей. Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах: 1. изменение состава мочи и 2. изменение диуреза. Изменения состава мочи: а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии, б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки > альбуминурия - цилиндрурия, сахар > глюкозурия, крови > гематурия, биллирубинурия. Изменения диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия. Причины 1) ренальные и 2) экстраренальные. Причины и механизмы полиурии экстраренального происхождения: I. в эксперименте может быть вызвано 1) раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины; 2) укол в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нервов; 3) укол в серый бугор и повреждение межуточного мозга в области зрительного бугра > моча 1001-1005 - как вода; 4) условнорефлекторно на звук. Клинически: понижение температуры тела - холодовой диурез - спазм переферических сосудов и расширение сосудов почек (судебные медики ставят диагноз - если замерз - то полный мочевой пузырь, а если убит - то от страха непроизвольное мочеиспускание и медвежья болезнь). При замерзании - сон с которым не могут бороться даже сильные люди (замерз тракторист, или 18-летняя девушка шла зимой из театра через Каму). II. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия (известны любители пива, выпивавшие 5-8 литров). В разделе патофизиология кровообращения обращали внимание, что введение в кровь жидкости до 50-60 массы крови не вызывает повышения АД. Это было доказано Павловым и не имеет органического биологического значения. В регуляции этого процесса почки имеют органическое значение - кровяное давление поддерживается быстрым восстановлением колличества циркулирующей крови путем резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путем: повышение массы крови вызывает 1) раздражение барорецепторов, которое ведет к 2) угнетению выроботки альдостерона > 3) усиленному выделению почками натрий-хлор и 4) снижению его в крови > 5) снижению осмотического давления крови изменение импульсации с осморецепторов, 6) уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови. В удержании в организме выпитой жидкости большое значение имеет одновременное поступление в организм NaCl в эксперементе на животных показано,что при однократном введении 1 литра воды без NaCl мочеотделение увеличивается в 5-8 раз. Если воду подсолить - то только в 2 раза. Это обстоятельство следует учитывать при обеспечении питьевого режима, например у рабочих горячих цехов - питьевая вода должна быть с примесью соли, но так как соленую воду пить неприятно, то применяются подсоленые и затем газированные воды. III. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции. IV. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - истощение почечной гексогиназы - увлечение воды сахаром. Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность - гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время - так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком: 1) хронической сердечной недостаточности, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефрита. От полиурии следует отличать поллакиурию - учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является: 1) повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого - рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины: а) воспаление-циститы, б) опухолевые процессы, в) камни, г) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала при гипертрофии предстательной железы, т.к. при этом мочеиспускание затруднено, то возникает мучительное состояние, желание и невозможность опорожнить мочевой пузырь - делают катетеризацию. 38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность (ПН) - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. По механизму возникновения и течения ПН может быть острая (ОПН) или хроническая (ХПН). Виды, этиология и патогенез ОПН - внезапное нарушение функции почек вследствии действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов. Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида: 1) преренальные, 2) ренальные, 3) постренальные и 4) аренальные. Преренальные причины ОПН: а) внезапное падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс), б) потеря больших колличеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, - развитию первой, начальной стадии ОПН - олигоанурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани - гипоксия и даже некроз тканевых элементов. ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями: ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами - сульфаниламиды, антибиотики, вещества хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чуствительности к препаратам. Механизм их действия - они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают 1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны, 2) тубулорексис. Анурия при этих измерения в почках обусловлена тем,что клубочковый фильтрат полностью 1) реабсорбируется в канальцах обратно или 2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфотическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма. Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы. ОПН постренального происхождения - является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения. Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям. Патогенез ОПН - острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы. В течении ОПН выделяются 4 основные стадии: 1) начальная, 2) олигурическая, 3) полиурическая, 4) восстановительная или стадия выздоровления. Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1.5-2 г/л. В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) - происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия (из-за выхода из клеток большого количества калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца - это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалциемии и склонностям к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы - особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу - потовые железы. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней - кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того развиваются гиперазотемия (распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови. Очень быстро нарушается эритропоэз ? анемия (Hb до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается. Полиуричесская стадия протекает в 2 этапа. Первый этап - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течении 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400-500 мл до 2-4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия. Для полиурической стадии характерно: 1) гипогидратация (выделение воды); 2) гипокалиемия, 3) гипонатриемия, 4) гипокальциемия. Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН. |