I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Дата: 22.09.2022
• Размер: 1.81 Mb.
• Имя файла: Patfiza_otvety_na_ekz_vopr (1).doc
• Тип: Документы; #691177
• страница: 4 из 35

28. Действие повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез кессонной болезни

Учебник с 53
29. Этиология и патогенез горной и высотной болезни

Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кисло­рода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологичес­ким фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кисло­рода и вызываемые этим гипоксемия (сни­жение содержания кислорода в крови) и ги­поксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни мно­го внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией лег­ких и удалением СО2 из альвеолярного воздуха.
В_патогенезе горной болезни можно вы­делить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На вы­соте 1000—4000 м в результате раздраже­ния гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кис­лорода) происходит рефлекторная стимуля­ция дыхательного и сосудо-двигательного центров, других вегетативных систем. Возни­кают одышка, тахикардия, повышается (не­значительно) артериальное давление, увели­чивается количество эритроцитов в перифе­рической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вслед­ствие рефлекторного выброса их из селе­зенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обна­жаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с по­мощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (соб­ственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции лег­ких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление уг­леводов и жиров не завершается образо­ванием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других цент­ров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, де­прессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом ис­чезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание урежается, может поя­виться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.
30. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия

В результате действия низких темпера­тур в организме человека возникает ряд мест­ных и общих реакций, которые могут выз­вать простуду, снижение_температуры тела, местные изменения в тканях (отморожение) и завершиться замерзанием организма. Воз­никновение и выраженность 'изменений в организме при его охлаждении зависят от

/температуры окружающей среды ИсАсаракте-ра ее воздействия (воздух, вода), ,ркорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и других факторов. Различают общее и местное охлаждение организма.

Общее охлаждение — нарушение тепло­вого 6аланса в органйзме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии). Гипотермия возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции либо при соче­тании этих факторов. Наиболее частным механизмом возникновения гипотермии у человека и большинства теплокровных жи­вотных является усиление теплортдачи при нормальной теплотощкц:ии7В связи с этим общая реакция организма при охлаждении направлена в первую очередь на ограниче­ние теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотде­ление, замедляется дыхание. При более продолжительном действии холода включаются механизмы терморегуля­ции, направленные на увеличение теплопро­дукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в пече­ни и мышцах, повышается содержаниёглю-козы в крови и потребление кислорода, усиливается обмен веществ.
В условиях длительного действия низ­ких температур компенсация теплопотери нарушается, возникает фаза декомпенсации.

Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных про­цессов, расширяются периферические кро­веносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульварных центров снижа­ется артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается посте­пенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Вызываемое действием низких темпера­тур угнетение функций центральной нервной системы может иметь и охранительное зна­чение, это связано со снижением чувстви­тельности нервных клеток к нидии'агку кислорода. Снижение оомена веществ в тка­нях способствует уменьшению потребности организма в кислороде. Известно также, что гипотермия повышает резистентность орга­низма к интоксикации, инфекции и к неко­торым другим неблагоприятным воздействи­ям внешней среды. Искусственное снижение температуры (гибернация) тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воз­действий, используется в медицинской прак­тике (в частности, в кардио- и нейрохи­рургии) в целях снижения потребности орга­низма в кислороде и предупреждения вре­менной ишемии мозга.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тя­жести, патогенез которых связан с изме­нениями коллоидного состояния ткани, нару­шениями интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови.
31. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия

Перегревание (гипертермия) — временное повышение температуры, тела при превос­ходящих физиологические возможности теп-лорегуляции интенсивнос,тях влияний, за­трудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла. Для поддержания Нормальной температу­ры тела при максимальном уровне тепло­продукции (работа) и поступлении в тело 100—150 ккал тепла в час ,за счет тепловой радиации необходима суммарная теплдотда-ча в окружающую среду около _5>00—600_ккал/ч,.Л]Сри выравнивании температуры кожи и, окружающей среды (в среднем 33° С) отд&ча тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается.

