I. общая нозология Определение понятия болезнь
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез. Недостаточность внешнего дыхания — патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Различают по этиологии: Центрогенную (при отравл-и барбитуратами, наркотой. Связ с наруш дых-го центра); Торако-абдомин-ю (из-за расстройства биомеханики); Нервно-мыш-ю (расстройство дых=х мышц); Бронхо-лег-ю (при возн-и пат проц в лёгких и дых-х путях: пневмонии опухоли, абсцессы); Диффузионная (из-за фиброза и пневмокониоза, шоковое лёгкое: глубокие наруш-я МЦР → изм-ся реология крови → выпот → микроэмболия → спазмир-е капилляров → отёк лёгкого). Причина – дефициьт сурфактанта. Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть и у практически здорового человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха. Следует указать также, что в конкретных клинических случаях, как правило, не бывает изолированного вида недостаточности внешнего дыхания (например, вследствие нарушения вентиляции легких или диффузии газов), а имеется комбинация механизмов, среди которых есть преобладающий. Формы недостаточности внешнего дыхания. Различают острую, подострую и хроническую недостаточность внешнего дыхания, которая определяется клинически по темпу ее развития. Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов; подострая — в течение суток, недели. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки). Подострая недостаточность внешнего дыхания может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели). Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и гоДы, например при хронической обструктивной эмфиземе лёгких, диссеминированных легочных фиброзах. Следует указать, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и под-острой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций. Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности ги-поксемии различают три степени ее тяжести: 1-я степень (умеренная) — Рао, > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (средняя) — Ра01 = 70—50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) — Ра^ < 50 мм рт. ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол могут вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия 3-й степени. Если при этом Расо, нормальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении Расо, назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример: астматический статус, картина «немого легкого» в результате тотальной обструкции бронхов, гиперкапния (Ра^ более 70 мм рт. ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации — лаваж бронхов '(промывание с помощью специального фибробронхоскопа). При подострой и хронической недостаточности внешнего дыхания можно выделить три функциональных класса (стадии): 1) компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктив-ных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких; 2) субком.ценсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (НЪС>2 менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания); :3) декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (НЬО2 менее 75 %), или гипоксемия с ги-перкапнией. Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомом одышки (см. разд. 15.1.5). Нарушение вентиляции легких Различают обструктивные, рестриктив-ные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких. Обструктивные (от лат. оЪзЪгисИо — препятствие) нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека, слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным); 3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части. Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктив-ного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной исердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Нуазейля; согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструк-тивной эмфиземы легких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрица-тельное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического давления в бррн-_ хах способствует их компрессии окруэкаНЯ" щими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной лпвутгт- читается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспастическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутри-грудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких. Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается объемная скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бернулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета объемная скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха. Рестриктивные (от лат. гез1пс1:ю — ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутри-ле/очных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, ге-матогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения,4 кисты, инфильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и Др.). Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктйвные и рестриктив-ные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса и 5) плевральных шварт. Под влиянием боли' происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др. Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Гемоторакс '•— кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и метастатической). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилез-ная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна. 32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов. Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т.п. 33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp. Нарушение вентиляции легких Различают обструктивные, рестриктив-ные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких. Обструктивные (от лат. оЪзЪгисИо — препятствие) нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека, слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным); 3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части. Рестриктивные (от лат. гез1пс1:ю — ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутри-ле/очных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, ге-матогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения,4 кисты, инфильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и Др.). Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктйвные и рестриктив-ные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса и 5) плевральных шварт. Под влиянием боли' происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др. Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Гемоторакс '•— кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и метастатической). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилез-ная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна. 34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез. Нарушения ритма дыхательных движений Типы периодического дыхания. К ним относятся дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота. При дыхании Чейна — Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают (рис. 88). При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга — травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и у людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа и Н^-ионов 'в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы определяет длительность паузы. Дыхательные движения создают вентиляцию легких, ОСЬ вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного-толкования различий механизма дыхания Чейна — Стокса и Биота нет. Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления. Дыхание Куссмауля — шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля. возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. Гаспинг-дыхание (от англ. §азр — ловить воздух,задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные глубокие, редкие, убывающие по силе «вздснхи». Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при. прекращении функции вышележащих отделов мозга. Различают еще разновидности диссоциированного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атак-сическое» уродливое дыхание Грокко — Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. |