Билет. Вопрос 1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос 2. Боль

• Название: Билет. Вопрос 1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос 2. Боль
• Дата: 02.10.2019
• Размер: 1.06 Mb.
• Имя файла: otvety_na_bilety.docx
• Тип: Документы; #88392
• страница: 7 из 7

Роль вторичных посредников.

Играют роль в процессах расслабления и сокращения гладких мышц:

-ионы Са2+

-инозитол-1,4,5-трифосфат (ИТФ)

-Диацилглицерол (ДАГ)

-цАМФ

-цГМФ

-оксид азота

-арахидоновая кислота

Электромеханическое и фармакомеханическое сопряжение

В гладкой мышце изменения уровней внутриклеточного свободного Са-⁺ могут происходить как на фоне изменений мембранного потенциала, так и без них. Вовлеченные в данный процесс механизмы называются Электромеханическим и фармако- механическим сопряжением соответственно и представлены на рнс. 8-1.

Электромеханическое сопряжение, представленное на левой половине рис. 8—1 осуществляется, так как поверхностная мембрана гладкой мышцы содержит электро- управляемые кальциевые каналы (тот же тип ЭУКК, который принимает участие в образовании потенциала действия). Деполяризация мембраны увеличивает вероятность. открытия данных каналов и таким образом приводит к сокращению гладкомышечных. клеток и сужению сосудов. Наоборот, гиперполяризация мембраны приводит к рас­слаблению гладкой мышцы и расширению сосудов. Поскольку ЭУКК для Са²⁺ частич­ но активируется низким значения мембранным потенциалом покоя гладкой мускула­туры сосудов, изменения потенциала покоя могут привести к изменениям скорости * входа кальцин в покое, а следовательно, базального состояния сократимости.

При фармакомеханическом сопряжении химические факторы (например, освобож­ дение нейромедиаторов) могут индуцировать сокращение гладкой мышцы без потребно- ] сти в изменении мембранного потенциала Какпоказано в правой части рис. 8-1, взаи­ модействие вазоконстрикторов (таких как норадреналин) со специфическим рецептором мембраны (таким как а-адренорецептор) запускает процесс, который при­ водит к увеличению уровня свободного внутриклеточного Са²⁴ по двум причинам. Одна 1 заключается в том, что активированный рецептор может огкръпъхемоуправляемыеЧ кальциевые каналы (ХУК) поверхностной мембраны, что приводит к поступлению j Са²⁺ из внеклеточной жидкости. Другая — в том, что активированный рецептор может^ стимулировать образование внутриклеточного вторичного медиатора, инозинтри-



Вопрос №2. Тканевые и истинные гормоны.

Вопрос №3. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Относительное постоянство газового состава альвеолярного воздуха, его причины. Обмен газов в легких, факторы, способствующие газообмену (поверхность контакта, градиент напряжения дыхательных газов, диффузионная способность легких). Значение соотношения между альвеолярной вентиляцией и кровотоком в легочных капиллярах (перфузией капилляров). Функциональное «мертвое» пространство.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%) и большое количество углекислого газа (5,2%).

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Таблица 8. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух - кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха, который при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание С02 в конце вдоха всего на 0,2-0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, независимо от фаз вдоха или при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании, из-за нарастания скорости вентиляции легких, зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается. При этом надо помнить, что концентрация газов «на оси» воздушного потока и на его «обочине» тоже будет различаться: движение воздуха «по оси» будет быстрее и состав будет больше приближаться к составу атмосферного воздуха. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем в нижних отделах легких, прилежащих к диафрагме.

Вопрос №4.Состав и выделение вторичной мочи.

25 Билет.

Вопрос №1. ВНД, темперамент

Вопрос №2. Регуляция АД через сосудосуживающую и расширяющую зоны.

Вопрос №3. Гормоны, регулирующие мочеобразование (ренин, кальцитотин и др.)

Вопрос №4. Неспецифический и спецефический иммунитет.

ИММУНИТЕТ

Организм человека имеет 2 системы защиты от возбудителей инфекционных болезней (вирусов, бактерий, грибов, простейших, гельминтов):

- неспецифический иммунитет (сопротивляемость организма);

- специфический иммунитет (иммунная система)
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТОСТЬ (ИММУНИТЕТ)

Первая линия неспецифической защиты: поверхностные анатомические барьеры - эпителий кожи и слизистых оболочек. Физико-химические и биологические свойств эпителия, а также выделяемые им на поверхность секреторные вещества и клетки не позволяют патогенам попасть во внутреннюю среду организма.

Вторая линия неспецифической защиты: комплекс клеточных и гуморальных неспецифических факторов - фагоцитирующие клетки, комплемент, интерфероны, кинины, естественные АТ и естественные киллеры.

Эпителий. К факторам, определяющим защитную функцию эпителия, относятся:

- целостность и толщина эпителия;

- постоянная и быстрая его регенерация;

- характер его проницаемости,

- наличие специализированных структур на поверхности эпителия;

- секреция различных веществ;

- клетки иммунной системы в эпителии.
ФАГОЦИТОЗ

Фагоциты выполняют функции:

1. 
   защитная – поглощение и разрушение чужеродных агентов;
   
2. 
   дренажная – удаляют погибшие и деградированные структуры.
   

Если поглощение микроорганизмов заканчивается их внутриклеточным перевариванием, то фагоцитоз рассматривается как завершенный. В противном случае процесс рассматривается как незавершенный.

К фагоцитам относятся:

- микрофаги – полиморфноядерные лейкоциты;

- макрофаги – моноциты, тканевые макрофаги, клетки Лангерханса эпидермиса, микроглия ЦНС.

Первая стадия фагоцитоза (хемотаксис) – целенаправленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза.

1. С одной стороны, миграцию фагоцитов к объекту фагоцитоза усиливают специальные цитокины – b-хемокины (их выделяют макрофаги, моноциты, лимфоциты, клетки эндотелия).

2. С другой стороны этот процесс обуславливают хемотаксические факторы, выделяемые объектами фагоцитоза: компоненты бактериальной клетки, пептиды и т.п.

Вторая стадия фагоцитоза – адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.

Осуществляется эта стадия двумя возможными механизмами.

а. Неиммунный механизм осуществляется за счет неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита. Это так называемый доиммунный, или первичный, фагоцитоз.

б. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к антителам клетки-мишени. Адгезия, осуществляемая по этому механизму значительно более эффективная и активная, чем при первичном фагоцитозе.

Кроме рецепторов фагоцита этот процесс активируется за счет опсонизации. (под опсонизацией (от лат. opsonin – усиливающий) понимают соединение объекта фагоцитоза с особым растворимым белком, обуславливающим более эффективные адгезию объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита и его дальнейшее поглощение). Такой белок имеет в своем составе две области.

1. Область А осуществляет связывание белка со специфическим к нему рецептором на поверхности микроба.

2. Область Осуществляет связывание этого белка с соответствующим рецептором на поверхности фагоцита.

К опсонинам относятся четыре вида белков человеческого организма.

1. С-реактивный белок.

2. Маннансвязывающий лектин.

3. Активную фракцию комплемента С3b.

4. Иммуноглобулины (антитела).

Третья стадия фагоцитоза – эндоцитоз – осуществляется в четыре последовательных этапа.

1. Сначала происходит инвагинация мембраны фагоцита в месте прикрепления объекта фагоцитоза.

2. Затем фагоцит обволакивает объект фагоцитоза большими псевдоподиями.

3. Образуется фагосома.

4. Фагосома сливается с лизосомами – образуется фаголизосома.

Четвертая стадия фагоцитоза – внутриклеточный киллинг. На четвертой стадии фагоцитоза происходит резкая активация метаболизма фагоцита – активируются механизмы его внутриклеточного киллинга.

