Билет. Вопрос 1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос 2. Боль
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
Экстрасистолы, их виды. Механизм возникновения компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистоле. Выявление предсердной и желудочковой экстрасистолы на ЭКГ. Если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или ЭКСТРАСИСТОЛА. В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефракторной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует. Вопрос №3 Дыхательный центр, его расположение. Инспираторные и экспираторные нейроны. Автоматия бульбарного отдела дыхательного центра. Реципрокныевзаимоотношения между инспираторным и экспираторным отделами. Роль варолиева моста и коры головного мозга. Под дыхательным центром понимают ограниченный участок ЦНС, где происходит формирование дыхательного импульса, вызывающего координированную деятельность дыхательных мышц, обеспечивающих для организма необходимую величину газообмена в легких. В центральной нервной системе местом генерации дыхательного ритма, вызывающего ритмические сокращения дыхательных мышц при вдохе и выдохе, является продолговатый мозг, в котором расположен дыхательный центр. Дыхательный центр состоит из нервных клеток (дыхательных нейронов), для которых характерна периодическая электрическая активность в одну из фаз дыхания. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов вблизи obex — точки, где центральный канал спинного мозга впадает в четвертый желудочек. Эти два образования дыхательных нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы. Основным критерием классификации нейронов дыхательного центра является фаза дыхательного цикла, в которую они активны, т. е. инспирация или экспирация. По этому критерию дыхательные нейроны подразделяют на инспираторные и экспираторные. Дорсальная дыхательная группа состоит полностью из инспираторных нейронов. Вентральная дыхательная группа образована инспираторными и экспираторными нейронами, а комплекс Бетзингера образуют только экспираторные нейроны. Функция инспираторных премоторных дыхательных нейронов заключается в управлении электрической активностью инспираторных мотонейронов диафрагмы и наружных межреберных мышц во время их сокращения при вдохе. В обычных условиях экспирация осуществляется пассивно, поэтому функция экспираторных премоторных дыхательных нейронов реализуется только при увеличении глубины дыхательных движений. Премоторные нейроны комплекса Бетзингера выполняют уникальную функцию — они тормозят все типы инспираторных нейронов дыхательного центра и диа-фрагмальные мотонейроны. Поэтому их аксоны распределяются билатерально, т. е. направляются к соответствующим нейронам, расположенным как ипсилатерально, так и контралатерально. Аксоны проприобульбарных дыхательных нейронов (ранние инспираторные, постинспираторные, поздние инспираторные, экспираторные нейроны комплекса Бетзингера) оканчиваются на мембране нейронов самого дыхательного центра, расположенных в вентральной дыхательной группе. Функция большинства проприробульбарных нейронов заключается в генерации дыхательного ритма. В верхних отделах моста расположены две области, которые влияют на дыхательный центр продолговатого мозга и образуют пневмотаксический центр. Нейроны этого центра реципрокно связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы. Функцией пневмотаксического центра моста является уменьшение периода активности инспираторных нейронов дыхательного центра путем выключения фазы вдоха и более раннее появление в дыхательном цикле фазы выдоха. В результате пневмотаксический центр вызывает в дыхательном центре генерацию большего числа небольших по длительности инспираций, т. е. увеличивает частоту дыхания. На уровне нижней трети моста имеется область, определяемая как апнейстический центр. В обычных условиях активность этого центра заторможена со стороны пневмотаксического центра. Название центра обусловлено тем, что его отделение от пневмотаксического центра и/или от тормозных афферентных влияний блуждающего нерва (описано ниже), вызывает остановку дыхания на вдохе (апнейзис). Эта область оказывает возбуждающее влияние на нейроны дорсальной дыхательной группы дыхательного центра и ее роль заключается в увеличении времени фазы выдоха, а, следовательно, глубины дыхательных движений. В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма. Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания. Вопрос №4 Потенциал действия, ионные механизмы возникновения. Анализ фаз потенциала действия. Следовые потенциалы. Механизм проведения возбуждения по клеточной мембране. Возбудимость в различные фазы потенциала действия. Потенциал действия (ПД). 1.Проницаемость клеточной мембраны для ионов обеспечивается наличием ионных каналов – потенциал-зависимых илиганд-зависимых. 2.В ответ на электрический стимул –деполяризациюмембраны открываются потенциал-зависимыеNa+ каналы. 3.При деполяризации мембраны до порогового уровня – критического уровня деполяризации (КУД) – открываются все натриевые каналы. 4.Открытие потенциал-зависимыхканалов приводит к генерациипотенциала действия – ПД. Диффузия ионов Na+ внутрь клетки вызывает еще большую деполяризацию мембраны и дальнейшую диффузию Na+ внутрь клетки - самоподдерживающая (регенеративная) деполяризация по типу положительной обратной связи. 5.Входящий натриевый ток приводит к реверсии МПП в ходе деполяризации – от -70мВ до + 30 мВ. В этот момент заряд внутри клетки на1-2мсек становится положительным (овершут). 6.Далее Na+ каналыинактивируются – закрываются. Одновременно, диффузия ионов К+ наружу через открытые калиевые каналы восстанавливает уровень МПП до исходного уровня. Эта фаза ПД называется реполяризацией. 7. При увеличении концентрации ионов Na+ внутри клетки активируется работа Na+ /K+насоса, который выкачивает ионы натрия наружу и одновременно закачивает ионы калия внутрь клетки, быстро восстанавливая исходный уровень МПП. Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны. Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны. При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный. Компоненты потенциала действия: 1) локальный ответ; 2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк); 3) следовые колебания. Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Высоковольтный пиковый потенциал (спайк). Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз: 1) восходящей части – фазы деполяризации; 2) нисходящей части – фазы реполяризации. Быстрое и большое количество поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит. В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. 