I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Дата: 22.09.2022
• Размер: 1.81 Mb.
• Имя файла: Patfiza_otvety_na_ekz_vopr (1).doc
• Тип: Документы; #691177
• страница: 34 из 35

55. Этиология и патогенез нарушений функций синапсов

Наруш-е синтеза, транспорта, депонир-я медиаторов; наруш-е взаимод-вия их с рец-рами, наруш-е удал-я их из синаптич щели

57. Патологическая детерминанта. Понятие и общая характеристика
Образование ГПУВ не всегда имеет своим следствием возникновение патологических реакций. При блокаде распространения ге­нерируемого им возбуждения многочисленными механизмами тормозного контроля ГПУВ оказывается функционально изолиро­ванным и не вызывает системных пато­логических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый под влиянием ГПУВ отдел ЦНС активно влияет на другие образования ЦНС, вовлекает их в патологи­ческую реакцию и объединяет их в новую, патодинамическую организацию — патологи­ческую систему. Такой отдел ЦНС опреде­ляет (детерминирует) также и характер дея­тельности патологической системы, поэтому он приобретает значение патологической де­терминанты.

Патологической детерминантой в нервной системе является измененное образование ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятель­ности (Г. Н. Крыжановский). Роль патоло­гической детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, совокупность ядер, нервный центр и пр.).
Патогенетическое значение патологической детерминанты

Патологическая детерминанта является формирующим, ключевым и управляющим звеном патологической системы. Появление патологической детерминанты означает сле-дующую после формирования ГПУВ стадию патологического процесса. Сама детерминан­та является эндогенным механизмом даль­нейшего развития патологического процес­са. Возникновение детерминанты относится к разряду типовых патологических процес­сов, реализующихся на системном уровне. Поскольку детерминанта определяет харак­тер активности частей системы и их вза­имодействие внутри системы, она является выражением принципа внутрисистемных отношений.
Примером патологической детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием кото­рого формируется комплекс из разрознен­ных, более слабых очагов эпилептической активности (ЭпА) (рис. 112). Такой очаг не только формирует эпилептический комплекс, представляющий собой патологическую (эпи­лептическую) систему, но и определяет характер активности других 'очагов и всего комплекса как единой системы. Если пода­вить с помощью фармакологических средств или хирургически удалить детерминантный очаг, то комплекс распадается и вместо него вновь возникают отдельные эпилепти­ческие очаги. 20.5.3. Возникновение и деятельность патологической детерминанты
Детерминанта может объединять струк­туры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур и системы в целом при условии, если ее влияния способны преодолеть ме­ханизмы регуляции подчиняемых ей струк­тур. Такую способность приобретает гипер­активное образование ЦНС, продуцирующее достаточно мощную функциональную посыл­ку. В большинстве случаев гиперактивацию данного образования осуществляет возник­ший в нем ГПУВ. Ослабление по каким либо причинам механизмов регуляции тех структур, которые воспринимают влияния де­терминанты, способствует реализации этих влияний. Так, в формирование эпилеп­тической системы в виде комплекса эпи­лептических очагов (см. рис. 112) вовле­каются прежде всего те зоны коры головного мозга, которые были изменены под влия­нием конвульсантов (зоны 2 и 3); зона 4, не подвергшаяся воздействию конвульсантов, осталась невовлеченной в комплекс.

На ранних стадиях развития нервных расстройств патологическая детерминанта активируется специфическими модальными стимулами, т. е. раздражениями, которые адекватны для образования ЦНС, ставшего детерминантой (например, световыми раз­дражениями, если детерминантой являются образования в системе зрительного анализа­тора, болевыми — если детерминанта воз­никла в системе болевой чувствительности и пр.). Эта закономерность распростра­няется и на расстройства высшей нервной деятельности, на невротические реакции: их детерминанта активируется при действии тех же раздражителей, которые обусловили ее образование (например, те же конфликтные невротизирующие ситуации и пр.). Указан­ные особенности определяют специфику про­воцирующих воздействий, вызывающих при­ступы проявления соответствующих нерв­ных расстройств. На поздних стадиях детер­минанта может активироваться стимулами различной модальности, в связи с чем при­ступы могут провоцироваться разными воз­действиями. Кроме того, патологическая детерминанта может активироваться спон­танно в связи со спонтанной активацией ГПУВ.