Механизмы внутриклеточного киллинга:

А. Кислороднезависимые механизмы внутриклеточной цитотоксичности фагоцита обеспечиваются действием лизосомальных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.

Б. Кислородзависимые механизмы внутриклеточной цитотоксичности фагоцита описываются как «респираторный взрыв».

1. После поглощения объекта фагоцитоза у фагоцита возрастает потребность в кислороде, вследствие которой происходит интенсификация метаболизма О2.

2. В результате резко повышается синтез токсических кислородных продуктов, обладающих микробоцидной активностью (ведущий из них – синглетный кислород; кроме него к этой группе веществ относятся супероксидный радикал, перекись водорода и катализирующая ее токсическое воздействие на микроорганизмы миелопероксидаза, гидроксильный радикал, хлорноватистая кислота).
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

Система комплемента представляет собой биохимический каскад, который атакует мембрану чужеродных клеток. В него входят более 20 различных белков. Комплемент является основным гуморальным компонентом врождённого иммунного ответа.

У человека этот механизм активируется:

- путём связывания белков комплемента с углеводами на поверхности микробных клеток (альтернативный путь);

- либо путём связывания комплемента с антителами, которые прикрепились к этим микробам (классический путь, через комплекс Аг-Ат).

Сигнал в виде прикреплённого к мембране клетки комплемента запускает быстрые реакции, направленные на разрушение такой клетки. Скорость этих реакций обусловлена усилением, возникающим вследствие последовательной протеолитической активации молекул комплемента, которые сами по себе являются протеазами. После того, как белки комплемента прикрепились к микроорганизму, запускается их протеолитическое действие, что, в свою очередь, активирует другие протеазы системы комплемента и образуется мембранатакующего комплекса (С5—С9), что ведет к лизису бактерий. Кроме этого образуются пептиды, привлекающие иммунные клетки, усиливающие проницаемость сосудов и опсонизирующие поверхность клетки, помечая её «к уничтожению» - стимуляция фагоцитоза.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЕРЫ

NK-клетки большие зернистые лимфоциты. Устанавливают прямой контакт с клеткой-мишенью и уничтожают ее при помощи специальных белков – перфоринов. Перфорины встраиваются в мембрану клетки-мишени, образуя вней дыру, приводящую к необратимому и гибельному выравниванию ионного состава между цитоплазмой и окружающей средой.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИТЕЛА (неспецифические).

Их происхождение связано с ответом иммунной системы на Аг нормальной микрофлоры. Они вызывают агглютинацию микробов, их разрушение, стимулируют фагоцитоз через опсонизацию возбудителя (это процесс адсорбции опсонинов на поверхности микроорганизмов и других инородных частиц, который стимулирует и облегчает фагоцитоз данных частиц).

ИНТЕРФЕРОНЫ

– общее название, под которым в настоящее время объединяют ряд белков со сходными свойствами, выделяемых клетками организма в ответ на вторжение вируса. Благодаря интерферонам клетки становятся невосприимчивыми по отношению к вирусу. Это важнейший фактор неспецифической защиты организма, обладающий противовирусной, противоопухолевой, иммунорегуляторной активностью.

ИФН не обладают вирусоспецифичностью, поэтому имеют широкий спектр антивурусной активности.

α-ИФН синтезируется лейкоцитами периферической крови; β-ИФН синтезируется фибробластами; γ-ИФН синтезируется Т-лимфоцитами.
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ

Более эффективным способом защиты внутренней среды организма от проникающих в нее чужеродных агентов (антигенов) является специфический иммунный ответ, в результате которого организм приобретает дополнительные защитные механизмы: активированные клетки и продуцируемые ими молекулы. Защитное действие этих механизмов строго избирательно (специфично) в отношении того конкретного антигена (например, патогенного микроорганизма), контакт с которым вызвал иммунный ответ. Специфический иммунный ответ является функцией клеток и органов иммунной системы.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях.

0-ЛИМФОЦИТЫ (НУЛЕВЫЕ) не проходят дифференцировку и являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.

Специфический иммунный ответ

1. Начинается с презентации антигена — процесс, при котором некоторые фагоциты перемещают части поглощённого материала назад на свою поверхность и «предоставляют» их для других клеток иммунной системы.

Существуют 2 вида «профессиональных» антиген-презентирующих клеток: макрофаги и дендритные клетки. После поглощения, чужеродные белки (антигены) разрушаются до пептидов внутри дендритной клетки или макрофага, затем возвращаются назад на поверхность фагоциты, где они могут быть «представлены» лимфоцитам. Старые макрофаги не способны быстро перемещаться из области инфицирования, но дендритные клетки могут достигать лимфатических узлов организма, где находятся миллионы лимфоцитов. Это улучшает иммунитет, потому что лимфоциты реагируют на антигены, презентированные дендритными клетками, так же, как если бы они находились в первичной области инфекции.

Но дендритные клетки также способны разрушать или подавлять активность лимфоцитов, если они распознают компоненты тела хозяина; это важно для предупреждения аутоиммунных реакций. Этот процесс называют толерантностью. Первый тип толерантности — центральная толерантность: когда созревшие T-лимфоциты впервые выходят из тимуса, дендритные клетки разрушают дефектные Т-лимфоциты, которые несут антигены, что может вызывать аутоиммунную реакцию. Второй тип иммунологической толерантности — периферическая толерантность. Некоторые Т-лимфоциты, которые обладают антигенным свойством, способны пройти первый тип толерантности, некоторые Т-лимфоциты развивают аутоиммунные антигены позднее в жизни, и некоторые аутоиммунные антигены не обнаруживаются в тимусе; поэтому дендритные клетки будут работать, опять же, для сдерживания активности аутоиммунных Т-лимфоцитов вне тимуса.

2. Затем в иммунную защиту вступают Т- и В-лимфоциты

Т-ЛИМФОЦИТЫ образуются и программируются в тимусе. В большинстве своем они являются долгоживущими, циркулирующими между кровью и лимфой, что обеспечивает им широкие возможности встречи с любыми антигенами, находящимися в разных местах организма. Подобно В-лимфоцитам, каждый Т-лимфоцит запрограммирован на взаимодействие со специфическим антигеном. Кроме того, подобно В-лимфоцитам, Т-лимфоциты несут на своей поверхности рецепторы, позволяющие им распознавать тот антиген, на реакцию с которым они запрограммированы. Хотя рецепторы на поверхности Т-лимфоцитов не идентичны с зонами молекул иммуноглобулинов, служащих рецепторами на поверхности В-лимфоцитов, они имеют с ними некоторые общие черты, указывающие на то, что и они кодируются определенными генами, сходными с генами вариабельных областей молекул иммуноглобулинов.

При встрече с антигеном Т-лимфоциты, запрограммированные на его распознавание, подвергаются активации. Они увеличиваются, пролиферируют и дифференцируются в один из нескольких подтипов Т-лимфоцитов.

1) Т—КИЛЛЕРЫ (цитотоксические Т-лимфоциты) лизируют клетки мишени, несущие чужеродные Аг или видоизмененные собственные Аг-аутоантигены, например, клетки опухолей, клетки-мутанты.

2) Т-КЛЕТКИ ПАМЯТИ хранят информацию о ранее действующих антигенах.

3) Т-ХЕЛПЕРЫ (помощники) при взаимодействии с Аг-представляющими клетками распознают Аг, а при взаимодействии с -лимфоцитами превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального им­мунитета.

4) Т-СУПРЕССОРЫ (угнетатели) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность Т-хелперов.

