I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Дата: 22.09.2022
• Размер: 1.81 Mb.
• Имя файла: Patfiza_otvety_na_ekz_vopr (1).doc
• Тип: Документы; #691177
• страница: 30 из 35

39. Определение понятия «уремия». Патогенез
Уремия – это синдром, возникающий при поч-ной недост-ти, хар-ся разнообр-ми наруш-ми метаб-ма, задержкой в орг-ме разл-х токсинов и растр-вом ф-ций и стр-ры многих органов.

Патогенез уремии - задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).
Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислый и карбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника - отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот.Что такое уремия - сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме.

Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения > потеря сознания - уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена > упорные, очень мучительные рвоты (мучительные - центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса, которое может перейти в ацидотическое предагональное дыхание Кусмауля, появляется грубый скрипучий кашель (называют "похоронный скрип"). И чтобы этого Вам не слышать - необходимо хорошо знать этиологию, патогенез, клинику, диагностику и своевременное лечение заболеваний почек. И если в этой благородной и сложной задаче Вам хотя бы немного поможет сегодняшняя лекция - значит какой-то вклад в борьбе за здоровье человека есть и нашей кафедры.
В настоящее время успешно проводится пересадка почки (ленинская премия академика Ю.Н.Лопухин, профессор Лопаткин). Имеются методы консервации, обмен между Ленинградом и Москвой, Евротрансплантант.

40. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. ХПН рассматривается как осложнение прогрессирующих заболеваний почек или единственной почки, а так же может быть как самостоятельное патологическое состояние, которое требует особых специфических форм лечения.
Этиология ХПН. К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести следующие заболевания почек и мочеполовых путей:

1. первичные поражения клубочков - хронический гломерулонефрит до 30%, гломерулосклероз, вторичносморщенная почка,

2. первичные поражения канальцев (до 30%): наследственные заболевания, например, наследственный дефект ферментных систем канальцев (синдром Фанкони); хроническое отравление солями тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; хроническая идиопатическая гиперкальциемия,

3. сосудистые заболевания, ведущие к двустороннему первичному нефросклерозу или первичносморщенной почке; злокачественная эссенциальная гипертония, двухсторонний стеноз почечных артерий,

4. инфекционные заболевания почек, хронический пиелонефрит, ТВС до 30%,

5. обструктивные заболевания мочевых путей - верхних - камни, опухоли и нижних - аномалии развития шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы, структура мочеиспускательного канала,

6. коллагеновые заболевания:

а) склеродермия,

б) диссеминированная красная волчанка,

в) узелковый периартериит,

7. обменные заболевания почек:

а) амилоидоз,

б) подагра с мочекислой нефропатией,

в) первичный гиперпаратиреоидизм с гиперкальциемией,

8. врожденные двухсторонние аномалии почек и мочеточников:

а) двухсторонняя гипоплазия,

б) губчатая почка,

в) поликистоз почек,

г) нервно-мышечная дисплазия мочеточников,

9. радиационный интерстициальный нефрит.
По Н.А.Лопаткину (лауреат государственной премии) в течении ХПН выделяют 4 стадии:

I. Латентная ХПН характеризуется скудностью субъективных и объективных симптомов и выявляются лишь при всестороннем обследовании. Может быть нарушение способности к концентрации мочи и явления гипо- и изостенурии. Клубочковая фильтрация остается нормальной или сниженной незначительно (до 50-60 мл/мин). Может быть

1) протеинтурия,

2) дисаминоацидурия (появление в моче аминокислот),

3) увеличение экскреции сахаров - глюкозоурия,

4) увеличение клиренса по гипурану.

II. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. При этом:

1) повышения содержания в крови мочевины и креатина еще нет,

2) суточный диурез,как правило, возрастает до 2-2.5 л за счет уменьшения канальцевой реабсорбии,

3) клубочковая фильтрация снижается более значительно (до 50-30 мл/мин.),

4) снижается осмолярность - т.е. осмотическое давление мочи,

5) могут возникать электролитные сдвиги - т.е.может быть полиурия, гематурия, цилиндрурия, бактереурия.

III. Интермитирующая стадия ХПН - характеризуется переходом от компенсации к декомпенсации и проявляется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбиции. В крови периодически появляется гиперазотемия - до 0.8 г/л мочевины и до 0.04-0.05 г/л креатинина. Клубочковая фильтрация снижается уже до 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения состояния и ухудшения больного. Причинами обострения могут быть пиелонефрит, различные интеркурентные заболевания.

IV. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию - терминальную или декомпенсации - эта стадия является необратимой, т.к. погибшие нефроны не способны к регенерации. Она сопровождается олигурией, анурией, уремией и уремической комой.

41. Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100-200 -до 400мг преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления). При массивном внутрисосудистом гемопизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2-3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно.