11 Билет. Вопрос №1. Орган обоняния и орган вкуса. Вопрос №2. Влияние на сердце парасимпатики и симпатики. Вопрос №3. Образование конечной мочи. Реобсорбция. Типы транспорта, типы переносчиков. Вопрос №4. Осмотическая резистентность эритроцитов. Гемолиз. Гемоглобин его типы, физеологические и патологические формы. СОЭ. Анемия 12 Билет. ? Вопрос №1. Боль, общее представление о ноцицепции и формировании болевых ощущений. Антиноцицептивная система, медиаторы. Типы боли. Боль является сенсорной модальностью (субъективным ощущением) здорового организма. В отличие от других сенсорных модальностей, она информирует нас о грозящей опасности, т.к. вызывается повреждающими стимулами. Боль защищает организм, сигнализируя о разрушении его тканей или угрозе такого разрушения и вызывая реакцию, направленную на устранение действия повреждающего фактора или недопущение дополнительного повреждения. Боль - это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии на организм болевых (повреждающих) факторов, включающая своеобразные субъективные ощущения и интегративный ответ организма и направленная на устранение повреждающего фактора и защиту организма от повреждения. Интегративная реакция, возникающая при боли в организме, складывается из: · безусловно-рефлекторных двигательных реакций (простые рефлекторные дуги замыкаются на уровне спинного мозга); · вегетативных реакций (явл. результатом активации гипоталамических структур), которые аналогичны изменениям в деятельности внутренних органов при стрессе, т.к. болевая импульсация является важнейшим фактором, активирующим стресс-реализующие системы; · психоэмоциональных и поведенческих реакций (так называемая реакция вокализации - крик при ощущении острой боли, осмысленная деятельность, направленная на уменьшение интенсивности болевого ощущения), возникающих при участии высших отделов ЦНС. Боль, как интегративная функция организма, является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза. Виды боли Выделяют различные виды боли в зависимости от классификации. По характеру и скорости наступления различают первичную и вторичную боль:
В соответствии с расположением и классификацией рецепторов выделяют соматическую и висцеральную боль, а соматическую подразделяют на поверхностную и глубокую. · Если соматическая боль возникает при поражении кожи, её называют поверхностной. · Если она вызвана повреждением мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она называется глубокой. Висцеральная боль возникает при активации рецепторов внутренних органов (спазме гладких мышц, растяжении полых органов, нарушении микроциркуляции в стенке органа, воспалении). По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию различают: · физиологическую боль (или биологически целесообразную), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от повреждения и повышает возможности организма к адаптации; · патологическую боль (или биологически нецелесообразную), возникающую в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения, или контроля болевой чувствительности и снижающую способность организма к адаптации; к патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламический синдром. Часто боль описывают по характеру и качеству субъективных ощущений: режущая, колющая, давящая, жгучая, ноющая и др. Существует также деление боли в зависимости от её локализации, места её возникновения: зубная, головная и т.п. Механизм боли Выдвинуты три основные теории о механизме периферического кодирования болевых стимулов. Это теории интенсивности, распределения импульсов и специфичности. Из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение. Теории интенсивности (или неспецифическая теория - A.Goldscheider, 1894) и распределения импульсов постулируют, что боль возникает при стимуляции (повреждающими факторами) низкопороговых механо- и терморецепторов с интенсивностью, превышающей пороговый уровень, т.е. в возникновении боли основное значение имеет сила воздействия повреждающего фактора на обычные рецепторы. Согласно теории интенсивности, такое воздействие вызывает появление залпов импульсов особенно высокой частоты. Согласно теории распределения импульсов (pattern theory) - особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами. Современный частный случай теории распределения импульсов - теория воротного контроля Мелзака и Уолла (1965). В течение ряда лет она вызывала значительный интерес, особенно в клинике. В основном она заключалась в том, что в присутствии болевых периферических стимулов подавляется тоническое спинальное пресинаптическое торможение афферентных волокон, выполняющее роль ворот; ворота, таким образом, открываются, и ноцицептивные импульсы могут распространяться в центростремительном направлении. Эту гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, и её основные постулаты были отвергнуты. Теория специфичности (M.Frey, 1894) постулирует существование специальных болевых рецепторов - ноцицепторов, которые отвечают на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли, т.е. боль является специфической модальностью. Эти рецепторы представляют собой свободные нервные окончания. По модальности они подразделяются на механо-, термо- и хемоноцицепторы. Кроме того, существуют би- и полимодальные ноцицепторы, реагирующие соответственно на два и более видов раздражителей, например, механо- плюс термочувствительные. Механо- и термоноцицепторы реагируют непосредственно на повреждающие факторы (механическая травма или нагревание ткани выше 45оС). Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определённых концентрациях возбуждает хемоноцицепторы и вызывает боль. К ним относят медиаторы воспаления: брадикинин, гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, протеолитические ферменты, некоторые пептиды, а также ионы водорода (при рН ниже 6), образующиеся при дефиците кислорода в клетке, и ионы калия (при концентрации выше 20 ммоль/л), выходящие из клеток при их разрушении, причём боль возникает в момент действия повреждающих факторов, при самой угрозе деструкции клеток и продолжается до окончания действия вызвавшего её фактора, или до тех пор, пока в тканях выделяются медиаторы воспаления. Таким образом, можно выделить следующие группы факторов, активирующих болевые рецепторы: 1) Действие экзогенных факторов, обладающих высокой энергией и способных вызвать некроз и деструкцию ткани: · механическая травма; · нагрев ткани выше 45оС и выраженное переохлаждение ткани; · электрический ток, превышающий порог возбуждения болевых рецепторов; · действие активных химических веществ (кислоты, щёлочи, мощные окислители). 2) Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), способное привести к некрозу, ведёт к гипоксии, при этом увеличивается концентрация ионов водорода (из-за перехода на гликолиз и накопления молочной кислоты), а также в следствие ишемического повреждения образуются брадикинин и протеолитические ферменты. Боль развивается тем быстрее, чем выше метаболизм ткани, в которой развивается ишемия. 3) Воспаление, при котором одни медиаторы вызывают прямое повреждение болевых нервных окончаний (например, протеолитические ферменты), другие могут стимулировать нервные окончания без их повреждения (например, простагландины, брадикинин). Указанные вещества помимо прямого возбуждения нервных окончания вызывают повышение чувствительности механо- и термоноцицепторов (например, участок, повреждённый при солнечном ожоге, более чувствителен к прикосновению и термическому воздействию). 4) Мышечный спазм (скелетных и гладких мышц) часто является причиной развития болевого синдрома. Боль возникает частично в следствие прямой стимуляции механоноцицепторов, частично из-за развивающейся при спазме ишемии и стимуляции хемоноцицепторов. При спазме ишемия развивается быстро, т.к. интенсивное мышечное сокращения сопровождается усилением метаболизма ткани. 5) Резкое и быстрое перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов. Происходит, например, при возникновении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока, ОКН и др.) Важным параметром является порог болевых ощущений - способность активироваться лишь на повреждающее раздражение и отсутствие реакции на неповреждающее воздействие. Ещё одна важная особенность ноцицепторов - неспособность к адаптации, т.е. способность возбуждаться и посылать импульсы в ЦНС в течение всего действия стимула и даже некоторое время после прекращения его воздействия. Антиноцицептивная система Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы. Воротный механизм — описан в 1865 г. Уоллом и Мильреном. Он представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейроны желатинозной субстанции). При возбуждении неноцентивных рецепторов импульсы поступают в центральную нервную систему по толстым миелиновым волокнам группы А. Эти волокна посылают импульсы к полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Эти нейроны возбуждаются и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по колатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции. Её нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптического торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается. Если возбуждаются ноцицепторы, то импульсы потсупают по волокнам группы А и С в центральную нервную систему на полимодальные нейроны вызывая их возбуждение, а по колатералям импульсы поступают в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения — тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны и болевая чувствительность повышается. Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого количества рецепторов можно уменьшить количество болевой информации (иглоукалывание). Поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции. В головном мозге можно выделить несколько уровней алетиноцицентивной системы. Уровень продолговатого и среднего мозга, где обезболивающим эффектом обладает нейронный центр серого околоводопроводного вещества и ядра нерва. При их возбуждении наблюдается стойкий обезболивающий эффект. Уровень гипоталамуса и лимбической системы. При раздражении их ядер наблюдается стойкий обезболивающий эффект. Уровень коры головного мозга. Здесь обезболивающий эффект возникает при возбуждении 2й сенсорной зоны. Эти образования связаны 2-х сторонними связями. Механизим действия — при раздражении нейронов алетиноцицентивной системы выделяются особые вещества, вызывающие обезболивающий эффект (эндогенные опиоиды — энкефалины и эндорфины). Все они — производные гормона гипофиза — бетта-липотрофина. Эндогенные опиоиды взаимодействуют с хеморецепторами. В результате — уменьшается выделение алгогенных веществ. Эндорфины могут взаимодействовать с хомоноцицепторами и болкировать их, прерятствуя их взаимодействию с веществои Р. Обнаружены различные группы рецепторов для опиоидов, в зависимости от их вида различные степени обезболивания. М1-рецепторы — в коре головного мозга — их возбуждение вызывает галлюцинации. Помимо опиоидного механизма в возникновении болевых ощущений участвуют серотонино-, адрено-, холин-, и ГАМК-эргические нейроны. Эти нейроны не оказывают самого обезболивающего действия, они увеличивают действие опиоидных веществ. Обеспечивают возникновение сосудистых рефлексов на боль. Вопрос №2.Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца, связанные с физиологическими особенностями сердца. Гетеро- (закон Франка-Старлинга) и гомеотропные(феномен лестницы) механизмы саморегуляции сердечной мышцы, их значение. Внутрисердечные рефлекторные дуги, характеристика нейронов сердца. Значение рецепторов растяжения предсердий и желудочков в регуляции сократительной функции сердца. Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии — утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у она увеличивается до 500 г. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ, ИЛИ МИОГЕННЫЕ, МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ Обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы — это «закон сердца» (закон Франка — Старлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.Она объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками. Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца — гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен АНРЕПА). ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (бензогексония). Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу. Вопрос №3. Транспорт углекислого газа кровью. Процессы, протекающие в капиллярах тканей и легких. Значение карбоангидразы. Факторы, увеличивающие способность крови связывать углекислый газ (эффект Холдейна). Содержание и напряжение углекислого газа в венозной и артериальной крови. Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5— 10%), из гидрокарбонатов (80—90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5— 15%), которые способны диссоциировать. Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: n физически растворенный, n химически связанный в виде бикарбонатов n химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина — около 45 мл, на долю бикарбонатов — 510 мл (бикарбонатов плазмы — 340 мл, эритроцитов — 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше. От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким. Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2, чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2. Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО2 который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах — бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО2, поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. Различные яды, ограничивающие транспорт 02, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО2 приводит к дыхательному ацидозу — уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону. Вопрос №4.Структурные и физико-химические свойства эритроцитов (диаметр, форма, пластичность, проницаемость мембраны). Функции эритроцитов. Эритроцитоз, эритропения. Эритроциты В норме в крови у мужчин содержится 4,0—5,0х1012/л, или 4000 000-5 000 000 эритроцитов в 1 мкл, у женщин - 4,5xl012/л, или 4 500 000 в 1 мкл. Повышение количества эритроцитов в крови называется эритроцитозом, уменьшение эритропенией, что часто сопутствует малокровию, или анемии. При анемии может быть снижено или число эритроцитов, или содержание в них гемоглобина, или и то и другое. Как эритроцитозы, так и эритропении бывают ложными в случаях сгущения или разжижения крови и истинными. Функции эритроцитов 1) основной функцией является ДЫХАТЕЛЬНАЯ — перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким; 2) РЕГУЛЯЦИЯ РН КРОВИ благодаря одной из мощнейших буферных систем крови — гемоглобиновой; 3) ПИТАТЕЛЬНАЯ — перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма; 4) ЗАЩИТНАЯ — адсорбция на своей поверхности токсических веществ; 5) участие в ПРОЦЕССЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови; 6) эритроциты являются НОСИТЕЛЯМИ РАЗНООБРАЗНЫХ ФЕРМЕНТОВ (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, B3, аскорбиновая кислота); 7) эритроциты несут в себе ГРУППОВЫЕ ПРИЗНАКИ КРОВИ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин составляет 2—10 мм в час, у женщин — 2 — 15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе, воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содержания фибриногена. СОЭ снижается при увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызывают повышение СОЭ. 13 Билет. Вопрос №1. Основные функции ЦНС. Иерархический принцип строения ЦНС. Рефлекс – основной механизм деятельности ЦНС. Классификация рефлексов. Рефлекторная дуга, ее строение. Значение рефлекторных реакций. Регуляторная деятельность ЦНС. Можно выделить следующие основные функции ЦНС: 1) интеграция – объединение функций организма, она имеет 3 основные формы 2) Координация – это согласованная деятельность различных органов и систем, которая обеспечивается ЦНС. Простые и сложные формы движений, перемещение тела в пространстве, сохранение позы и положения, трудовая деятельность человека, ряд общебиологических приспособительных реакций могут быть обеспечены за счет координационной деятельности ЦНС. 3) Регуляция функций организма и сохранение многих гомеостатических констант является одной из важнейших функций ЦНС. 4) Корреляция – обеспечение процессов взаимосвязи между отдельными органами, системами и функциями. 5) Установление и поддержание связи между организмом и окружающей средой. 6) ЦНС обеспечивает познавательную и трудовую деятельность организма. Она выполняет функции регулятора поведения, необходимого в конкретных условиях существования. Это обеспечивает адекватное приспособление к окружающему миру. Деятельность организма – закономерная рефлекторная реакция на стимул. Рефлекс – реакция организма на раздражение рецепторов, которая осуществляется с участием ЦНС. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга. Рефлекторная дуга – последовательно соединенная цепочка нервных клеток, которая обеспечивает осуществление реакции, ответа на раздражение. Рефлекторная дуга состоит из шести компонентов: рецепторов, афферентного (чувствительного) пути, рефлекторного центра, эфферентного (двигательного, секреторного) пути, эффектора (рабочего органа), обратной связи. Рефлекторные дуги могут быть двух видов: 1) простые – моносинаптические рефлекторные дуги (рефлекторная дуга сухожильного рефлекса), состоящие из 2 нейронов (рецепторного (афферентного) и эффекторного), между ними имеется 1 синапс; 2) сложные – полисинаптические рефлекторные дуги. В их состав входят 3 нейрона (их может быть и больше) – рецепторный, один или несколько вставочных и эффекторный. Представление о рефлекторной дуге как о целесообразном ответе организма диктует необходимость дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном – петлей обратной связи. Этот компонент устанавливает связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, который выдает исполнительные команды. При помощи этого компонента происходит трансформация открытой рефлекторной дуги в закрытую. Особенности простой моносинаптической рефлекторной дуги: 1) территориально сближенные рецептор и эффектор; 2) рефлекторная дуга двухнейронная, моносинаптическая; 3) нервные волокна группы А? (70—120 м/с); 4) короткое время рефлекса; 5) мышцы, сокращающиеся по типу одиночного мышечного сокращения. Особенности сложной моносинаптической рефлекторной дуги: 1) территориально разобщенные рецептор и эффектор; 2) рецепторная дуга трехнейронная (может быть и больше нейронов); 3) наличие нервных волокон группы С и В; 4) сокращение мышц по типу тетануса. Особенности вегетативного рефлекса: 1) вставочный нейрон находится в боковых рогах; 2) от боковых рогов начинается преганглионарный нервный путь, после ганглия – постганглионарный; 3) эфферентный путь рефлекса вегетативной нервной дуги прерывается вегетативным ганглием, в котором лежит эфферентный нейрон. Отличие симпатической нервной дуги от парасимпатической: у симпатической нервной дуги преганглионарный путь короткий, так как вегетативный ганглий лежит ближе к спинному мозгу, а постганглионарный путь длинный. У парасимпатической дуги все наоборот: преганглионарный путь длинный, так как ганглий лежит близко к органу или в самом органе, а постганглионарный путь короткий. Основным принципом функционирования ЦНС является процесс регуляции, управления физиологическими функциями, которые