5) КЛЕТКИ – «АМПЛИФИКАТОРЫ». После того как в организм проник патоген, в крови и тканях отмечается повышенное содержание лимфоцитов. Их число возрастает буквально в течение нескольких часов и может увеличиваться более чем в 2 раза за счет полноценных лимфоцитов, живущих в селезенке и тимусе. Их отличие от остальных состоит лишь в том, что они «не определились», к какому виду лимфоцитов принадлежат. Это и есть клетки-амплификаторы, при необходимости они участвуют в увеличении численности других Т-лимфоцитов.

-лимфоциты проходят дифференцировку у человека в лимфоидной ткани кишечника, нёбных и глоточных миндалин.

ЭФЕКТОРНЫЕ -ЛИМФОЦИТЫ осуществляют гуморальный иммунитет, вырабатывая антитела (иммуноглобулины). Активированный В-лимфоцит, т.е. получивший информацию о структуре конкретного Аг и сигнал к пролифирации, размножаются и дифференцируются, Конечный этап совокупности дифференцированного потомства В-лимфоцита – клон плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины именно к этому Аг.

Специфические антитела — иммуноглобулины против конкретных антигенов бактерий (стафилококки, стрептококки, возбудители дифтерии, кишечных инфекций, клостридии и др.), связываясь с бактериальными токсинами, вызывают их нейтрализацию, т. е. утрату токсического действия на организм.

Сами бактерии, связавшиеся со специфическими антителами, быстрее и легче захватываются и убиваются фагоцитирующими клетками или лизируются активированной системой комплемента.

26 Билет.

Вопрос №1. Непищеварительные функции пищеварительной системы. Гормоны.

Инкреторная, или внутрисекреторная, функциязаключается в выработке специальными эндокринными клетками органов пищеварительного тракта ряда БАВ, оказывающих регулирующее влияние на моторную, секреторную и всасывательную функции желудочно-кишечного тракта, а также на некоторые функции всего организма.

Экскреторная функция обеспечивается выделением пищеварительными железами в полость желудочно-кишечного тракта продуктов обмена (мочевины, аммиака, желчных пигментов), воды, солей тяжелых металлов, лекарственных веществ, которые затем удаляются из организма.

Органы желудочно-кишечного тракта выполняют и ряд других непищеварительных функций, например, участие в водно-солевом обмене, в реакциях местного иммунитета, в гемопоэзе, фибринолизе и т.д.

Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и эффекты действия.
Название гормона	Место выработки гормона	Типы эндокринных клеток	Эффект действий гормонов
1	2	3	4
Соматостатин	Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа	D-клетки	Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства из­вестных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных кле­ток желудка и ацинарных кле­ток  поджелудочной  железы.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)	Во всех отделах желудочно-кишечного тракта	D-клетки	Тормозит действие холецисто-кинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП)	Поджелудочная железа	D2 клетки	Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой обо­лочки тонкой кишки, поджелу­дочной железы и печени; уча­ствует в регуляции обмена уг­леводов  и  липидов.
Гастрин	Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки	G-клетки	Стимулирует секрецию и вы­деление пепсина желудочными железами, возбуждает мотори­ку расслабленного желудка и 12-перстной кишки, а также желчного пузыря.
Растром	Антральный отдел желудка	G-клетки	Снижает объем желудочной секции и выход кислоты в желудочном соке.
Бульбогастрон	Антральный отдел желудка	G-клетки	Тормозит секрецию и мотори­ку желудка.
Дуокринин	Антральный отдел желудка	G-клетки	Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез 12-перстной  кишки.
Бомбезин	Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки	Р-клетки	Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокраще­ние желчного пузыря и выде­ление ферментов поджелудоч­ной железой, усиливает выде­ление энтероглкжагона.
Секретин	Тонкий кишечник	S-клетки	Стимулирует секрецию бикар­бонатов и воды поджелудоч­ной железой, печенью, желе­зами Бруннера, пепсина-желудком; тормозит секрецию соляной  кислоты  в желудке
Холецистокинин панкреозимин (ХЦК-ПЗ)	Тонкий кишечник	I-клетки	Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желче-выделение, усиливает моторику тонкой кишки.
Энтероглюкагон	Тонкий кишечник	ЕС1— клетки	Тормозит секреторную актив­ность желудка, снижает в же­лудочном соке содержание К+ и повышает Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки.
Мотилин	Проксимальный отдел   тонкой кишки	ЕС2-клетки	Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию подже­лудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желуд­ка.
Гастроингибирующий пептид (ГИП)	Тонкий  кишечник	К-клетки	Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобож­дение гастрина, моторику же­лудка, возбуждает секрецию толстой  кишки.
Нейротензин	Дистальный   от­дел  тонкой  киш­ки	N-клетки	Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глю-кагона.
Энкефалины (Эндорфины)	Проксимальный отдел   тонкой кишки  и  поджелудочная  железа	L- клетки	Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, уси­ливает высвобождение гастри­на, возбуждает моторику же­лудка.
Субстанция Р	Тонкая   кишка	ЕС1— клетки	Усиливает моторику кишечни­ка, слюноотделение, тормозит высвобождение  инсулина.
Вилликинин	Двенадцатиперст­ная  кишка	ЕС1— клетки	Стимулирует ритмические со­кращения ворсинок тонкой кишки.
Энтерогастрон	Двенадцатиперст­ная  кишка	ЕС1— клетки	Тормозит секреторную актив­ность и моторику желудка.
Серотонин	Желудочно-ки­шечный  тракт	ЕС1ЕС2-клетки	Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулиру­ет выделение пепсина, активи­рует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, ки­шечную  секрецию.
Гистамин	Желудочно-кишечный   тракт	ЕС2— клетки	Стимулирует выделение секреции желудка и   поджелудочной железы,   расширяет   кровеносные  капилляры,   оказывает активирующее  влияние  на моторику желудка и  кишечника.
Инсулин	Поджелудочная железа	B-клетки	Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и бразованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка.
Глюкагон	Поджелудочная железа	а-клетки	Мобилизирует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишок.

Вопрос №2. Условные рефлексы.

Условные рефлексы – это индивидуально приобретённые в процессе жизнедеятельности реакции организма на раздражение. Создатель учения об условных рефлексах И.П. Павлов называл их временной связью раздражителя с ответной реакцией, которая образуется в организме при определённых условиях.

Свойства условных рефлексов:

1. Формируются в течение всей жизни в результате взаимодействия индивида с внешней средой.

2. Не отличаются постоянством и без подкрепления могут исчезать

3. Не имеют постоянного рецептивного поля

4. Не имеют постоянной рефлекторной дуги

5. Для возникновения условнорефлекторной реакции не требуется действие специфического раздражителя.

Пример условного рефлекса – выработка слюноотделения у собаки на звонок.

Условные рефлексы образуются только при определённом сочетании свойств раздражителя и внешних условий. Для выработки условного рефлекса используется сочетание индифферентного или условного раздражителя и подкрепляющего безусловного. Индифферентным называется такой раздражитель, который в естественных условиях не может вызвать данную рефлекторную реакцию, а безусловным – специфический раздражитель, который всегда вызывает возникновение этого рефлекса.

Для выработки условных рефлексов необходимы следующие условия:

1.Действие условного раздражителя должно предшествовать воздействию безусловного.

2.Необходимо многократное сочетание условного и безусловного раздражителей.

3.Индифферентный и безусловный раздражители должны иметь сверхпороговую силу.

4.В момент выработки условного рефлекса должны отсутствовать посторонние внешние раздражения.

5.Ц.Н.С. должна быть в нормальном функциональном состоянии.

Классический условный рефлекс -- это вид условного рефлекса, заключающийся в том, что при наличии условного раздражителя воспроизводится ответ, возникавший ранее лишь как результат воздействия безусловного раздражителя.

