Билет. Вопрос 1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос 2. Боль
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
Билет. ? Вопрос №1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос №2. Боль Боль является сенсорной модальностью (субъективным ощущением) здорового организма. В отличие от других сенсорных модальностей, она информирует нас о грозящей опасности, т.к. вызывается повреждающими стимулами. Боль защищает организм, сигнализируя о разрушении его тканей или угрозе такого разрушения и вызывая реакцию, направленную на устранение действия повреждающего фактора или недопущение дополнительного повреждения. Боль - это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии на организм болевых (повреждающих) факторов, включающая своеобразные субъективные ощущения и интегративный ответ организма и направленная на устранение повреждающего фактора и защиту организма от повреждения. Интегративная реакция, возникающая при боли в организме, складывается из: · безусловно-рефлекторных двигательных реакций (простые рефлекторные дуги замыкаются на уровне спинного мозга); · вегетативных реакций (явл. результатом активации гипоталамических структур), которые аналогичны изменениям в деятельности внутренних органов при стрессе, т.к. болевая импульсация является важнейшим фактором, активирующим стресс-реализующие системы; · психоэмоциональных и поведенческих реакций (так называемая реакция вокализации - крик при ощущении острой боли, осмысленная деятельность, направленная на уменьшение интенсивности болевого ощущения), возникающих при участии высших отделов ЦНС. Боль, как интегративная функция организма, является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза. Виды боли Выделяют различные виды боли в зависимости от классификации. По характеру и скорости наступления различают первичную и вторичную боль:
В соответствии с расположением и классификацией рецепторов выделяют соматическую и висцеральную боль, а соматическую подразделяют на поверхностную и глубокую. · Если соматическая боль возникает при поражении кожи, её называют поверхностной. · Если она вызвана повреждением мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она называется глубокой. Висцеральная боль возникает при активации рецепторов внутренних органов (спазме гладких мышц, растяжении полых органов, нарушении микроциркуляции в стенке органа, воспалении). По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию различают: · физиологическую боль (или биологически целесообразную), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от повреждения и повышает возможности организма к адаптации; · патологическую боль (или биологически нецелесообразную), возникающую в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения, или контроля болевой чувствительности и снижающую способность организма к адаптации; к патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламический синдром. Часто боль описывают по характеру и качеству субъективных ощущений: режущая, колющая, давящая, жгучая, ноющая и др. Существует также деление боли в зависимости от её локализации, места её возникновения: зубная, головная и т.п. Механизм боли Выдвинуты три основные теории о механизме периферического кодирования болевых стимулов. Это теории интенсивности, распределения импульсов и специфичности. Из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение. Теории интенсивности (или неспецифическая теория - A.Goldscheider, 1894) и распределения импульсов постулируют, что боль возникает при стимуляции (повреждающими факторами) низкопороговых механо- и терморецепторов с интенсивностью, превышающей пороговый уровень, т.е. в возникновении боли основное значение имеет сила воздействия повреждающего фактора на обычные рецепторы. Согласно теории интенсивности, такое воздействие вызывает появление залпов импульсов особенно высокой частоты. Согласно теории распределения импульсов (pattern theory) - особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами. Современный частный случай теории распределения импульсов - теория воротного контроля Мелзака и Уолла (1965). В течение ряда лет она вызывала значительный интерес, особенно в клинике. В основном она заключалась в том, что в присутствии болевых периферических стимулов подавляется тоническое спинальное пресинаптическое торможение афферентных волокон, выполняющее роль ворот; ворота, таким образом, открываются, и ноцицептивные импульсы могут распространяться в центростремительном направлении. Эту гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, и её основные постулаты были отвергнуты. Теория специфичности (M.Frey, 1894) постулирует существование специальных болевых рецепторов - ноцицепторов, которые отвечают на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли, т.