Отделы ЦНС, испытывающие длительное влияние патологической детерминанты, с те­чением времени могут сами становиться де­терминантами. Вначале такая вторичная детерминанта зависима от первичной: она исчезает, если ликвидируется первичная детерминанта. В дальнейшем вторичная де­терминанта может приобрести самостоятель­ное патогенетическое значение. Обычно вто­ричной патологической детерминантой ста­новится следующее звено той же патологической системы. Но ею может быть образование, относящееся к другой физио­логической системе; в таком случае из этой физиологической системы формируется но­вая патологическая система. Иногда вторич­ная детерминанта оказывается более силь­ной, чем первичная, и становится веду­щей. Установление первичной и вторичной детерминант имеет важное значение для по­нимания патогенетических особенностей нервных расстройств, их правильной диаг­ностики и патогенетической терапии.

Патологическая детерминанта является наиболее резистентным звеном патологичес­кой системы. При общем подавлении пато­логической системы с помощью фармако­логических средств или при ее естествен­ной редукции детерминантная структура со­храняется еще тогда, когда другие образо­вания уже нормализовались и вышли из состава патологической системы (см. рис. 115, Б). Однако в связи с исчезно­вением системы данное образование теряет значение детерминанты, сохраняя некоторую активность благодаря деятельности имеюще­гося в нем, но уже ослабевшего ГПУВ. Сохранение в таком состоянии или даже в виде следов бывшей детерминанты представ­ляет собой фактор риска рецидива. При новых патогенных воздействиях, нарушаю­щих механизмы контроля и усиливающих активность ГПУВ, первой реактивируется детерминантная структура (см. рис. 115, Г), которая способствует восстановлению пато­логической системы. Так происходит реци­див нервных расстройств.
58. Болезни нервной регуляции. Понятие и общая характеристика
Расстройства функции возникают не «о вследствие повреждения субстрата ее .ествления — молекулярных и клеточ- . процессов, но и в результате нару-чия регуляции этих процессов. Если *шение регуляции играет главную пато- •ическую роль, возникающие расстрой- функции имеют характер дизрегуля- _,, .аой патологии или болезней регуляции. х случаях, когда дизрегуляционная •огия связана с нарушением нервной_г. яции, возникают болезни нервной ре-"%•• ,\тл (Г. Н. Крыжановский). и болезнях регуляции, и в частности .олезнях нервной регуляции, иници- ,1м звеном развития патологического > сса являются изменения в аппарате .яции деятельности органа, кото- ;... . становится мишенью патологических гний со стороны измененного аппарата <яции. В некоторых случаях инициаль- патогенетическим звеном болезней , 'ляции может быть первичное поврежде-^ органа-мишени, однако возникающие этом изменения регуляции становятся :, ь значительными, что дизрегуляция при- ает ведущее значение и является глав- латогенетическим механизмом. ,атологически измененная регуляция »,.;ятельности органа представляет собой эн- Гогенный патогенный фактор, который обу- ловливает развитие вторичных или дйль- яейших изменений в органе-мишени. Нарушения нервной регуляции могут ^ыть обусловлены изменениями как в цен­тральных, так и в периферических звеньях аппарата регуляции. В обоих случаях эти звенья становятся патологическими детерми-вгантами, обусловливающими возникновение ятологических систем, периферической эф-^фентной частью которых является орган-мишень. Клиническим выражением деятель-„лсти этих ПС являются соответствующие индромы. В том случае, если органами-» -пенями служат внутренние органы, возни->ет нейровисцеральная патология. Если . тологической детерминантой становятся

•етативные центры, возникающие синдро-^ представляют собой центрогенную веативную патологию.
Примеры болезней нервной регуляции