Условия формирования классического условного рефлекса:

условный стимул предшествует безусловному с небольшим интервалом (как правило не более 0,5 с).

Можно воспринимать классическое обуславливание как один из способов усиления рефлекса (наряду с сенситизацией).

Имеют значение соотношение условного и безусловного стимулов. Условный стимул должен предшествовать безусловному как правило в пределах 0,5 с.

Понятие "условный рефлекс" предложено академиком И. П. Павловым.

Биологическое значение условных рефлексов в жизни человека и животных огромно, так как они обеспечивают их приспособительное поведение — позволяют точно ориентироваться в пространстве и времени, находить пищу (по виду, запаху), избегать опасности, устранять вредные для организма воздействия. С возрастом число условных рефлексов возрастает, приобретается опыт поведения, благодаря которому взрослый организм оказывается лучше приспособленным к окружающей среде, чем детский.

Вопрос №3. Система АВО. Резус-фактор. Механизм резус - конфликтов при переливании крови и беременности.

К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству.

• 
  В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус.
  
• 
  Система резус, в отличие от системы АВО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме.
  

Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору — антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь.

Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики резус-отрицательной женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Вопрос №4. Регуляция АД.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

В связи с замкнутостью кровеносной системы объемная скорость кровотока во всех ее отделах (во всех артериях, всех капиллярах, всех венах) одинакова. Зная объемную скорость кровотока, можно рассчитать линейную скорость или расстояние, проходимое частицей крови за единицу времени:

V = Q/πr2

В отличие от объемной, линейная скорость изменяется по ходу сосудистого русла, она обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению всех сосудов данного калибра. АОРТА имеет самую большую линейную скорость кровотока — 50-60 см/с. В АРТЕРИЯХ она равна 20-40 см/с, в АРТЕРИОЛАХ — 5 мм/с, в ВЕНАХ – 7-20 см/с. Самый широкий суммарный просвет, в 500-600 paз превышающий диаметр аорты, имеют КАПИЛЛЯРЫ, поэтому линейная скорость в них минимальная — 0,5 мм/с.

Кроме объемной и линейной скорости кровотока, существует еще один гемодинамический показатель — время кругооборота крови — это время, в течение которого частица крови пройдет большой и малый круг кровообращения, оно составляет 20-25 с.

Основным гемодинамическим показателем является АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (АД), уровень которого по ходу сосудистого русла падает неравномерно и зависит от ряда факторов, главный из которых — работа сердца. Во время систолы АД повышается — это систолическое, или максимальное, давление. У здорового человека в возрасте 20-40 лет в плечевой артерии оно равно 110 — 120 мм рт.ст. Во время диастолы АД снижается — это диастолическое, или минимальное, давление, равное 70-80 мм рт.ст. Разницу между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление — 40 мм рт.ст. Различают еще среднее давление, или равнодействующую изменений давления во время систолы и диастолы. Оно равно 100 мм рт.ст.

Влияние факторов на величину артериального давления.

1. 
   работа сердца: 1. Изменение систолического объема: - повышение систолического объема увеличивает максимальное и пульсовое давление; - уменьшение – снижает максимальное и уменьшает пульсового давления. 2. Частота сокращений сердца: - при увеличении частоты сокращений давление увеличивается, при этом возрастает минимальное диастолическое. 3. Сократительная функция миокарда: - ослабление сокращения сердечной мышцы приводит к снижению давления.
   
2. 
   количество циркулирующей крови. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к уменьшению давления. Увеличение объема приводит к увеличению давления.
   
3. 
   эластичность сосудистой стенки. Потеря эластичности приводит к возрастанию максимального давления и увеличения пульсового.
   
4. 
   сопротивление сосудов, которое изменяется в зависимости от его просвета, влияет на уровень АД. Особенно у сосудов мышечного типа. Повышение тонуса приводит к увеличению артериального давления, что является причиной гипертонии. При увеличении сопротивления растет как максимальное, так и минимальное давление. Так, прием сосудосуживающих препаратов приводит к увеличению сопротивления в сосуде и повышению АД.
   
5. 
   вязкости крови. При увеличении вязкости крови увеличивается трение и увеличивается давление.
   
6. 
   возраст. У новорожденных систолическое давление равно 70-80 мм рт.ст, у ребенка первых лет жизни — 80-120, подростка — 110-20; взрослого человека 20-40 лет – систолическое 105-125, диастолическое 65-85, после 50 лет – 140-150/90 мм рт.ст. Повышение давления после 50 лет вызвано потерей эластичности кровеносных сосудов: - повышение давления у мужчин идет равномерно, - у женщин скачкообразно.
   
7. 
   положение тела в пространстве, так как сосудистая система находится в поле силы тяжести. В вертикальном положении давление, создаваемое работой сердца, складывается с гидростатическим давлением. Поэтому давление в сосудах, расположенных ниже сердца, больше чем давление в сосудах, расположенных выше сердца. При горизонтальном положении эти различия нивелируются.
   

8. физиологические составляющие: - давление во время сна давление падает на 15—20 мм рт.ст., а утром ниже, чем вечером; - физическая работа повышает систолическое давление; - курение повышает давление на 10-20 мм; - давление повышается при кашле; - половое возбуждение повышает давление до 180-200 мм; - физические упражнения повышают давление до 180 мм рт.ст. и более, особенно систолическое; - приема пищи, эмоций повышают систолическое давление.

В настоящее время существуют два способа измерения АД:

Первый — кровавый, прямой, применяется в остром эксперименте на животных

Второй — бескровный, непрямой, используется для измерения давления на плечевой артерии у человека.

На кривой давления, записанной на сонной артерии животного, различают волны 3 порядков: волны первого порядка, или пульсовые, обусловленные деятельностью сердца, волны второго порядка, или дыхательные, вдох сопровождается понижением АД, а выдох — повышением. Иногда, при недостаточном кровоснабжении сосудодвигательного центра (после кровопотери, при отравлении некоторыми ядами) регистрируются волны третьего порядка(Траубе—Геринга), каждая из которых охватывает как пульсовые, так и несколько дыхательных волн второго порядка (рис.1).

В клинике используется метод измерения АД с помощью сфигмоманометра Д.Рива-Роччи и выслушивания сосудистых тонов Н.С.Короткова на плечевой артерии ниже места пережатия ее манжеткой, в которую нагнетается воздух выше максимального значения АД до исчезновения пульса на лучевой артерии. Появление первого сосудистого тона после выпускания воздуха из манжетки обусловлено ударом о стенку артерии порции крови, проходящей через сдавленный участок сосуда. Этот момент соответствует систолическому, или максимальному, давлению.

По мере снижения давления в манжетке, звуковые явления, создаваемые завихрениями крови в еще пережатой артерии, прослушиваются достаточно хорошо. Затем они исчезают, так как сосуд открыт как во время систолы, так и во время диастолы, препятствий для прохождения крови нет. Момент исчезновения тонов Короткова соответствует диастолическому, или минимальному, давлению.

27 Билет.

Вопрос №1. Торможение условных рефлексов. Виды условного и безусловного торможения, их характеристика.

Торможение условных рефлексов обеспечивает исчезновение нецелесообразных в данных условиях существования и создает условия для образования новых условных рефлексов.