В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.
Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2-3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.
Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую   терапию , которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной  недостаточности  или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе - не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.
42. Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез

Нарушение жевания Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фа­зы — жевания. Наиболее частой причиной снижения жевательной способности являют­ся кариес и пародонтоз. Кариес проявляется разрушением эмали и дентина зубов; про­цесс может осложняться воспалением пульпы и периодонта. Пародонтоз — тяжелое заболе­вание полости рта, которое характеризуется дистрофическими изменениями пародонта и ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Патогенез этих процессов сложен и не изучен до конца. Кариес и пародонтоз ведут к разрушению и выпадению зубов. Жеватель­ное давление падает на меньшее число зу­бов, которые испытывают функциональную перегрузку. Происходит деформация зубных рядов и прикуса. Разжевывание пищи нару­шается при аномалиях прикуса, а также при ушибах и огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят пе­реломы челюстных костей, вывихи и пере­ломы зубов. При потере зубов и их болезнях сущест­венно снижается жевательное давление. При помощи зубных протезов оно восстанав­ливается лишь отчасти. При их ношении жевательное давление, как правило, не пре­вышает 40 кг/см2 (в норме оно в зависи­мости от характера разжевываемой пищи колеблется от 20 до 120 кг/см2). Зубные протезы могут стать причиной аллергических реакций.
Больные зубы могут быть источником патологических рефлексов. Например, при введении в пульповую камеру зуба раздра­жающих веществ (формалин, кротоновое мас­ло, мышьяковистая кислота и пр.) у животных развивались дистрофические процес­сы в различных органах, появлялись парали­чи конечностей. Кроме того, больные зубы, будучи очагом инфекции, могут вызвать сенсибилизацию организма и аллергические поражения сердца, почек, суставов. Жевание нарушается при патологии жева­тельной мускулатуры. Ее функция страдает при травмах, воспалении, а также при на­рушении, иннервации. Например, при по­ражении тройничного нерва развивается пе­риферический паралич жевательных мышц с их атрофией; при столбняке, менингите возникает тонический спазм (тризм) жева­тельной мускулатуры. Воспалительные про­цессы в полости рта (стоматиты и гинги­виты) затрудняют акт жевания, делают_его болезненным. При плохом разжевывании пищи страда­ет моторика желудка, уменьшается рефлек-торное_отделение желудочного и панкреа­тического соков. Плохо измельченная пи­ща травмирует слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка.
Крупные пищевые комки медленнее подвергаются процессу пи­щеварения и дольше задерживаются' в же­лудке, вызывая изменения его слизистой оболочки. 16.3.2. Нарушение слюноотделения Увеличение слюноотделения (гиперсали­вация) возникает в результате непосредствен-нрй или рефлекторной стимуляций центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Тако­го рода стимуляция возможна при пораже­ниях центральной нервной системы (буль-барные параличи), при воспалительных про­цессах в полости рта и желудке, при токсикозах беременности, гельминтозах, заболе­ваниях пищевода (эзофаго-саливационный рефлекс), при действии некоторых вегета­тивных ядов (пилокарпин, физостигмин) и др. В эксперименте гиперсаливацию можно воспроизвести путем перерезки сНогйа 1ут-рат (так называемая паралитическая, или парадоксальная, гиперсаливация). Она начи­нается через сутки и достигает максимума через 6—7 дней после денервации слюнных желез. С 15-го дня интенсивность слюно­отделения начинает уменьшаться, и через 35—40 сут оно полностью прекращается. Развитие парадоксальной гиперсаливации объясняется повышением чувствительности денервированной железы к медиаторам (гис-тамин, ацетилхолин и др.), что свойственно денервированным тканям вообще.
При гиперсаливации у взрослого чело­века за сутки может выделяться до 8— 14 л слюны, что ведет к обезвоживанию и потере калия, которым богата слюна. При заглатывании большого количества слюны происходят нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. При выраженной гиперсаливации слюна, как пра­вило, полностью не заглатывается. Вытекая наружу, она вызывает мацерацию и воспа­лительные изменения в области губ. Воз­можно также попадание слюны в дыхатель­ные пути и инфицирование их микроорга­низмами, находящимися в полости рта.

Гиперсаливацию при некоторых отравле­ниях можно рассматривать как защитную реакцию, так как при этом со слюной выделяются токсические продукты обмена, яды и пр. Однако длительная потеря слю­ны приводит к нарушению функций желудка и кишечника, расстройствам обмена веществ и истощению организма.
Уменьшение слюноотделения (гипоса-ливация) может быть следствием разруше­ния ткани слюнных желез при патологи­ческих процессах в них (паротит, опухоли). Механическое препятствие току слюны воз­никает при образовании камней в слюнных протоках, в которых при этом создается очень высокое давление (до 250 мм рт. ст.). Происходит сдавление капилляров, атрофи­руется паренхима железы. Центральное тор­можение секреции слюнных желез имеет место при сильных эмоциях (страх, вол­нение), при болевых раздражениях. Тормо­зящее влияние на секреторный нервный аппарат слюнных желез оказывают некото­рые вегетативные яды (атропин, скополамин).

Гипосаливация — одно из проявлений болезни Шегрена, системного аутоиммунного заболевания, при котором резко снижена секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, развивается сухость в си­новиальных оболочках, перикарде.