При более высокой темпе­ратуру окружающей среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи. Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда и т. д.) может привести к перегреванию уже при-ЗЗ— 34° С. Перегреванию способствует дефицит воды в организме и недостаточное попол­нение ее потерь с потом.
Повышение температуры тела сопровож­дается резким учащением дыхательных дви. жений, вызванных раздражением .дыхатель­ного центра нагретой кровью, (П. Н. Весел-кин), развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечнщх сокраще_ний и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови,, нарушается •электролитный _обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями интоксикации организма продуктами, распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токси­ческих продуктов их распада. В связи с раз­рушением VII, VIII, X и других плазмен­ных факторов нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение механизмов тепловой ре­гуляции' приводит к их истощению, сопро­вождающемуся тор_можением функций цент­ральной нервной системы, угнетением дыха-• ния, функции сердца, снижением артери ального давления, и в конечном счете — к глубокой гипоксии.

Острое перегревание организма с бы­стрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температу­ры окружающей среды могут вызвать тепл-вой удар. Основные нарушения в организ­ме при тепловом ударе представлены на схеме 2. Смерть при тепловом ударе воз­никает от паралича дыхательного центра.
32. Патогенез ожоговой болезни (стр 41)

Ожоговая оолезнь г—разносторонние функциональные - нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными1 (более 10—15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделают четыре периода:

1) ожоговый шок (см. разд. 3.2.3);

2) общую токсемию — результат аутоинток­сикации продуктами распада тканей, обра­зующимися на месте ожога (денатурирован­ный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфи­ческих ожоговых аутрантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожо­говый аутоантиген, отсутствующий у здоро­вых и в тканях с другим характером повреждения (Н. А. Федоров, С. В. Скуро-вич);

3) септикотксемию (присоединение инфекции);

4) реконвалесценцию.
33. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации

Общие вопросы патогенеза

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованногр процесса— лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно вы­делить три этапа:

а) первичное действие ионизирующего излучения;

б) влияние радиа­ции на клетки;

в) действие радиации на целый организм.
Первичное действие ионизирующего из­лучения на живую ткань проявляется иони­зацией, возбуждением атомов и молекул и, образованием при этом свободных радика­лов (НО' , НО' г) и перекись водорода Н2О2), время существования которых не превышает 105 — 106 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и моле­кул облученной ткани обусловливают пуско­вой механизм биологического действия из­лучений.
Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимо­действие с наиболее реактивными белко­выми структурами ферментных систем (8Н-группами) и переводят их в неактив­ные дисульфидные группы (8 = 8). Непрямое (косвенное) действие .ионизи­рующей радиации связано с радиационно-химическими изменениями структуры ДНК, ферментов,,белков и т. д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворен-йых в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления дю ддобым, связям.

При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (пе­рекиси, эпрксиды, альдегиды, кетоны) и хино-новые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различный ферментов, повышаю­щие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нару­шения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.
Действие ионизирующей радиации на клетки

Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток — от временной задержки размножения до их гибели. Еще в 1906 г. И. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радчувствителънрсть ткани пропорциональна пролиферативной ак­тивности и обратно пропорциональна сте­пени дифференцированности составляющих ее клеток. По радирчувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная же­леза), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.

Радиочувствительность клеток зависит от энёргооб1ес_печивающих систем, итенсив-ностй мётЖолизма(фктивности и Ъоотноше-нйя ферментов, обеспечивающих репарацию клёткиТЬт устойчивости биологических мем­бран итос репарируемАЭСТиЛа также от нали-чия1Г1клетке предшественников радиоток­синов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, не летальные измене­ния клетки. Они появляются сраау- -или через несколько минут после облучения (ин-гибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемости клеточных мембран, возник­новение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, за­держка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводя­щие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент мито-тического деления (митотическая, или репро­дуктивная гибель). Интерфазной гибели пред-'шествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мембран лизосом приво­дит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнета­ется клеточное дыхание, наблюдается дегра­дация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. Основной причиной репродуктивной ги­бели клеток являются структурные повреж­дения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения. Считается, чт о дадиочувствител ьность яд-ра значительно роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению, их струк­туры и функции.