Внешнее (безусловное) торможение условных рефлексов. Торможение одного условного рефлекса другими (посторонними) условными или безусловными раздражителями называется внешним, так как его причина не зависит от тормозимого рефлекса и является безусловным, поскольку его не нужно вырабатывать. Биологическое значение внешнего торможения состоит в том, что организм сосредоточивает свою деятельность на наиболее важных в данный момент событиях, задерживая реакции на второстепенные. Различают гаснущие внешние тормоза, ослабляющие свое действие при повторениях, и постоянные внешние тормоза, многократно оказывающие свое действие с прежней силой. Болевые сигналы (от внутренних органов, прежде всего) обладают сильным и длительным тормозным влиянием на условно-рефлекторную деятельность. Внешний тормоз угнетает недавно выработанные условные рефлексы сильнее, чем старые, хорошо упроченные. Нетвердо заученные поведенческие навыки или знания легче исчезают при сильном постороннем воздействии, чем более твердо усвоенные жизненные стереотипы.

Внутреннее (условное) торможение условных рефлексов. Если условный раздражитель перестает подкрепляться безусловным, он тем самым теряет свое пусковое сигнальное значение, и вызываемый им условный рефлекс перестает реализовываться (т. е. тормозиться). Такое торможение возникает не срочно, не сразу, а развивается медленно, по общим законам условного рефлекса и является столь же изменчивым и динамичным. Биологическое значение внутреннего торможения состоит прежде всего в том, что если условно-рефлекторные реакции на выработанные сигналы не могут обеспечить приспособительное поведение, необходимое в данной обстановке, особенно когда обстановка изменяется, то такие сигналы постепенно отменяются при сохранении тех, которые оказываются более ценными.

Различают следующие виды внутреннего торможения:

– Угасательным называется торможение условного рефлекса на сигнал, подаваемый без подкрепления неоднократно. Угасательное торможение подавляет условный рефлекс, потерявший свое биологическое значение.

– Дифференцировочное торможение вырабатывается на основе положительного условного рефлекса, когда в эксперимент вводиться раздражитель, близкий по параметрам к условному сигналу, но не сопровождающийся подкреплением. В естественных условиях дифференцировочное торможение делает возможным различение положительного, подкрепляемого сигнала и других, сходных по характеристикам, но бесполезных сигналов.

– Запаздывательное торможение возникает при неподкреплении некоторой начальной части сигнального раздражения, т. е. при отставлении во времени безусловного подкрепления; скрытый период проявления условного рефлекса увеличивается – рефлекс запаздывает. Запаздывательное торможение приурочивает условную реакцию к моменту, когда она понадобится в ответ на раздражение, служащее подкреплением.

– Условное торможение. Условным тормозом называется раздражитель, комбинация которого с положительным (подкрепляемым) сигналом никогда не подкрепляется. Добавление условного тормоза к любому другому положительному сигналу тормозит условный рефлекс, вызываемый этим сигналом. Так используются дополнительные сигналы, уточняющие значение условных раздражителей в разных ситуациях.

Вопрос №2. Проведение возбуждения в проводящей системе и рабочей мышце сердца. Скорость проведения возбуждения в различных отделах сердца. Атриовентрикулярная задержка, ее значение. Рефрактерность сердечной мышцы, ее фазы. Физиологическая роль рефрактерности.

Физиологические свойства сердечной мышцы: проводимость

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 0,75—4,0 м/с.

• 
  По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью:
  

• 
  по миокарду предсердий - 0,8-1,0 м/с,
  
• 
  по миокарду желудочков - 0,8-0,9 м/с,
  
• 
  по различным отделам проводящей системы - 2,0-4,0 м/с.
  

• 
  При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с - это атриовентрикулярная задержка.
  

• 
  Значение атриовентрикулярной задержки:
  

• 
  обеспечивает координацию (последовательность) сокращений предсердий и желудочков;
  
• 
  позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения
  

ВОЗБУДИМОСТЬ МИОКАРДА

1. 
   фаза абсолютной рефрактерности соответствует Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы (мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители). Ее длительность — 0,27 с.
   
2. 
   фаза относительной рефрактерности соответствует концу периода реполяризации и фазе расслабления. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы — 0,03 с.
   
3. 
   фаза супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы (в конце расслабления).
   

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефракторного периода, как правило, связана с длительностью ПД. Длительная абсолютная рефракторная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

Вопрос №3. Минеральные элементы, классификация, физиологическое значение. Значение натрия, калия, кальция. Обмен минеральных солей и воды. Витамины, классификация, физиологические действие. Понятие об авитаминозах, гиповитаминозах, гипервитаминозах. Обмен витаминов.

Минеральные вещества, поступая в организм человека в составе пищевых продуктов, всасываются в кишечнике, накапливаются в костях, коже, печени и других внутренних органах.

Роль минералов в жизнедеятельности организма трудно переоценить. Они участвуют в регуляции обмена веществ и поддержании гомеостаза; принимают участие в регенерации тканей, образовании гормонов, ферментов, гемоглобина; обеспечивают мышечную сократимость, генерацию и проведение импульсов; регулируют осмотическое давление, кислотно-щелочное равновесие, влияют на состояние коллоидов тканей, принимают участие в процессах переваривания пищи и т.д. Нормальная структура и деятельность каждой живой клетки напрямую зависит от качественного и количественного состава минералов. Как и витамины, минералы часто функционируют в виде коферментов, обеспечивая правильное течение различных анаболических и катаболических процессов.



Кальций. Кальций участвует в генерации и проведении возбуждения по нервным волокнам, сокращении мышечных клеток, формировании костной ткани, регулирует свертывание крови, снижает артериальное давлении, участвует в синтезе белков, РНК и ДНК, поддерживает нормальную проницаемость клеточных мембран, участвует в поддержании баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС.

Кальций – макроэлемент, прием которого отдельными группами населения должен носить практически постоянный характер (пожилые люди, беременные и кормящие женщины, дети и подростки). Основными источниками кальция являются молочные и мясные продукты, у взрослых, в первую очередь, сыр.

Натрий 4000мг Участие в межклеточном и тканевом обмене, поддержание КЩР, поддержание осмотического давления цитоплазмы и биологических жидкостей Поваренная соль

Калий 2500-3500мг Формирование буферных систем, влияние на коллоидное состояние тканей (антагонист натрия), тонизирует нервную систему, помогает справиться с синдромом хронической усталости, защищает сердце

Витамины представляют собой низкомолекулярные органические соединения различной химической структуры, которые не являются ни энергетическим, ни пластическим (т.е. строительным) материалом. Однако они играют большую роль в регуляции обмена веществ, проявляя в малых дозах биологическое действие коферментов.

С точки зрения гигиены питания витамины представляют особый интерес, учитывая следующее:

- витамины являются компонентами пищи и абсолютное большинство их них поступает в организм извне в составе продуктов питания;

- соблюдение условий рационального питания, в частности сбалансированность, является одним из эффективных методов профилактики гиповитаминозов;

- наиболее распространенной причиной гиповитаминозов является недостаточное поступление витаминов с продуктами питания, поэтому первым приемом по лечению гиповитаминозов является коррекция пищевого рациона за счет введения продуктов, богатых соответствующими витаминами;

- содержание витаминов в продуктах и готовой пище может значительно колебаться в зависимости от сроков сбора, условий и длительности хранения, технологии приготовления пищи и сроков ее реализации.

В настоящее время известно более 20 витаминов и витаминоподобных веществ. По характеру физиологического действия на организм они подразделяются на 6 групп:

1) повышающие резистентность организма; представлены витаминами В1, В2, РР, В6, А, С, D;

2) антигеморрагические – С, Р, К;

3) антианемические – В12, С, фолиевая кислота;

4) антиинфекционные – А, С, группа В;

5) регулирующие зрение – А, В2, С;

6) антиоксиданты – С, Е.

По химическим свойствам витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые.



Вопрос №4. Взаимосвязь коагуляционной и антикоагуляционной систем крови. Естественные антикоагулянты. Регуляция свертывания крови. Гипер- и гипокоагулемия. Время свертывания и время кровотечения, их определение и их значение в диагностике различных нарушений свертываемости.