направлены на поддержание постоянства свойств и состава внутренней среды организма. ЦНС обеспечивает оптимальные взаимоотношения организма с окружающей средой, устойчивость, целостность, оптимальный уровень жизнедеятельности организма. Различают два основных вида регуляции: гуморальный и нервный. Гуморальный процесс управления предусматривает изменение физиологической активности организма под влиянием химических веществ, которые доставляются жидкими средами организма. Источником передачи информации являются химические вещества – утилизоны, продукты метаболизма (углекислый газ, глюкоза, жирные кислоты), информоны, гормоны желез внутренней секреции, местные или тканевые гормоны. Нервный процесс регуляции предусматривает управление изменения физиологических функций по нервным волокнам при помощи потенциала возбуждения под влиянием передачи информации. Характерные особенности: 1) является более поздним продуктом эволюции; 2) обеспечивает быструю регуляцию; 3) имеет точного адресата воздействия; 4) осуществляет экономичный способ регуляции; 5) обеспечивает высокую надежность передачи информации. В организме нервный и гуморальный механизмы работают как единая система нейрогуморального управления. Это комбинированная форма, где одновременно используются два механизма управления, они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Нервная система представляет собой совокупность нервных клеток, или нейронов. По локализации различают: 1) центральный отдел – головной и спинной мозг; 2) периферический – отростки нервных клеток головного и спинного мозга. По функциональным особенностям различают: 1) соматический отдел, регулирующий двигательную активность; 2) вегетативный, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внутренней секреции, сосудов, трофическую иннервацию мышц и самой ЦНС. Функции нервной системы: 1) интегративно-коордиационная функция. Обеспечивает функции различных органов и физиологических систем, согласует их деятельность между собой; 2) обеспечение тесных связей организма человека с окружающей средой на биологическом и социальном уровнях; 3) регуляция уровня обменных процессов в различных органах и тканях, а также в самой себе; 4) обеспечение психической деятельности высшимие отделами ЦНС. Вопрос №2. Внесердечные рефлекторные механизмы регуляции работы сердца. Значение сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты, каротидного синуса) в осуществлении сердечных рефлексов. Роль других рецепторов (болевых, температурных,световых и др.) в регуляции работы сердца. Рефлексы Гольца, Данини-Ашнера, значение их в клинике. РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно все сердечно-сосудистые рефлексы можно разделить на собственные и сопряженные. 1. Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах. 2. Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и заканчиваются на сердце и сосудах. Собственные рефлексы можно разделить: на рефлексы с сердца на сердце и рефлексы с сосудов на сердце и сосуды. При повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, затем стимуляция симпатических центров спинного мозга и рефлекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (рефлекс Бейнбриджа). В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повышение артериального давления приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, открытому И.Ф.Ционом и К.Людвигом (1866г.), достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудо-двигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расширение сосудов, получивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Брадикардия и расширение сосудов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продолговатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормозит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление. Вторая сосудистая рефлексогенная зона была описана Г. Герингом (1923 г.). Раздражение барорецепторов каротидного синуса в области бифуркации сонной артерии на наружную и внутреннюю при повышении артериального давления приводит к возбуждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкоглоточного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета сосудов, что и при аортальном рефлексе. К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится РЕФЛЕКС ГОЛЬЦА — это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эфферентным волокнам — сердца. Урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки — это также вагальный рефлекс Данини—Ашнера. Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артериального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе. Вопрос №3. Физиология печени. Основные функции печени. Образование желчи, ее количество и состав. Регуляция желчеобразования. Роль желчи в системе пищеварения. Желчевыделение, его механизмы. Значение сфинктера Одди и регуляция его функции. Роль печени в пищеварении. 1. Участвует в обмене белков. 2. Печень участвует в обмене углеводов. 3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике, а также непосредственно путем синтеза липоидов (холестерина) и расщепления жиров с образованием кетоновых тел. 4. Печень участвует в обмене витаминов. 5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ. 6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в обмене гормонов. 7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др. 8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера. 9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы. 10. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к. экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам относятся билирубин, тироксин, холестерин и др. 11. Печень является депо крови. 12. Печень - это один из важнейших органов теплопродукции. 13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени. Состав желчи. Желчь является не только секретом, но и экскретом. Вместе с желчью из организма выводятся различные эндогенные и экзогенные вещества. В желчи содержатся также белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь обладает небольшой ферментативной активностью; рН печеночной желчи 7,3—8,0. Качественное своеобразие желчи определяют находящиеся в ней желчные кислоты, пигменты и холестерин. Основное количество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с гликоколом (80 %) и таурином (20 %). При употреблении пищи, богатой углеводами, в желчи увеличивается содержание глико-холевых кислот, при высокобелковой диете — таурохолевых. Желчные кислоты и их соли определяют основные свойства желчи как пищеварительного секрета. Функции желчи. 