Действие ионизирующей радиации на организм

Действие ионизирующей радиации может быть местным • (луЧевхе он4оги„ некрозы, катаракты) и общим,, '(лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиа­ции (переоблучение тканей при лучевой те­рапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и {-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнер-гётическое тормозное у-излучение и нейтро­ны, обладающие большей проникающей спо­собностью, могут поражать и глубоко лежа­щие ткани. Течение лучевых ожогов харак­теризуется развитием последовательно сме­няющихся периодов (ранняя лучевая реак­ция, скрытое, острое воспаление, восстанов­ление), длительность и выраженность прояв­ления которых зависят от тяжести пора­жения (I степени — 8—12 Гр — легкие; II степени — 12—20 Гр — средней тяжести; III степени — более 20 Гр — тяжелые). При об­лучении дозами более 20 Грпогибает не только кожаГ но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.
34. Патогенез лучевой болезни

Лучевая болезнь. При внешнем равно­мерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1—ДХр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические за­кономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преиму­щественное поражение костного мозга {кост-нр-мозговой синдром). В диапазоне доз ДО— 20 Гр возникает кишечная, при дозах, 20 80 Гр — токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр — церебральная формы лучевой болезни.
Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой по­глощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени (1— 2 Гр); II — средней степени (2—4 Гр); III —# тяжелой степени (4—6 Гр); IV — крайне тя­желой степени (свыше 6 Гр).
В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благопо­лучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; (4) восстановления.
Фаза первичной острой реакции организма деловека-жозникаетв зави­симости от. дозьг6 в первые.„минуты, или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают /(испеп-сичтекйё расстройства (тошнота, рвота, поте­ря аппетита), со стороны укроти — кратковре-менныйнейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом цлево, абсолютная лимфопения.