Слюноотделение уменьшается при обез­воживании организма, лихорадке, некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях нервной системы (ушиб основания мозга, сухотка спинного мозга и др.).

При уменьшении или прекращении секре­ции слюны развивается ксеростомия — су­хость в полости рта. При этом затруд­няются разжевывание и проглатывание пищи. Плохо смоченная слюной пища трав­мирует слизистую оболочку ротовой полости. При гипосаливации понижается секреторная фукция желудка.

При недостатке слюны на языке и дес­нах образуется налет из слущивающегося эпителия. Он представляет питательную среду для микрофлоры полости рта. В нор­ме в 1 мл слюны содержится 10*— 109 бак­терий. Основную их массу составляют стреп­тококки. Кроме них в слюне постоянно присутствуют диплококки, спириллы, спиро­хеты, веретенообразные палочки, лактоба-циллы, актиномицеты, грибы СапсНЫа, часто содержится вирус пегрез з1тр1ех и др. Чело­век приспособился к постоянной микро­флоре полости рта, приобрел защитные ме­ханизмы по отношению к ней. При ксе-ростомии в связи со снижением защитной роли слюны (она в норме содержит лизо-цим, интерферон) микрофлора ротовой полос­ти активируется. В полости рта разви­ваются воспалительные процессы (глоссит, стоматиты, гингивиты). Часто возникает мно­жественный кариес зубов.
43. Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез

Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

В оценке различных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть - не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой - насыщение. Лондон - удаление кардиальной части > потеря сытости у собак (вот почему нас не устраивает еда на половину - только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают.

В настоящее время в Англии используют этот механизм для лечения ожирения: больной проглатывает специальное устройство (пузырь), которое надувают воздухом, заполняют желудок - снижают желание есть, снимая чувство голода.
Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез:

I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра,

II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и

III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).

2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).

3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.
Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.

2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.

3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.
Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - гастрит, рак, ожог. Зависит от ПЖК - проницаемость железистых клеток желудочных желез. Определение йод-калиевой пробой (1882) по скорости появления в слюне после введения внутрь. Понижение наиболее ранний признак гастрита.
Экскреторная функция - удаление из крови в просвет:

1) яды - морфий при повторном промывании желудка.

2) Инфекционные агенты, БТС палочки в кишечном соке (Пешковский, Новинская), в слюне у учителей, продукты обмена веществ.

3) Мочевина и мочевая кислота в норме 1-2 мг%. Может быть уремический гастрит с запахом мочевины.

4) Ацетоновые тела при диабетической коме.

При паталогии функция может быть: усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.
Барьерная: 1) экскреция вредных агентов, 2) неповрежденный эпителий не пропускает возбудителя бруцеллеза, чумы, 3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - HCl. Мечников выпил культуру холеры. Однако заражение облегчается при питье зараженной воды на сытый желудокк - вода по малой кривизне скатывается в кишечникк без обработки. В последние годы большое значение придается нарушению инкреторной функции слюнных желез - т.е. способности выделять в кровь биологически активные вещества (типа гармонов), оказывающие на организмзм трофическое влияние:

1. Паротин - снижает в крови уровень Ca2+ и способствует росту и обизвествлению скелета и зубов. Недостаток его вызывает хондродистрофию плода, деформирующие артриты, поражение опорно-двигательного аппарата - болезнь Кашина-Бека. Кроме паротина из слюнных желез выделены: 2. фактор роста нервов, 3. фактор роста эпидермиса, 4. фактор гранулоцитоза, 5. фактор, подавляющий вилочковую железу и лимфоидную ткань.

Гастрин 1 и гастрин 2. Вырабатываются они специальными эндокринными клетками желудка. Попадая в кровь, они действуют на специальные рецепторы железистых клеток и стимулируют выработку желудочного сока.
Пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока, т.е. это саморегуляция: гастрин - стимулирует, секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в двенадцатиперстную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин-холецистокинин так же вырабатывается в слизистой двенадцатиперстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса nervus vagus, гиперсекреции и hyperaciditas в желудке усиливает выделение желудочного сока не только в желудок, но и в двенадцатиперстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация или окисление двенадцатиперстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудкака) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе илилуковице и происходит переваривание и образование язвы. В норме этого не происходит, т.к. в двенадцатиперстной кишке всегда много бикарбонатов, поступающих из поджелудочной железы. Недостаток панкреазимина и секретина нарушает нейтрализацию.
Резервуарная - вмещение пищи нарушается при:

1. атрофии стенки,

2. наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результатете спазма на месте анастамоза,

3. рефлекторное торможение тонуса и перистальтики - атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции. Последствия застоя пищи:

а) задержка жидкости и газов,

б) истончение и атрофия стенки желудка, в) гниение, брожение, отрыжка, рвота, д) сдавливание двенадцатиперстной кишки,

е) уменьшение хлоридов крови - алкалоз и обезвоживание, могут быть судороги и коллапс. Патология ЖКТ может сопровождаться диспетическими явлениями: тошнота (nausea), рвота (vomitus), изжога (pyrosis), отрыжка (eructatio), икота (singultus).