е. боль является специфической модальностью. Эти рецепторы представляют собой свободные нервные окончания. По модальности они подразделяются на механо-, термо- и хемоноцицепторы. Кроме того, существуют би- и полимодальные ноцицепторы, реагирующие соответственно на два и более видов раздражителей, например, механо- плюс термочувствительные. Механо- и термоноцицепторы реагируют непосредственно на повреждающие факторы (механическая травма или нагревание ткани выше 45оС). Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определённых концентрациях возбуждает хемоноцицепторы и вызывает боль. К ним относят медиаторы воспаления: брадикинин, гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, протеолитические ферменты, некоторые пептиды, а также ионы водорода (при рН ниже 6), образующиеся при дефиците кислорода в клетке, и ионы калия (при концентрации выше 20 ммоль/л), выходящие из клеток при их разрушении, причём боль возникает в момент действия повреждающих факторов, при самой угрозе деструкции клеток и продолжается до окончания действия вызвавшего её фактора, или до тех пор, пока в тканях выделяются медиаторы воспаления. Таким образом, можно выделить следующие группы факторов, активирующих болевые рецепторы: 1) Действие экзогенных факторов, обладающих высокой энергией и способных вызвать некроз и деструкцию ткани: · механическая травма; · нагрев ткани выше 45оС и выраженное переохлаждение ткани; · электрический ток, превышающий порог возбуждения болевых рецепторов; · действие активных химических веществ (кислоты, щёлочи, мощные окислители). 2) Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), способное привести к некрозу, ведёт к гипоксии, при этом увеличивается концентрация ионов водорода (из-за перехода на гликолиз и накопления молочной кислоты), а также в следствие ишемического повреждения образуются брадикинин и протеолитические ферменты. Боль развивается тем быстрее, чем выше метаболизм ткани, в которой развивается ишемия. 3) Воспаление, при котором одни медиаторы вызывают прямое повреждение болевых нервных окончаний (например, протеолитические ферменты), другие могут стимулировать нервные окончания без их повреждения (например, простагландины, брадикинин). Указанные вещества помимо прямого возбуждения нервных окончания вызывают повышение чувствительности механо- и термоноцицепторов (например, участок, повреждённый при солнечном ожоге, более чувствителен к прикосновению и термическому воздействию). 4) Мышечный спазм (скелетных и гладких мышц) часто является причиной развития болевого синдрома. Боль возникает частично в следствие прямой стимуляции механоноцицепторов, частично из-за развивающейся при спазме ишемии и стимуляции хемоноцицепторов. При спазме ишемия развивается быстро, т.к. интенсивное мышечное сокращения сопровождается усилением метаболизма ткани. 5) Резкое и быстрое перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов. Происходит, например, при возникновении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока, ОКН и др.) Важным параметром является порог болевых ощущений - способность активироваться лишь на повреждающее раздражение и отсутствие реакции на неповреждающее воздействие. Ещё одна важная особенность ноцицепторов - неспособность к адаптации, т.е. способность возбуждаться и посылать импульсы в ЦНС в течение всего действия стимула и даже некоторое время после прекращения его воздействия. Антиноцицептивная система Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы. Воротный механизм — описан в 1865 г. Уоллом и Мильреном. Он представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейроны желатинозной субстанции). При возбуждении неноцентивных рецепторов импульсы поступают в центральную нервную систему по толстым миелиновым волокнам группы А. Эти волокна посылают импульсы к полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Эти нейроны возбуждаются и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по колатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции. Её нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптического торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается. Если возбуждаются ноцицепторы, то импульсы потсупают по волокнам группы А и С в центральную нервную систему на полимодальные нейроны вызывая их возбуждение, а по колатералям импульсы поступают в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения — тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны и болевая чувствительность повышается. Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого количества рецепторов можно уменьшить количество болевой информации (иглоукалывание). Поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции. В головном мозге можно выделить несколько уровней алетиноцицентивной системы. Уровень продолговатого и среднего мозга, где обезболивающим эффектом обладает нейронный центр серого околоводопроводного вещества и ядра нерва. При их возбуждении наблюдается стойкий обезболивающий эффект. Уровень гипоталамуса и лимбической системы. При раздражении их ядер наблюдается стойкий обезболивающий эффект. Уровень коры головного мозга. Здесь обезболивающий эффект возникает при возбуждении 2й сенсорной зоны. Эти образования связаны 2-х сторонними связями. Механизим действия — при раздражении нейронов алетиноцицентивной системы выделяются особые вещества, вызывающие обезболивающий эффект (эндогенные опиоиды — энкефалины и эндорфины). Все они — производные гормона гипофиза — бетта-липотрофина. Эндогенные опиоиды взаимодействуют с хеморецепторами. В результате — уменьшается выделение алгогенных веществ. Эндорфины могут взаимодействовать с хомоноцицепторами и болкировать их, прерятствуя их взаимодействию с веществои Р. Обнаружены различные группы рецепторов для опиоидов, в зависимости от их вида различные степени обезболивания. М1-рецепторы — в коре головного мозга — их возбуждение вызывает галлюцинации. Помимо опиоидного механизма в возникновении болевых ощущений участвуют серотонино-, адрено-, холин-, и ГАМК-эргические нейроны. Эти нейроны не оказывают самого обезболивающего действия, они увеличивают действие опиоидных веществ. Обеспечивают возникновение сосудистых рефлексов на боль. Вопрос №3. Пищеварение в ротовой полости Вопрос №4. Чсс, МоК, СО, сердечный индекс, классификация капилляров, круги кровообращения. Билет. Вопрос №1 СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ  Вопрос №2 Пищеварительными функциями желудка являются: • депонирование химуса (содержимого желудка); • механическая и химическая переработка поступающей пищи; • эвакуация химуса в кишечник. • Кроме того, желудок осуществляет гомеостатическую функцию (например, поддержание рН и др.) и участвует в кроветворении (выработка внутреннего фактора Кастла). • Экскреторная функция желудка заключается в выделении продуктов метаболизма, лекарственных веществ, солей тяжелых металлов. • Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку в, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Состав желудочного сока. Желудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3—0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5—1,8); рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей. В состав желудочного сока входят вода (995 г/л), хлориды (5—6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10—60 мг/л), гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния, аммиак (20—80 мг/л). Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови. Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна. Фазы желудочной секреции. Отделение желудочного сока происходит в две фазы: первая – сложно-рефлекторная («мозговая») и вторая – нервно-гуморальная. Сложно-рефлекторная («мозговая») фаза желудочной секреции называется так потому, что она состоит из двух компонентов: условно-рефлекторного и безусловно-рефлекторного. Условно-рефлекторное отделение желудочного сока происходит при раздражении обонятельных, зрительных, слуховых рецепторов запахом, видом пищи, разговором о пище и звуковыми раздражителями, связанными с приготовлением пищи. Желудочный сок, отделяемый в этот период И. П. Павлов назвал запальным или аппетитным. Он представляет собой ценность, т. К. богат ферментами, его отделение сопровождается ощущением, аппетита и создает условия для дальнейшего нормального пищеварения в желудке и кишечнике. При поступлении пищи в полость рта начинается безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока. На первую фазу сокоотделения желудка наслаивается вторая, которая состоит из двух компонентов – желудочной и кишечной фазы. Желудочная фаза наступает при соприкосновении пищевого содержимого со слизистой оболочкой желудка. Отделение желудочного сока в эту фазу осуществляется за счет раздражения механорецепторов слизистой оболочки желудка, а затем за счет гуморальных факторов – продуктов гидролиза пищи, которые поступают в кровь и возбуждают железы желудка. Механическое раздражение желудка приводит к высвобождению гормона гастрина, который стимулирует железы желудка. Высвобождение гастрина в желудочную фазу секреции усиливается продуктами гидролиза белка, некоторыми аминокислотами и экстрактивными веществами мяса и овощей. Кишечная фаза желудочной секреции начинается с момента поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Химус раздражает механо-, осмо- и хеморецепторы слизистой оболочки кишки и рефлекторно изменяет интенсивность желудочной секреции. Кроме того, влияние на желудочное сокоотделение в эту фазу оказывают местные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин), выработка которых стимулируется поступающим в двенадцатиперстную кишку кислым желудочным химусом. Роль соляной кислоты для пищеварения. • участвует в антибактериальном действии желудочного сока; • вызывает денатурацию и набухание белков, что способствует их последующему расщеплению пепсинами; • активирует пепсиногены; • создает кислую среду, которая необходима для действия пепсинов; • участвует в регуляции деятельности пищеварительного тракта. Факторы, которые стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке: гастрин, гистамин, продукты гидролиза белков. Вопрос №3 БАЗОФИЛЫ 0-1% БАЗОФИЛЫ продуцируют и содержат биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины. При аллергических реакциях (крапивница, бронхиальная астма, лекарственная болезнь) под влиянием комплекса антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь биологически активных веществ, в том числе гистамина ЛИМФОЦИТЫ являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях.Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т—КИЛЛЕРЫ (УБИЙЦЫ) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т-ХЕЛПЕРЫ (ПОМОЩНИКИ), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального иммунитета Т-СУПРЕССОРЫ (УГНЕТАТЕЛИ) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-КЛЕТКИ ПАМЯТИ хранят информацию о ранее действующих антигенах. В-ЛИМФОЦИТЫ (БУРСОЗАВИСИМЫЕ) проходят дифференцировку у человека в лимфоидной ткани кишечника, нёбных и глоточных миндалин. В-лимфоциты осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в результате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают антитела, которые распознают и специфически связывают соответствующие антигены. 0-ЛИМФОЦИТЫ (НУЛЕВЫЕ) не проходят дифференцировку и являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ДЕЛЯТСЯ НА ПЯТЬ КЛАССОВ: * Ig G— мономер, доминирующий среди других изо- типов иммуноглобулинов у взрослых в кровяном русле, легко диффундирующий из крови в ткани, единственный из иммуноглобулинов способен преодолевать плацентарный барьер и обеспечивать гуморальный иммунитет новорожденных первых месяцев жизни. * Ig M-пентамер, состоящий из пяти четырехцепочечных структур, (называют еще макроглобулином из-за высокой молекулярной массы). Синтезируется раньше других классов в онтогенезе, может продуцироваться в организме плода в ответ на внутриутробную инфекцию. * Ig A циркулирует в сыворотке крови в виде мономеров или димеров. Димер Ig А может связываться с полиглобулиновым рецептором на базолатеральной поверхности эпителиальных клеток и в комплексе с этим рецептором проникать в эпителиальные клетки. * IgD содержится в следовых количествах * IgE в крови здоровых людей практически не содержится Вопрос №4 Большая часть кислорода в организме млекопитающих переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Свободно растворенного кислорода в крови всего 0.3%. Реакцию оксигенации, превращение дезоксигемоглобина в оксигемоглобин, протекающую в эритроцитах капилляров легких можно записать следующим образом График, отражающий способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина». По оси абсцисс на этом графике отложено количество оксигемоглобина в процентах ко всему гемоглобину крови, по оси ординат – напряжение кислорода в крови в мм рт. ст.  Рассмотрим график в соответствии с этапами транспорта кислорода: самая высокая точка соответствует тому напряжению кислорода, которое наблюдается в крови легочных капилляров – 100 мм рт.ст. (столько же, сколько и в альвеолярном воздухе). Из графика видно, что при таком напряжении весь гемоглобин переходит в форму оксигемоглобина – насыщается кислородом полностью. Попробуем рассчитать, сколько кислорода связывает гемоглобин. Один моль гемоглобина может связать 4 моля О2 , а 1грамм Нв связывает 1,39 мл О2 в идеале, а на практике 1,34 мл . При концентрации гемоглобина в крови, например, 140 г/литр количество связанного кислорода составит 140 × 1,34 = 189,6 мл/литр крови. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения, называется кислородной емкостью крови (КЕК). В нашем случае КЕК = 189,6 мл. Сдвиг кривой влево наблюдается, например, у плода, когда в крови определяется большое количество фетального гемоглобина.  Билет. ? Вопрос № 1  Тетанус, тетаническое мышечное сокращение (оцепенение, состояние длительного сокращения, непрерывного напряжения мышцы, возникающее при поступлении к ней через мотонейрон нервных импульсов с высокой частотой. При этом расслабления между последовательными одиночными сокращениями не происходит, и возникает их суммация, приводящая к стойкому максимальному сокращению мышцы. Различают зубчатый и гладкий тетанус. При зубчатом тетанусе каждый последующий нервный импульс воздействует на начавшую расслабляться мышцу, при этом происходит неполная суммация сокращений. При гладком тетанусе, имеющем бо́льшую амплитуду, воздействие импульса происходит в конце периода укорочения, что приводит к полной суммации сокращений. Г. Гинецинский, изучая влияние симпатических нервов на скелетную мышцу лягушки, обнаружил, что под влиянием импульсов, идущих от симпатического нерва, улучшается функция утомленной в результате длительного раздражения двигательного нерва мышцы (рис.). Это улучшение выражается в повышении возбудимости и сократимости, укорочении рефрактерного периода и увеличении силы мышечных сокращений. В дальнейшем в лаборатории Л. А. Орбели было установлено, что раздражение симпатического нерва может снижать или повышать возбудимость мышцы в зависимости от ее функц, состояния. О. — Г. ф. был воспроизведен и на мышцах млекопитающих. Доказано, что этот эффект не связан с изменениями кровотока в мышцах, происходящих под влиянием стимуляции симпатических нервов. Открытие О. —Г. ф. легло в основу теории Л. А. Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы (см. Трофика). Последующее углубленное изучение физиол, и биохим, механизмов, лежащих в основе регуляторных влияний симпатической нервной системы на мышечную ткань, проведенное отечественными и зарубежными исследователями, позволило более подробно объяснить это явление. Было обнаружено, что скелетные мышцы позвоночных животных не имеют специальной симпатической иннервации и что влияния симпатической нервной системы на скелетные мышцы осуществляются за счет медиаторов, выделяемых симпатическими нервными окончаниями (норадреналина, адреналина). Медиаторы достигают моторных пластинок и мышечных волокон путем диффузии, чем и объясняется сравнительно медленное нарастание эффекта стимуляции и длительное его последействие. Эти вещества восстанавливают и облегчают нервно-мышечную передачу, увеличивают выделение ацетилхолина двигательным нервом. Медиаторы участвуют в мобилизации энергетических ресурсов клетки, оказывая влияние на различные пути метаболизма через систему циклического аденозинмонофосфата (3', 5'-АМФ), способствуют восстановлению функции утомленной мышцы. Полагают, что катехоламины могут увеличивать силу мышечного сокращения (см.) путем усиления процессов транспорта кальция внутрь клетки (см. Мышечная ткань, биохимия). В отличие от механизмов самого феномена, его роль в приспособительных реакциях целостного организма изучена мало. Вопрос №2 Пищеварительная секреция регулируется посредством нейрогуморальных механизмов. В ней выделяют три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная делится на условно-рефлекторный и безусловнорефлекторный периоды. Условно-рефлекторный начинается с того момента, когда запах, вид пищи, звуки, предшествующие кормлению, вызывают возбуждение обонятельной, зрительной и слуховой сенсорных систем. В результате вырабатывается так называемый запальный желудочный сок. Он обладает высокой кислотностью и большой протеолитической активностью. После того, как пища попадает в ротовую полость, начинается безусловнорефлекторный период. Она раздражает тактильные, температурные и вкусовые рецепторы полости рта, глотки, пищевода. Нервные импульсы от них поступают в центр регуляции желудочной секреции продолговатого мозга. От него импульсы по эфферентным волокнам вагуса идут к желудочным железам, стимулируя их активность. Таким образом в первой фазе регуляцию секреции осуществляют бульбарный центр секреции, гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий. Желудочная фаза секреции начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. В основном ее регуляция обеспечивается нейрогуморальными механизмами. Поступивший в желудок пищевой комок, а также выделившийся запальный сок, раздражают рецепторы слизистой желудка. Нервные импульсы от них идут в бульбарный центр желудочной секреции, а от него по вагусу к железистым клеткам, поддерживая секрецию. Одновременно импульсы поступают к G-клеткам слизистой, которые начинают вырабатывать гормон гастрин. В основном G-клетки сосредоточены в антральном отделе желудка. Гастрин наиболее сильный стимулятор секреции соляной кислоты. Секреторную активность главных клеток он стимулирует слабее. Кроме того, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний вагуса, вызывает образование гистамина тучными клетками слизистой. Гистамин действует на Н2-рецепторы обкладочных клеток, усиливая выделение ими соляной кислоты. Гистамин играет главную роль в усилении выработки соляной кислоты. В определенной степени участвуют в регуляции секреции и интрамуральные ганглии желудка, также стимулирующие секрецию. Заключительная кишечная фаза начинается при переходе кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Количество сока, выделяющееся в течение нее небольшое. Роль нервных механизмов в регуляции желудочной секреции в этот момент незначительна. Первоначально, раздражение механо – и хеморецепторов кишки, выделение ее G-клетками гастрина, стимулирует секрецию сока желудочными железами. Особенно усиливают выделение гастрина продукты гидролиза белков. Однако затем клетки слизистой кишки начинают вырабатывать гормон секретин, который является антагонистом гастрина и тормозит желудочную секрецию. Кроме того, под влиянием жиров в кишке начинают вырабатываться такие гормоны, как желудочный ингибирующий пептид (GIP) и холецистокинин-панкреозимин (ХК-ПЗ). Они также угнетают ее. На желудочную секрецию влияет состав пищи. Впервые это влияние было исследовано в лаборатории И.П. Павлова. Установлено, что наиболее сильными возбудителями секреции являются белки. Они вызывают выделение сока сильнокислой реакции и большой переваривающей силы. В них содержится много экстрактивных веществ (гистамин, аминокислоты и т.