Коагуляционная и антикоагуляционная

Под системой свертывания крови понимаютсовокупность органов (печень, легкие, селезенка, сосудистая стенка, костный мозг), синтезирующих, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания и антисвертывания крови, которое обеспечивает динамическое равновесие этих факторов в крови.

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Процесс свертывания крови включает 3 фазы:

Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,

Собственно, процесс свертывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка) проходит в 3 фазы:

1. Образование протромбиназы (тромбопластина).

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

послефаза включает 2 параллельно протекающих процесса: ретракцию (уплотнение) и фибринолиз (лизис) сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз начинается спазмом сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1–3 минуты, с образованием так называемого белого тромба. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы:

1) спазм поврежденных сосудов;

2) адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения;

3) обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов;

4) необратимую агрегацию тромбоцитов — «вязкий метаморфоз кровяных пластинок»;

5) ретракцию тромбоцитарного сгустка.

В ходе вторичного гемостаза происходит образование фибринового сгустка (красного тромба), который содержит не только тромбоциты, но и другие клетки и белки плазмы крови. Фибриновый тромб закрывает просвет поврежденного сосуда и предохраняет организм от кровопотери.

В свертывании крови принимают участие следующие группы факторов: плазменные факторы свертывания крови; факторы свертывания крови форменных элементов крови; тканевые факторы свертывания крови.

28 Билет.

Вопрос №1. Сон. Его фазы. Виды сна.

Сон – физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий человек не реагирует на многие внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется фазовыми изменениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от бодрствования ко сну (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы).

Наблюдая за развертывающимся гипнотическим состоянием, за отдельными гипнотическими фазами, И. П. Павлов охарактеризовал их и дал им специальные названия, а именно:

а) уравнительная фаза, т. е. такое функциональное состояние корковых клеток, когда на сильный и слабый раздражитель получается одинаковая ответная реакция;

б) парадоксальная фаза—когда ответная реакция на слабый раздражитель сильнее ответа на сильный раздражитель;

в) ультрапарадоксальная фаза — состояние, когда ни слабый, ни сильный раздражитель ответной реакции не вызывают; положительная ответная реакция получается лишь при воздействии отрицательного (тормозного) раздражителя;

г) фаза полного торможения—когда нет ответной реакции ни «а какой раздражитель.

Сон сопровождается рядом характерных изменений вегетативных показателей и биоэлектрической активности мозга. Для состояния бодрствования характерной является низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ активность (бета-ритм). При закрывании глаз эта активность сменяется альфа-ритмом, происходит засыпание человека. В этот период пробуждение происходит достаточно легко. Через некоторое время начинают возникать «веретена». Примерно через 30 мин стадия «веретен» сменяется стадией высокоамплитудных медленных тета-волн. Пробуждение в эту стадию затруднено, она сопровождается рядом изменений вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается кровяное давление, температура тела и др. Стадия тета-волн сменяется стадией высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн. Дельтасон – это период глубокого сна. Частота сердечных сокращений, артериальное давление, температура тела в эту фазу достигают минимальных значений. Медленноволновая стадия сна длится 1 – 1,5 часа и сменяется появлением на ЭЭГ низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния бодрствования (бета-ритм), которая получила название парадоксального, или быстроволнового, сна. Таким образом, весь период сна делится на два состояния, которые сменяют друг друга 6 -7 раз в течение ночи: медленноволновой (ортодоксальный) сон и быстроволновой (парадоксальный) сон. Если разбудить человека в фазу парадоксального сна, то он сообщает о сновидениях. Человек, проснувшись в фазу медленного сна, обычно не помнит сновидений. Если человека во время сна избирательно лишать только парадоксальной фазы сна, например, будить его, как только он переходит в эту фазу, то это приводит к существенным нарушениям психической деятельности.

Виды сна. Существует несколько различных видов сна: 1) периодический суточный сон; 2) периодический сезонный сон (зимняя или летняя спячка животных); 3) наркотический сон, вызываемый различными химическими или физическими агентами; 4) гипнотический сон; 5) патологический сон.

Вопрос №2. Дыхание, его роль. Внешнее дыхание, вдох и выдох. Мышцы.

Вопрос №3.Функциональная система поддержания постоянства температуры внутренней среды организма. Центры терморегуляции. Терморегуляция человека при низких и высоких температурах. Гипо- и гипертермия.

Температура тела многих животных изменяется в зависимости от температуры окружающей среды

По механизмам и режимам обеспечения био­логически оптимальной температуры тела организмы делятся на пойкилотермные, гомойотермные и гетеротермные.

Пойкилотермные организмы (от греч. poikilos — изменчивый) не способны поддер­живать температуру тела на постоянном уров­не, так как они вырабатывают мало тепла.

Гомойотермные организмы (от греч. ho-meo — подобный, одинаковый), к которым относится и человек, отличаются относительным постоянством температуры тела, незначительно меняющейся в течение суток. Постоянная температуры тела является важным преимуществом, лежащим в основе «свободной, зависимой жизни» (К.Бернар).

Гетеротермные организмы (от греч ros — другой) - зимней спячки некоторых гомойотермных животных, а также для млекопитающих и птиц с очень малыми размерами тела.

Возможность протекания жизненных про­цессов в животном организме ограничена довольно узкими пределами колебаний тем­пературы внутренней среды — от 0 до 45— 50 °С. Высшие млекопитающие животные могут переносить температурные колебания внутренней среды в еще более узком диапазоне — от 25 до 43 °С, за пределами которого жизнь невозможна.

У нас пойкилотермная оболочка и гомойотермное «ядро» !

При повышении температуры выше 43 градусов происходит денатурация белка – необратимое явление.

Температурный фактор определяет ско­рость протекания ферментативных процессов, всасывания, проведения возбуждения и мышечного сокращения.

Изотермия - постоянство температуры тела - имеет для организма большое значение, т. к. она, во-первых, обеспечивает независимость обменных процессов в тканях и органах от колебаний температуры окружающей среды; во-вторых, обеспечивает температурные условия для оптимальной активности ферментов.

Центр терморегуляции. Ведущую роль в терморегуляции играют структуры гипоталамуса, что было доказано методом перерезок мозга. Так, у кошки перерезка ростральнее гипоталамуса не приводит к существенным изменениям терморегуляции, но после нарушения связей гипоталамуса со средним мозгом животные практически теряют способ­ность изменять теплопродукцию и теплоотдачу при температурном раздражении.

Предполагается наличие в гипоталамусе трех видов терморегуляторных нейронов: 1) афферентных нейронов, принимающих сигналы от периферических и центральных терморецепторов; 2) вставочных, или интер­нейронов; 3) эфферентных нейронов, аксоны которых контролируют активность эффекторов системы терморегуляции.

От периферических терморецепторов ин­формация поступает в передний гипоталамус — его медиальную преоптическую область. Здесь происходит сравнение полученных с периферии сигналов с активностью центральных термосенсоров, отражающих температурное состояние мозга.

На основе интеграции информации этих двух источников задний гипоталамус обеспечивает выработку сигналов, управляющих процессами теплопродукции и теплоотдачи

Высшие структуры головного мозга, в частности новая кора, также принимают участие в терморегуляции. Доказана роль условнорефлекторного механизма в организа­ции опережающих вегетативных и поведен­ческих реакций, направленных на поддержа­ние оптимальной величины температурной константы организма по опережению. В развитии индивидуальной устойчивости к холоду важную роль может играть импринтинг — ранняя форма памяти.