Клинические проявления болезни — это не только следствие прямого повреждаю­щего действия ионизирующей радиации ра­диочувствительных систем, но и свидетель­ство ранних нарушений . нервно-регулятор-ных и гуморальных взаимоотношений. На-блюдаются повышенная возбудимость нерв­ной системы, связанная с ней лайилЖббть (неустойчивость) вегетативных функций — колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адрена-лЪвой системы приводит к усиленной сек­реции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособи-тельное значение. При дозах 8 — 10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состоя­ния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повыше­нием температуры тела, развитием поноса, нервно-рефлекторными нарушениями.
Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется вклю­чением в патолотический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетво­рительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фа­зы зависитдт дозы облучения, и колеблется При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую кли­ническую картину и заболевание ограничи­вается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах пора­жения (дозы более 10 Гр) скрытая фаза вообще отсутствует. Однако в это время нарастает пораже­ние системы крови: в перифрической крови йрогрёссйруётл1Шфсйёния : на фоне лейко­пении, снижается содержание ретйкулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге' разви­вается опустошение (аплазия). Могут наблю­даться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, развитие изменений в тонком к1шечнике _и
Фаза разгара болезни характе­ризуется тем, что самочувствие больных вновьрезко ухудшается, нарастает сла--1?8сть7 повышается температура тела, появ-ляются ровоточршость исррвоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-ки­шечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и дис­пепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается--масса тела. На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лёйко-пения, тромбЪцитопения,' выраженная ане­мия; увеличивается скорость Г оседания эритроцитов (СОШ1_ в крстном__мозге — кар­тина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хло­ридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные -осложне­ния, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от несколмшх-Ддей до 2—3 нед. При облучении в дозе свыше 2ДГТрбёз проведения лечебных мероприя­тий возможен смертельный исход.
Фаза восстановления характери­зуется постепенной нормализацией нарушен­ных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2—5-го мес нормализуется функция потовых и саль­ных желез, возобновляется рост волос. Про­исходит постепенно восстановление показате-/ лей крови и обмена веществ. Период восстановления рхватывает_3— 6 „мес, в тяжелых случаях лучевого пора­жения может затягиваться на 1—3 года, при этом возможен переход болезни в хро­ническую форму. С Кишечная форма острой лучевой болезни гвозникает при облучении лабораторных жи-вотных в дозах 10—20 Гр, вызывающих 41 т яерть на 3—5-е сут после облучения. При !%*вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструк-,цию. У человека при облучении в дозах 10— 20 Гр смерть чаще наступает на 7—10-е сут. Основными признаками болезни являют­ся тошнота, рвота, кровавый понос/повы-, шение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость ки­шечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая, лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина, сепсиса. Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являютбя дегидра­тация органйзмаопровождаюаяся поте-рей'злеТ4тролйт6в_1 белка, развитие необ­ратимого шока, связанного с действием ток­сических веществ микробного и тканевого происхождения.
Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими наруше­ниями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кро­воизлияниями, тяжелой интоксикацией и меннгьнь1ми_симптомами (отек мозга). Наблюдается олигурия и гипёразотемйя вследствие поражения почек. Смерть насту­пает, на 4—-7-е сут.
Церебральная форма острой лучевой бо­лезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть при этом наступает через 1—3 дня после облучения, а при дей­ствии очень больших доз (150—200 Гр) смер­тельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут — часов после воздействия а также при локальном облуче­нии головы в дозах 100—300 Гр. Эта. форма лучевого поражения харак­теризуется развитием судорожно-паралити­ческого синдрома, нарушением крово- и лЙмфбОраиёния в центральной нервной системе, сосудистого* тонуса и терморегуля­ции. НесколькЬ позднее появляются функ­циональные нарушения пищеварительной и мочевыделительнои систем, происходит, прогрессивное снижение кровяного давления. Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения централь ной нервной системы, характеризующиеся*' значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозгаииней-ронов™ Ддёр гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют не­посредственное повреждающее действиеио-йизйр'уюЩей Ъадиаций на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Нгдру-гих веществ,*'о§разующ1хся за счет деисле ния ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Единичные наблюдения последствии об­лучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о вознйкноведищмних расстройств регуляции высшей нервной деятельности кровообращения * к Дыхания коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглажива­ется. Хроническая лучевая болезнь розникает при длительном облучении организма в ма­лых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступ­ления в организм равномерно и неравно­мерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.

Заболевание отличается постепенным раз­витием и длительным волнообразным тече­нием, сроки возникновения и характер из­менений при этом определяются интенсив­ностью и суммарной дозой облучения. На­чальный период заболевания характеризует­ся 'развитием нестойкой лейкопении, приз­наками астениз'ации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому пе­риоду заболевания свойственна недостаточ­ность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в срчетании с функциональными изменениями в деятель­ности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях. По тя­жести хроническую лучевую болезнь, обус­ловленную общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.
Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выражен­ными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбо-цитопенией. При хронической лучевой бо­лезни II степени (средней) тяжести при­соединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге — явления гипо-плазии кроветворения.

При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развиваются анемия, явле­ния выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желу­дочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, ге­моррагический синдром и нарушения крово­обращения. Крайне тяжелые формы встре­чаются редко, при этом у больных разви­ваются поносы и кахексия.
Клиническую картину хронической луче­вой болезнй, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в кото­рых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиа­ции могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухо­левый характер.

К неопухолевым формам в первую оче­редь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в крове­творной ткани, слизистых оболочках орга­нов пищеварения, дыхательных путей, в ко-, же и других органах; Склеротические про­цессы (цирроз печени, нефросклероз, атеро-.склероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипо-1 физарная кахексия, несахарное мочеизнуре­ние).

Одной из частых форм отдаленных по­следствий-лучевых поражений является раз­витие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучате­лями (а- и р-излучение), а также радиа­ционные лейкозы.