д.). Наиболее слабыми возбудителями секреции являются жиры. В них нет экстарктивных веществ и они стимулируют выработку в двенадцатиперстной кишке GIP и ХК-ПЗ. Эти эффекты пищевых веществ используются в диетотерапии. Нарушения секреции проявляются гастритами. Различают гастриты с повышенной, сохраненной и пониженной секрецией. Они обусловлены нарушениями нейрогуморальных механизмов регуляции секреции или поражением железистых клеток желудка. При чрезмерной выработке гастрина G-клетками возникает болезнь Золлингера-Эллисона. Она проявляется гиперсекреторной активностью обкладочных клеток желудка, а также появлением язв слизистой Вопрос №3 СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ 1) автоматия — способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2) возбудимость — способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя; 3) проводимость — способность сердечной мышцы проводить возбуждение; 4) сократимость — способность изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови. Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К+-потенциала, до пика ПД (+30 мВ). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1—2 мс. Начальный вход Nа+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД — это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются, и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают фазу быстрой реполяризации мембраны. Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефракторной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 — 400 мс. Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Ca2+ на внеклеточный Nа+, накоплению Ca2+ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са2+ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин), ускоряющих вход Са2+ во время ПД. Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Ca2+ во время ПД с помощью таких веществ — антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается. Вопрос №4 Щитовидная и паращитовидная железы, их функции. Характеристика их гормонов. Механизмы поддержания концентрации кальция и фосфатов в крови. Значение витамина Д. Гормон кальцитриол. Характеристика гипо- и гипефункции щитовидной железы. Гормонами щитовидной железы являются трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). Основным регулятором их выделения является гормон аденогипофиза тиротропин. Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются: повышение поглощения кислорода клетками и митохондриями, активация окислительных процессов и повышение основного обмена, стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки, липолитический эффект, активация синтеза и экскреции холестерина с желчью, активация распада гликогена, гипергликемия, повышение потребления глюкозы тканями, повышение всасывания глюкозы в кишечнике, активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина, стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии. Основными функциональными эффектами гормонов щитовидной железы являются: обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, активация симпатических эффектов за счет уменьшения распада медиатора, образования катехоламиноподобных метаболитов и повышения чувствительности адренорецепторов (тахикардия, потливость, спазм сосудов и др.), повышение теплообразования и температуры тела, активация ВНД и повышение возбудимости ЦНС, повышение энергетической эффективности митохондрий и сократимости миокарда, протекторный эффект по отношению к развитию повреждений миокарда и язвообразованию в желудке при стрессе, увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза, стимуляция процессов регенерации и заживления, обеспечение нормальной репродуктивной деятельности. Повышенная секреция тиреоидных гормонов является проявлением гиперфункции щитовидной железы - гипертиреоза. При этом отмечаются характерные изменения обмена веществ (повышение основного обмена, гипергликемия, похудание и др.), симптомы избыточности симпатических эффектов (тахикардия, повышенная потливость, повышенная возбудимость, повышение АД и др.). Может развиваться диабет. Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, в том числе и нервной системы (возникает умственная отсталость). Эта врожденная патология получила название "кретинизм". Приобретенная недостаточность щитовидной железы или гипотиреоз проявляются в замедлении окислительных процессов, снижении основного обмена, гипогликемии, перерождении подкожно-жировой клетчатки и кожи с накоплением глюкозаминогликанов и воды. Снижается возбудимость ЦНС, ослабляются симпатические эффекты и теплопродукция. Комплекс таких нарушений носит название "микседема", т.е. слизистый отек. Кальцитонин - образуется в парафолликулярных К-клетках щитовидной железы. Органы-мишени для кальцитонина - кости, почки и кишечник. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови, благодаря облегчению минерализации и подавлению резорбции костной ткани. Уменьшает реабсорбцию кальция и фосфата в почках. Кальцитонин тормозит секрецию гастрина в желудке и снижает кислотность желудочного сока. Секреция кальцитонина стимулируется повышением уровня Са++ в крови и гастрином Билет. ? Вопрос №1 |