1. Участвует в процессах пищеварения: • эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой; • растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию; • повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз; • нейтрализует кислое желудочное содержимое; • инактивирует пепсины; • способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция; • участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов; • усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки. 2. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение. 3. Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи - компоненты желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав желчи. 4. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике. Динамика желчеобразования и желчевыделения. У человека за сутки образуется около 500—1500 мл желчи (в среднем 10,5 мл на 1 кг массы тела). Процесс образования желчи (желчеотделение, или холерез) идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку (желчевыделение, или холекинез) — периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник поступает в соответствии с голодной периодической деятельностью. В периоды покоя она направляется в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и несколько изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной. Регуляция желчеобразования. Образование желчи происходит путем активного и пассивного транспорта веществ из крови через клетки и межклеточные контакты (вода, глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны и др.), активной секреции компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами и обратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря. Ведущая роль в образовании желчи принадлежит секреции. Желчеобразование идет непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно желчеобразование изменяется при раздражении интерорецепторов желудочно-кишечного тракта, внутренних органов и ус-ловнорефлекторном воздействии. Вегетативная регуляция. Парасимпатические холинергические нервные волокна усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные и об усилении желчеобразования под влиянием симпатических нервов. Гуморальная регуляция. К числу гуморальных стимуляторов желчеобразования (холеретиков) относится сама желчь. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в портальный кровоток, тем больше их выделяется в составе желчи, меньше желчных кислот синтезируется гепатоцитами. Если в портальный кровоток поступает мало желчных кислот, их дефицит восполняется усилением синтеза желчных кислот в печени. Секретин усиливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов. Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и холецистокинин. Регуляция желчевыведения. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров и внепеченочных желчных путей, сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод.ст. Вне пищеварения в желчном пузыре давление составляет 60—185 мм вод.ст., во время пищеварения за счет сокращения пузыря оно возрастает до 150— 260 мм вод.ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди. Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и сам приемвызывают сложное и неоднозначное у разных лиц изменение желчевыделения. Желчный пузырь при этом через различный латентный период сначала расслабляется, а затем сокращается. Через сфинктер Одди небольшое количество желчи выходит в двенадцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделительного аппарата длится 7—10 мин. На смену ему приходит основной — эвакуаторный период (или период опорожнения желчного пузыря), во время которого сокращения желчного пузыря чередуются с расслаблением и через открытый сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку переходит сначала в основном пузырная желчь, а в последующем — печеночная. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Рефлекторная стимуляцияжелчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно с рецепторов ротовой полости, желудка и двенадцатиперстной кишки через посредство блуждающих нервов. Гуморальная регуляция, а именно усиление желчевыделения, наблюдается у голодных собак при введении им крови накормленных животных. Основным гуморальным стимулятором желчевыделения является холецисто-кинин, вызывающий сокращение желчного пузыря. Слабые сокращения желчного пузыря возникают под влиянием гастрина, секретина, бомбезина. Тормозят сокращение желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, антихоле-цистокинин, вазоинтестинальный пептид, панкреатический полипептид. Вопрос №4. Виды лейкоцитов, количество (лейкоцитарная формула). Лейкоцитоз, лейкопения. Нейтрофилы, их разновидности и функции. Моноциты. Явление фагоцитоза. Лейкоциты или белые кровяные тельца представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0—9,0х109 /л, или 4000—9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими (реактивными). Среди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миогенный, эмоциональный, а также лейкоцитоз, возникающий при беременности. В клинике имеет значение не только общее количество лейкоцитов, но и процентное соотношение всех видов лейкоцитов, получившее название лейкоцитарной формулы, или лейкограммы. Лейкоцитарная формула здорового человека (в %): НЕЙТРОФИЛЫ. Юные 0-1% Палочкоядерные 1-5% Сегментоядерные 45-65%. БАЗОФИЛЫ 0-1% ЭОЗИНОФИЛЫ 1-5% ЛИМФОЦИТЫ 25-45% МОНОЦИТЫ 2-8% При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы меняется. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об обновлении крови и наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при лейкозах. НЕЙТРОФИЛОВ — фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Так как они являются сравнительно небольшими клетками, то их называют микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием. Активированные нейтрофилы выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. МОНОЦИТЫ обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови и их называют МАКРОФАГАМИ. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращается в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон. 14 Билет. Вопрос №1.Торможение в ЦНС. Тормозные нейроны. Тормозные синапсы. Механизм возникновения тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Тормозные медиаторы, их рецепторы. Взаимодействие ВПСП и ТПСП на нейроне. Роль торможения в ЦНС. Торможение - особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральном торможение И. М. Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток. 1) Клетки Реншоу - не обладают фоновой активностью и в покое не генерируют нервных импульсов. Они возбуждаются под действием: импульсов от афферентных нейронов, от эфферентных нейронов (альфа-мотонейронов спинного мозга), импульсов от вышележащих отделов головного мозга; 2) клетки Уилсона - обладают постоянной фоновой активностью, даже без раздражения (в покое) они генерируют нервные импульсы - постоянно тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга. В коре головного мозга 4 вида тормозных клеток: 1) большие корзинчатые нейроны - 3, 4, 5 слои коры головного мозга, их аксоны сильно ветвятся и образуют сплетения на площади около 500 мкм. Они тормозят активность нейронов 3, 4, 5 слоев; 2) малые корзинчатые клетки нейроны - 2, 3 слои коры - их аксоны ветвятся на меньшей площади, около 50 мкм, и тормозят 2 и 3 слои; нейроны с кистеобразным аксоном - 1 слой коры, образует аксон, на конце которого разветвление в виде кисти; тормозит клетки 1-го слоя; Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК - гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал. По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы. В возбуждающих синапсах медиаторы (например, ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1 -2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты (например, ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) ил и поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации — тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь критического уровня деполяризации. На мембране тела и дендритов нервной клетки находятся как возбуждающие, так и тормозящие синапсы. В отдельные моменты времени часть их может быть неактивной, а другая часть оказывает активное влияние на прилегающие к ним участки мембраны. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновременном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов происходит алгебраическое суммирование (т.е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно составлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Следует отметить, что в целом возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость. Постсинаптическое торможение (ТПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу вспинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др. Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К+. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.Амплитуда и полярность ТПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl-. С началом развития ТПСП Сl- входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl- выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом.В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного. Характеристика тормозных медиаторов Название Химическая природа Локализация Рецепторы Эффекты Дофамин Производное аминокислоты тирозина.В основном, ядра среднего мозга: чёрная субстанция и др. Аксоны идут афферентно: к базальным ядрам, лимбической системы, коре больших полушарий. D1- b D2- (основные по содержанию), а также D3- и D4-рецепторы Регуляция сложных движений и участие в развитии эмоций. При гиперфункции - гиперактивность базальных ядер, вызывающая паркинсонизм, повышенный тонус мышц и тремор. Гипофункция - шизофрения. Норадреналин Продукт гидроксилирования дофамина Диффузные ядра ствола мозга: ретикулярная формация, голубое пятно. Аксоны идут почти во все отделы ЦНС В основном бетаадренорецепторы - метаботропного типа. Регуляция настроения и состояния бодорствования. При дисфункции возможны маниакально-депрессивные состояния и симптомы шизофрении. ГАМК Продукт декарбоксилирования глутаминовой кислоты Аксоны связывают нейроны коры, а также идут эфферентно, в т.ч. от базальных ядер к чёрной субстанции. ГАМК а-рецепторы - ионотропные (для ионов хлора) и ГАМК в - рецепторы - метаботропные. Участие в регуляции движений, запоминании и обучении, формировании эмоций. С дисфункцией связаны прояления эпилепсии, хореи Геттингтона, паркинсонизма и др. На мембране тела и дендритов нервной клетки находятся как возбуждающие, так и тормозящие синапсы. В отдельные моменты времени часть их может быть неактивной, а другая часть оказывает активное влияние на прилегающие к ним участки мембраны. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновременном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов происходит алгебраическое суммирование (т.е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно составлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Следует отметить, что в целом возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а, следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямогопостсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.За счёт пресинаптического торможения осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов. Известно также о нисходящем пресинаптическом торможении первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразной отрицательной обратной связи, которая ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров. Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.). ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора. С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вопрос №2 Гуморальная регуляция сердечной деятельности. Механизм действия истинных, тканевых гормонов и метаболических факторов на кардиомиоциты. Значение электролитов в работе сердца. Эндокринная функция сердца. Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда. Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон обладает широким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального давления, а также гладкую мускулатуру кишечника. Вопрос №3.Межплевральное пространство, его роль. Отрицательное давление в плевральной полости, причины его возникновения. Изменение величины отрицательного давления при вдохе и выдохе. Пневмоторакс. Искусственное дыхание. Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами.В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОЕ И ВНУТРИЛЕГОЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный — с наружной поверхностью ткани легкого. Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение — скольжение листков при дыхательных движениях. Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию — на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5см вод. ст. Прямые измерения показали, что внутриплевральное давление в апикальных частях легких ниже, чем в прилегающих к диафрагме базальных отделах легких. В положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. Искусственное дыхание (вентиляция легких) представляет собой замену воздуха в легких больного, осуществляемую искусственным путем с целью поддержания газообмена при невозможности или недостаточности естественного дыхания. Вопрос №4 Пищеварение в тонком кишечнике. Состав кишечного сока. Регуляция кишечной секреции. Пищеварение в тонкой кишке. Сокращения тонкой кишки осуществляются в результате координированных движений продольного (наружного) и поперечного (внутреннего) слоев гладкомышечных клеток. По функциональному признаку сокращения делят на две группы: 1) локальные - обеспечивают растирание и перемешивание содержимого тонкой кишки; 2) направленные на передвижение содержимого кишки. Выделяют несколько типов сокращений: маятникообразные, ритмическая сегментация, перистальтические, тонические. Механизм образования кишечного сока. Кишечный сок, выделяемый железами слизистой оболочки на всем протяжении тонкого кишечника, содержит многочисленные ферменты (аминопептидазу, дипептидазу, мальтазу, лактазу, фосфолипазу и др.), обеспечивающие конечные этапы переваривания белков, жиров и углеводов. В тонком кишечнике происходит переваривание 80% углеводов и почти 100% белков и жиров, причем главным образом за счет мембранного пищеварения, эффективность которого определяется тем, что пищеварительные ферментные системы расположены в непосредственной близости от встроенных в мембрану транспортных систем, обеспечивающих всасывание конечных продуктов гидролиза. В состав кишечного сока входят неорганические вещества (около 10 г/л) — хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция; рН сока 7,2—7,5, при усилении секреции рН повышается до 8,6. Органические вещества в составе жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ. Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность ферментов, гидролизующих питательные вещества. Регуляция кишечной секреции. Секреция кишечных желез усиливается при местном механическом и химическом раздражении кишки, под влиянием некоторых кишечных гормонов и холинергических нейронов. Акт еды не оказывает существенного влияния на кишечную секрецию. Местные механизмы регуляции. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки увеличивает выделение жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белка, жира, панкреатический сок, соляная и другие кислоты. Продукты переваривания питательных веществ при местном их воздействии вызывают отделение кишечного сока, богатого ферментами. Гуморальная регуляция. Кишечную секрецию стимулируют гастроингибирующий пептид, вазоинтестинальный пептид, мотилин; тормозит ее соматостатин. Признается существование энтерокринина и дуо-кринина, вырабатываемых в слизистой оболочке тонкой кишки и стимулирующих секрецию. Соответственно либеркюновых желез (кишечных крипт) и бруннеровых (дуоденальных) желез. В очищенном виде эти гормоны не выделены. Моторика тонкой кишки обеспечивает перемешивание ее содержимого (химуса) с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену его слоя у слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления (способствующего фильтрации растворов из полости кишки в кровь и лимфу) и продвижение химуса по градиенту давления. Следовательно, моторика тонкой кишки участвует в процессах гидролиза и всасывания, содействует им. Всасывание в тонкой кишке— это процесс перехода веществ с поверхности клеточных мембран и из полостей органов в кровь и лимфу. Уже примерно через 7 часов после начала процесса пищеварения продукты гидролиза питательных веществ почти полностью исчезают из полости тонкого кишечника, что связано с особенностями строения слизистой кишечника и огромными размерами всасывательной поверхности. Процесс всасывания может осуществляться пассивно — за счет осмоса и диффузии и активно — за счет специальной насосной функции ворсинчатого аппарата. Пристеночное пищеварение и его значение. Вещества из полости тонкой кишки поступают в слой кишечной слизи, обладающей более высокой ферментативной активностью, чем жидкое содержимое полости тонкой кишки.В слизистых наложениях адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (панкреатические и кишечные), из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходящие через слизистые наложения питательные вещества частично гидролизуются этими ферментами и поступают в слой гликокаликса, где продолжается гидролиз питательных веществ по мере их транспорта в глубь пристеночного слоя. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембранное пищеварение, в основном гидролиз димеров до стадии мономеров. Следовательно, пристеночноепищеварение последовательно идет в трех зонах: слизистых наложениях, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов с огромным числом микроворсинок на них. Образовавшиеся в результате пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу.Связь пристеночного пищеварения с всасыванием питательных веществ. Благодаря взаимосвязи этих двух процессов все окончательные питательные вещества в результате пристеночного пищеварения могут всасываться в кровь и лимфу. 16 Билет. ? Вопрос №1. Координация рефлекторной деятельности ЦНС. Принципы общего конечного пути, реципрокного торможения, доминанты. Механизмы их возникновения и реализации. Характерные особенности доминантного очага (А.А.Ухтомский). Факторы, способствующие возникновению доминанты. Под координационной деятельностью ЦНС подразумевается согласованная и соподчиненная деятельность нервных центров, направленная на достижение полезного результата. В основу координационной деятельности ЦНС положено несколько принципов: 1. принцип общего конечного пути; 2. принцип проторения пути; 3. принцип доминанты; 4. принцип обратной связи; 5. принцип реципрокности. Принцип общего конечного пути. Сущность этого принципа заключается в конвергенции, когда на каком-либо одном нейроне или нервном центре сходятся несколько терминалей из других отделов ЦНС. Количественное преобладание чувствительных и других приходящих волокон над двигательными создает неизбежное столкновение импульсов в общем конечном пути, которым является группа мотонейронов и иннервируемые ими мышцы. Благодаря такому столкновению достигается блокирование всех воздействий, кроме одного, которое и регулирует протекание рефлекторной реакции. Принцип общего конечного пути, как один из принципов координации, применяется не только для спинного мозга, но и для любого другого отдела ЦНС.  Рис.1. Принцип общего конечного пути |