18. Конституция. Определение понятия. Значение конституции для развития болезней
Для человека, как и для других представителей животного мира, характерна индивидуализация формы и размеров телосложения, так называемый полиморфизм телосложения. Это послужило основой для создания учения о конститушт (от лат. сопзШшло— построение, сложение). Учение о конституции имеет значительную историческую давность. Представитель древнегреческой медицины Гиппократ различал несколько видов конституции человека: сильную и слабую, сухую и влажную, вялую и упругую. По характеру темперамента он разделял людей на холериков, сангвиников, флегматиков, меланхоликов. Позднее Гален ввел понятие габитус (ЬаЬйш), под которым понимается сумма наружных признаков, характеризующих строение тела и внешний облик индивидуума.
Длительное время, начиная от древней медицины до первых десятилетий нашего столетия, понятия габитус и конституция отражали одно и то же содержание: определенный тип строения организма. Однако в настоящее время такое понимание конституции является недостаточным. Конституция проявляется не только на морфологическом уровне, но и предполагает наличие характерных функциональных особенностей поведения -человека. Большое значение при этом имеют индивидуальные качества, определяющие реактивность организма и его резистент-ность к внешним болезнетворным воздействиям.
Таким образом,ссмст11тхцию_следует опре-I делять как совокупн.ос.тА_фшщиональных и мррфодогич1еских_ особенн остей организма, формирующих состояние его реактивности и сложившихся на основании наследственных и приобретенных свойств. Несомненно, что конституциональные различия людей в значительной мере определяются наследственными факторами. Ццнако взгляд на конституцию как на совокупность наследственных свойств, соматический фатум организма (Д. Тандлер, Ф. Мюллер и др.) и представление о неизменяемости конституции под влиянием внешней среды являются неправильными.
Несмотря на то, что конституция в большей мере зависит от многообразных и часто меняющихся свойств внешней среды, она не есть нечто непостоянное и все время изменяющееся. Под конституциональными признаками подразумеваются такие показатели структуры, функции и поведения, которые-изо дня в день или даже на протяжении нё скольких лет существенно не изменяются. Они определяют стойкие различия между людьми. Так, например, длина тела взрослого человека почти не изменяется за несколько лет. Некоторые черты характера сохраняются в течение всей жизни, поэтому они являются конституциональными,
Классификация конституциональных типов
Было предпринято много попыток классифицировать типы телосложения человека. Основой классификаций чаще всего являлось выделение двух главных типов: со слабо развитой мускулатурой и узкой грудью и с хорошо развитой сильной мускулатурой и широкой грудью.
Определенную известность получила классификация С риго
который указывал на \ Четыре типа телосложения: Г) дыхательный, 1или респираторный; <2ф пищеварительный, или дигестивный; (3 мышечный; : мозговой, или церебральный.
В 20-х годах нашего столетия немецкий психиатр;, Э. Кречмер_;предложил различать три основных типа конституции человека: стенический, соответствующий дыхательному типу Сиго; пикнический, соответствующий пищеварите;1п5му,.йтлетический, аналогичный мышечному типу. Э. Кречмёр пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, 'заШШу-тость, холодность, т. е. так называемый шизоидный темперамент. Пикники, же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению, чаще болеют шизофренией, вторые — маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Э. Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.
Среди классификаций типов конституции человека особ ого внимания заслуживает клас-сификацияШ В. Чеоцкг который связывал морфологические свойства организма с определенными функциональными особенностями. Он выделял астеников, гиперстеников и нормостеникрв. Для астеников характерен высокий рост и легкость в строении тела. Гиперстеники более массивны, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормостеники занимают про-м,ежуточное положение между астениками и гиперстениками.
М. В. Черноруцкий установил определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, у асте-ников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая историка желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками. Как выяснилось, эти типы по-разному реагируют на стрессовую ситуацию. При этом, в частности, у астеников разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением уменьшается, а у гиперстеников увеличивается. В определении конституциональных типов человека, кроме морфологического подхода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опирающиеся, в частности, на особенности функционирования той или иной системы организма. Так, Г. Эппингер и Ф. Гесс, ошибочно противопоставляя два отдела вегетативной нервной системы, предлагали делить людей на ваготоников и симпатикотоников. по состоянию физиологической системы соединительной ткани предложил выделить четыре типа конституции: астенический — с тонкой нежной соединительной тканью; фиброзный—- с преобладанием волокнистой соединительной ткани; пастозный — с преобладанием рыхлой соединительной ткани; липом атозный — с обильным развитием жиров6й
тканй
Однако все перечисленные классификации имеют относительное значение, так как у большинства людей типы телосложения смешанные. Более того, конституциональный тип одного и того же человека может в определенной мере изменяться под влиянием факторов внешней среды, например занятий спортом и физическим трудом, голодания, перенесенных заболеваний и др. * Клинические наблюдения показывают, что между телосложением человека и наклонностью к тем или иным заболеваниям имеется определенная связь, хотя механизм ее не всегда достаточно ясен. Хорошо известно, что _1]гаестеников_чаще встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы, чем у астеников. У первых нередко отмечается атеросклероз, коронароспазм, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда. Содержание холестерина в крови у гипертоников в 1,5 раза выше, чем у астеников. У гиперстеников чаще встречаются заболевания, связанные с нарушением обменных процессов. Из всех больных сахарным диабетом более 40 % составляют гиперстеники и лишь 12% — астеники. Значительно чаще, чем у других конституциональных типов, у гиперстеников наблюдается желчнокаменная болезнь.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронический колит встречаются преимущественно у астеников.