При никой t. Первой реакцией организма на воздействие холода является снижение кожных и респираторных (дыхательных) потерь тепла за счет сужения сосудов кожи и легочных альвеол, а также за счет уменьшения легочной вентиляции (снижение глубины и частоты дыхания). За счет изменения просвета сосудов кожи кровоток в ней может варьировать в очень широких пределах – от 20 мл до 3 литров в минуту во всей массе кожи.

Сужение сосудов приводит к снижению температуры кожи, но когда эта температура достигает 6 С и возникает угроза холодовой травмы, развивается обратный механизм – реактивная гиперемия кожи. При сильном охлаждении может возникнуть стойкое сужение сосудов в виде их спазма. В этом случае появляется сигнал неблагополучия – боль.

Снижение температуры кожи кистей рук до 27 º С связано с ощущением "холодно", при температуре, меньшей 20 º С - "очень холодно", при температуре меньше 15 º С - "невыносимо холодно".

При воздействии холода вазоконструкторные (сосудосуживающие) реакции возникают не только на охлажденных участках кожи, но и в отдаленных областях организма, в том числе во внутренних органах ("отраженная реакция"). Особенно выражены отраженные реакции при охлаждении стоп – реакции слизистой носа, органов дыхания, внутренних половых органов. Сужение сосудов при этом вызывает снижение температуры соответствующих областей тела и внутренних органов с активизацией микробной флоры. Именно этот механизм лежит в основе так называемых "простудных" заболеваний с развитием воспаления в органах дыхания (пневмонии, бронхиты), мочевыделения (пиелиты, нефриты), половой сферы (аднекситы, простатиты) и т.д.

Механизмы физической терморегуляции первыми включаются в защиту постоянства внутренней среды при нарушении равновесия теплопродукции и теплоотдачи. Если этих реакций недостаточно для поддержания гомеостаза, подключаются "химические" механизмы – повышается мышечный тонус, появляется мышечная дрожь, что приводит к усилению потребления кислорода и увеличению теплопродукции. Одновременно возрастает работа сердца, повышается кровяное давление, скорость кровотока в мышцах.

При высокой t.В определённых условиях температура окружающей среды может достигнуть и превысить температуру кожи и ядра тела. Деятельность потовых желез регулируется гипотоламусом. При повышенной температуре крови гипоталамус посылает импульсы через нервные волокна симпатической нервной системы миллионам потовых желез, расположенных по всей поверхности тела. Потовые железы представляют собой трубчатые структуры, простирающиеся до дермы и эпидермису и открывающиеся в кожу.

Пот образуется в результате фильтрации плазмы. Когда фильтрат проходит через проток железы, ионы натрия и хлора постепенно реабсорбируются в окружающие ткани и затем в кровь. При незначительном потении фильтрат пота медленно проходит через трубочки, обеспечивая практически полную реабсорбцию натрия и хлорида. Поэтому в таком поте содержится очень небольшое количество этих элементов, когда он достигает кожи. Однако с увеличением интенсивности потения при выполнении физической нагрузки фильтрат продвигается по трубочкам значительно быстрее, сокращая время реабсорбции. Вследствие этого содержание натрия и хлорида в поте может значительно увеличиться. Высокая интенсивность потоотделения уменьшает объём крови. Это ограничивает объём крови, необходимой для работы мышц и предотвращения аккумуляции тепла, что, в свою очередь отрицательно влияет на мышечную деятельность.

Потери микроэлементов и воды с потом стимулируют выделение альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ). Первый обеспечивает поддержание оптимального количества натрия, а второй поддерживает водный баланс. Альдостерон выделяется из коры надпочечников в ответ на пониженное содержание натрия в крови, уменьшенный циркулирующий объём крови или пониженное давление крови. При кратковременной нагрузке в условиях высокой температуры окружающей среды, а так же при повторяющихся нагрузках в течение нескольких дней этот гормон ограничивает выделение натрия из почек. В организме задерживается больше натрия. Что, в свою очередь, способствует задержке воды. Вследствие этого объём плазмы и интерстициальной жидкости может увеличиться на 10- 20%. Это позволяет организму задерживать воду и натрий перед пребыванием в условиях высокой температуры окружающей среды, так же для обеспечения последующего потоотделения.

Если, несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции организма становится меньше величины теплоотдачи, возникает понижение температуры тела, получившее название переохлаждения, или гипотермии.

 Противоположное состояние организма, сопровождающееся повышением температуры тела, – гипертермия возникает, когда интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать тепло. При подъеме температуры тела в результате потери жидкости с потом уменьшается объем циркулирующей крови и повышается ее осмотическое давление. Организм в этих условиях стремится сохранить водный гомеостаз, даже если это идет в ущерб терморегуляторным реакциям, поэтому отдача тепла за счет потоотделения уменьшается, и температура тела устанавливается на более высоком уровне.

Вопрос №4. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ

Свертывание крови — это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.

ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В 3 ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ ФАЗЫ.

ПЕРВАЯ ФАЗА является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментативного комплекса — протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН активирует Х фактор. В результате взаимодействия активированного Х фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5— 10 СЕКУНД.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор.

• 
  Затем происходит активация Х фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 4-7 минут.
  
• 
  ТАКИМ ОБРАЗОМ, КРОВЯНАЯ И ТКАНЕВАЯ ПРОТРОМБИНАЗА ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ФЕРМЕНТ, НЕОБХОДИМЫЙ ДЛЯ АКТИВАЦИИ ПРОТРОМБИНА, И ОТЛИЧАЮТСЯ КОЛИЧЕСТВОМ И ЛИПИДНОЙ МАТРИЦЕЙ, НА КОТОРОЙ И ПРОИСХОДИТ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ.
  
• 
  ВТОРАЯ ФАЗА
  

Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X. Процесс превращения длится 5-10 секунд.

• 
  ТРЕТЬЯ ФАЗА
  

В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин «S», soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин «I», insoluble), устойчивого к фибринолизу. После образования сгустка начинается процесс РЕТРАКЦИИ,т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2—3 часа сгусток сжимается до 25 — 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

ФИБРИНОЛИЗ

Начинается одновременно с ретракцией благодаря тому, что образовавшийся фибрин может адсорбировать на себе плазминоген. Фибринолиз протекает прямо в фибриновом тромбез

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СОСТОИТ ИЗ:

• 
  1.Плазминогена, неактивной формы плазмина, постоянно присутствующего в кровотоке.
  
• 
  2.Активаторов плазминогена:
  
• 
  а) Внешних белковых активаторов, выделяемых сосудистой стенкой и из лейкоцитов
  
• 
  б) Внутренних плазменных активаторов
  
• 
  3. Плазмина, протеолитического фермента, который в крови присутствует кратковременно, удаляясь сразу после выполнения своей функции
  
• 
  4.Ингибиторов плазмина
  

Фибринолиз протекает по внешнему и внутреннему механизмам, подобным механизмам образования протромбиназ.

Внешний за счет белковых активаторов эндотелия, мощный выброс которых осуществляется при физической нагрузке, сосудосуживающих веществах.

Внутренний механизм начинается с активации фактора Хагемана, который взаимодействует с прекалликреином плазмы и ВМ-кининогеном. После этого он становится способным активировать плазминоген в плазмин.

29 Билет.

Вопрос №1.

Эмоция — специфическое состояние психической сферы, одна из форм целостной поведенческой реакции, вовлекающая многие физиологические системы и обусловленная как определенными мотивами, потребностями организма, так и уровнем возможного их удовлетворения. Субъективность категории эмоции проявляется в переживании человеком его отношения к окружающей действительности. Эмоции — рефлекторные реакции организма на внешние и внутренние раздражения, характеризующиеся ярко выраженной субъективной окраской и включающие практически все виды чувствительности.