Болезни нервной регуляции составляют обширный класс разнообразных расстройств. К ним относятся нейрогенные формы сер­дечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, нейрогенные дискинезии внутренних полостных органов (желудок, кишечник, желчный пузырь, фал-лопиевые трубы, матка и пр.), некоторые формы язв желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астмы, диабета, глау­комы, различного рода веге'тативные кризы и пр. На рис. 117 представлена вызванная в эксперименте центрогенная форма наруше­ния сердечного ритма. Те формы патологии, которые в обихо­де нередко обозначаются как «неврозы вну­тренних органов» (например, «кардиальный невроз», «невроз желудка» и пр.), представ­ляют собой болезни нервной регуляции. Они относятся к невротическим расстройствам с определенными патологическими системами, органами-мишенями которых являются соот­ветствующие висцеральные органы. Почему тот или иной орган становится эффектором, зависит от патогенетической структуры па­тологической системы, от того, в каком на­правлении пойдет ее развитие, какие нерв­ные образования станут ее эфферентными звеньями. Вовлечение того или иного обра­зования в структуру патологической системы зависит от того, будут ли преодолены ме­ханизмы регуляции этого образования влия-ниями детерминанты. Важное значение имеют также собственные механизмы регу­ляции органа-мишени. Так, в обычных ус­ловиях при экспериментальных сердечных аритмиях, вызываемых созданием ГПУВ в определенных отделах ЦНС, нарушения рит­ма деятельности сердца начинают проявлять-'ся лишь при достаточно длительном дей­ствии ГПУВ. Если же предварительно вызвать изменения реактивности сердца или его повреждения, даже незначительные, ко­торые сами по себе не проявляются, то в этих условиях при образовании ГПУВ в тех же отделах ЦНС аритмии возникают быстро, при этом их характер может зависеть от особенностей повреждения сердца.
Болезни регуляции, в том числе и бо­лезни нервной регуляции, врач обычно от­носит к функциональной патологии, го­воря, что органических изменений нет. Такое заключение не отражает сущности процесса. При болезнях регуляции соответ­ствующие структурные изменения возни­кают прежде всего в аппарате регуляции. В органе-мишени выраженные струк­турные изменения могут проявляться вторич­но, на более поздних стадиях процесса. Но и на ранних стадиях в органе, напри­мер в сердце, могут существовать скрытые изменения, которые выявляются при пато­генных влияниях из измененного аппарата нервной регуляции и которые способствуют*
реализации этих влияний.
59. Нарушения функций ВНС.
Вегетативная дистония. Вегетативные нарушения.
В настоящее время вегетативная дистония (ВД) является наиболее частой патологией, встречающейся в популяции. Начиная с пубертатного периода она обнаруживается у 50 % людей. Нарушая в той или иной степени регуляцию гомеостаза — вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение, БД ограничивает возможности организма; в наиболее тяжелых случаях пациенты становятся, по меткому выражению Ленгли, «инвалидами вегетативной нервной системы».
Вегетативные нарушения могут иметь перманентный и пароксизмальный характер. Пароксизмальные вегетативные нарушения — вегетативные кризы рассмотрены в предыдущей главе. Здесь же представляются данные, относящиеся к синдрому вегетативной дистонии (СВД) и в рамках этого синдрома — к вегетативно-сосудисто-трофическому синдрому или более тяжелому синдрому — прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Вегетативная дистония. Вегетативные нарушения.
Вегетативная дисфункция может возникать при самых разнообразных заболеваниях, поэтому в настоящее время общепринят термин «синдром вегетативной дистонии». Он нередко выявляется в периоде гормональной перестройки организма (пубертат, климакс), при соматических заболеваниях, органических и психогенных (неврозы) заболеваниях нервной системы, психических и других заболеваниях. Существует и БД конституционального происхождения, рассматриваемая как болезнь. Она проявляется уже в раннем детском возрасте и имеет семей-но-наследственный характер. При этом в наиболее тяжелых случаях возможно развитие тяжелейших и даже несовместимых с жизнью нарушений гомеостаза — семейная дизавтономия (синдром Райли — Дея). В ряде случаев вегетативные расстройства сочетаются с паркинсонизмом, мультисистемной дегенерацией и ндиопатической ортостатической гипотензией (синдром Иглестона — Бредбери), органическими заболеваниями позднего возраста. Во всех названных случаях вегетативные расстройства являются одним (иногда основным) из синдромов проявления болезни и одновременно имеют прогрессирующий характер — синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. Этот синдром может возникать также при воспалительно-иммунной полиневропатии Гийена — Барре, рассеянном склерозе, миастении и других заболеваниях.
Помимо генерализованных вегетативных расстройств встречаются регионарные и даже локальные, в частности, при поражениях спинномозговых корешков (радикулопа-тии), сплетений (плексопатии), нервов (невропатии). При заболевании указанных отделов нервной системы наряду с регионарностью или локальностью вегетативных расстройств имеет место выраженность сосудистых и трофических проявлений — изменение цвета кожных покровов, зябкость, похолодание, нарушение пульсации сосудов (ослабление, усиление), отечность, легкие атро-фические явления, что обозначается как вегетативно-сосудисто-трофический синдром.
Классики вегетологии Эпингер и Гесс обосновали выделение в рамках вегетативной дистонии синдромов симпатикотонии и ва готонии.
60. Патофизиология боли. Болевые синдромы. Этиология, патогенез

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект — реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.
Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.
Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и },, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на- пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.
Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными" факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).
Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».
Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов" на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.
В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер' же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).
ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.