Из эндокринных заболеваний у астеников, у которых понижена функция надпочечников, чаще наблюдается аддисонова болезнь. Ряд
авторов указывают также на более частую заболеваемость астеников туберкулезом.
http://vmede.org/sait/?page=19&id=Patofiziologija_litvicskii_2009&menu=Patofiziologija_litvicskii_2009
Стадии ОАС и их характеристика:
? Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.
В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
? Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.
Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
? Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,
б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,
в) гипертрофия надпочечников.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,
б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,
в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен:
? первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
? вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,
б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,
в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза > ретикулярная формация ? возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов ? активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) ? усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) ? повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.
20.Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции
Экстренное выделение адреналина - это лишь одна сторона острой фазы
первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания
гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось желез
внутренней секреции : гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников,
которая участвует в развитии также многих болезненных явлений.
Эта "ось" представляет собою координированную систему, состоящую из
гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с
гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор
возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не
выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в
кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ
внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это
приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим
сопутствующим изменениям -атрофии лимфатических узлов, торможению
воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный
источник энергии).
Другая типичная черта стрессовой реакции - образование язвочек
пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение
объясняется высоким содержанием кортикоидов в крови
21. Понятние об адаптивных гормонах
Кататоксические и синтаксические гормоны.
Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,
б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:
? регулируют белковый и углеводный обмен,
? активизируют глюконеогенез,
? стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,
в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.
Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление. Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):
а) при патологическом течении воспаления,
б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
22. значение учения селье для практической медицины
В учебнике на 565 стр
23.Генерализованные и местные проявления адаптационного синдрома
Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.
Общий (генерализованный, системный) адаптационный синдром характеризуется вовлечением в процесс всех или большинства органов и физиологических систем организма
Местный адаптационный синдром наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации, возникает при локальных повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей, аллергических реакций и других местных патологических процессов. Однако и местный адаптационный синдром формируется при большем или меньшем участии всего организма.
24. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.
Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов_брюшной и груд-ной полостей, дпорно-двигдтрдгпгп аппарата, сопровождающихся даже минималь-нымиТфовойбтерямиГУв;еличение кровбпТТГери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпиндную стадии В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуж-дение, бледность кожных покровов, тахикардия, временной повышение вентиляции легких. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
Эректильная стадия переходит в торпид-ную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принт -мает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные. Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, хо-лодная коЖа, Тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системь! (СОз- чено, угнетение болевой чувствительности) . ВедущимиПпатогёнетическими звеньями являются болевое „раздражение и развиваю-щаяся гиповолемия.
25. Общность и различия шока и коллапса
Шок (от англ. зЬосЬ — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного кровотоуав различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяже-ЧМ КЯРУ**!11 фУкттий ппт-анима
Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. соПаЬог — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кар-диогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Колдадслредставляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное дав ление и затемняется сознание. '
Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. Пи лапсе процесс развивается с пеович статочностью вазокодстриктощюй При шоке в связи с активацией симпатоад-реналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических (см. схему 7), которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться гдмдр-рагическийсодлапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. . Есть еще некоторые различия между коллапсом и шоком.
ос- нрвном можно видеть две стадии в их раз-витий: возбужд е1н11яигетеш1?. В стадии
возбуждения '
повьттттрмм При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано и, нкт-к;лдчается олько_1на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.
26. Основные принципы патогенетической терапии травматического шока
Обезболивание
Восстановление ОЦК, рН биол жидк буф р-рами, солевыми р-рами
Противошоковая терапия
Введение глюкокортикоидов, АКТГ, кортизона
Наложить шину, обработать рану
ИВЛ при термин стадии
27. Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.
Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя рсновдыми факторами — снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выраженности зависят от величины падения барометрического давления. При падении барометрического давления до 530—460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000—4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих .полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе. На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) и более в 10—15 % случаев полетов в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом
вг газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга. | физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообращения снижают сопротивляемость организма действию гипобарии. На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема.
Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением ОСЬ из альвеолярного воздуха.
В_патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудо-двигательного центров, других вегетативных систем. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции легких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы.
Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра. |
Скачать 1.81 Mb.