Эмоции не имеют биологической и физиологической ценности, если организм располагает достаточной информацией для удовлетворения своих желаний, основных своих потребностей. Широта потребностей, а значит, и разнообразие ситуаций, когда у индивида формируется, проявляется эмоциональная реакция, значительно варьируют. Человек с ограниченными потребностями реже дает эмоциональные реакции по сравнению с людьми с высокими и разнообразными потребностями, например, с потребностями, связанными с социальным статусом его в обществе.

• 
  Эмоциональное возбуждение как результат определенной мотивационной деятельности теснейшим образом связано с удовлетворением трех основных потребностей человека: пищевой, защитной и половой. Эмоция как активное состояние специализированных мозговых структур определяет изменения в поведении организма в направлении либо минимизации, либо максимизации этого состояния. Мотивационное возбуждение, ассоциируемое с разными эмоциональными состояниями (жажда, голод, страх), мобилизует организм к быстрому и оптимальному удовлетворению потребности. Удовлетворенная потребность реализуется в положительной эмоции, которая и выступает в качестве подкрепляющего фактора. Эмоции возникают в эволюции в виде субъективных ощущений, позволяющих животному и человеку быстро оценивать, как сами потребности организма, так и действия на него различных факторов внешней и внутренней среды. Удовлетворенная потребность вызывает эмоциональное переживание положительного характера и определяет направление поведенческой деятельности. Положительные эмоции, закрепляясь в памяти, выполняют важную роль в механизмах формирования целенаправленной деятельности организма.
  
  Существует множество различных классификаций эмоций у человека. Они могут различаться по силе переживания, по влиянию их на жизнедеятельность и по содержанию. В основе другой классификации лежат два признака: длительность и степень выраженности того или иного чувства. В зависимости от этого различают настроение, страсть и аффект.
  
  Настроением называется длительное эмоциональное состояние, не достигающее значительной интенсивности и не имеющее существенных колебаний в течение достаточно длительного периода. Период продолжительности настроения может быть различным - от 1/2-1 часа до нескольких дней и даже недель. При этом на всем протяжении данного настроения имеет имеет место довольно постоянный основной эмоциональный тон - либо отрицательный, либо положительный. Как основной чувственный тон, так и легкость, с которой развивается то или иное настроение, его длительность зависит и от характера раздражителей, и от особенностей нервной системы человека. Наиболее продолжительными, а вместе с тем и стойкими бывают такие настроения, которые связаны у человека с причинами социально-исторического порядка.
  
  Страсть - достаточно длительная и одинаково достаточно интенсивная эмоция, имеющая для человека определенную значимость. Сильная и продолжительная страсть может касаться удовлетворения и высших и низших потребностей человека. Страсть, как правило, определяется и наличием элементов воли в своей психологической структуре, и ясно выраженной целеустремленностью. Она способна и организовать, и стимулировать деятельность человека. Та или иная страсть иногда определяет направление всей нашей жизни (страсть к определенному виду искусства, к спорту, в частности к тем его видам, которые требуют мужества и стойкости, предельного напряжения сил и упорства, например, воздушный пилотаж, подводное плавание, альпинизм, парашютный спорт и т.п.).
  
  Аффект - предельно выраженная, но кратковременная эмоция. Аффект представляет собой то исключение, когда возникшее чувство на короткое мгновение как бы ускользает от руководящего влияния рассудка. Причны аффекта - какие-нибудь сильные раздражители, хотя и действующие кратковременно. Поэтому аффект, в противоположность настроению, всегда конкретно направлен. Повышенная аффективность иногда бывает связана с предварительной астенизацией организма. Наблюдаются аффекты ярости, ревности, гнева, радости, горя и др. Аффект обычно сопровождается
  
  бурной двигательной реакцией, однако находящейся под контролем рассудка. Такой аффект носит название физиологического.
  
  Кроме приведенного разделения наши чувства можно рассматривать с той точки зрения, насколько эмоция связана с волей и влияет на жизнедеятельность. В подобном аспекте чувства делятся на стенические и астенические (от греч. sthenos - сила). Те чувства, которые способствуют внутреннему подъему, появлению
  
• 
  активности и придают человеку бодрость, энергию, уверенность в действиях, называются стеническими. Если же возникшая эмоция, переживание ослабляет или парализует волю, снижает жизнедеятельность и предрасполагает к пассивно-оборонительным действиям, ее следует отнести к разряду астенических.
  
  Наибольшее значение имеет разделение эмоций на высшие и низшие. Высшие (сложные) эмоции, или чувства, возникают в связи с удовлетворением общественных потребностей. Они появились в результате общественных отношений, трудовой деятельности. Различаются чувства интеллектуальные, моральные, эстетические и праксические. Последние связаны с процессом трудовой деятельности, с решением практических задач. Их разновидностью будут высшие эмоции, сопряженные с участием в спортивных играх и соревнованиях. Разумеется, деление высших человеческих чувств на чисто интеллектуальные и чисто праксические весьма условно.
  
  Высшие эмоции, развиваясь на базе сознания, занимают по отношению к низшим господствующее положение, затормаживают инстинктивные порывы, подавляют низменные стремления. К высшим эмоциям относятся чувство патриотизма, морального, эстетического удовлетворения, личного достоинства, чувства долга, совести, осознание подавления одного из своих низших чувств и т.п.
  
  Низшие (простые, элементарные) эмоции в отличие от высших вытекают из органических потребностей человека, основаны на инстинктах и являются их выражением. Среди низших эмоций выделяется группа витальных (от лат. vita - жизнь). Их относят к более глубоким и древним слоям эмоциональной сферы. Витальные эмоции связаны с жизненным тонусом и общим состоянием организма. К низшим эмоциям относится переживание удовольствия при ощущении сладкого, неудовольствия - горечи во рту; к витальным чувствам следует причислить голод и жажду (точнее, сопровождающие их эмоции), чувство самосохранения.
  
  Теория эмоций В. Вундта — теория структуры эмоций. В. Вундт выделил три измерения эмоций: удовольствие — неудовольствие, успокоение — возбуждение, напряжение — разрядка.
  
  Концепция выразительных движений создана Ч. Дарвиным. Это — теория происхождения эмоций, в которой сформулировано предположение о том, что выразительные движений человека являются рудиментами инстинктивных действий живого существа, связанных с борьбой, нападением, защитой потомства и т.п.
  
  Теория Джемса–Ланге разработана одновременно и независимым образом У. Джемсом и К.Г. Ланге. Это — объяснительная модель возникновения эмоций, которая представляет собой сосудо–двигательную теорию эмоций, в которой ведущую роль отводилась соматовегетативному компоненту. Та или иная эмоция представляет собой ощущения, вызываемые изменениями в произвольной сфере (внешние движения) и непроизвольной (сердечная, сосудистая, секреторная деятельность). Таким образом, периферические органические изменения трактовались не как следствие эмоционального процесса, а как их причина. Особенность подхода Ланге заключалась в том, что он делал акцент лишь на сосудистой системе. В ней эмоции трактовались как субъективные
  
  образования, возникающие в ответ на нервное возбуждение, обусловленное состоянием иннервации и шириной кровеносных сосудов висцеральных органов.
  
  Двухкомпонентная теория С. Шехтера постулирует, что переживание эмоций обусловлено сочетанием двух факторов. С одной стороны, должно быть физиологическое возбуждение, с другой, ситуация должна допускать осмысленную когнитивную интерпретацию этого возбуждения в терминах эмоций. Эта теория основывалась на экспериментах, в которых испытуемым делались инъекции возбуждающего препарата.
  
  Эмоциональный стресс — состояние ярко выраженного психоэмоционального переживания человеком конфликтных жизненных ситуаций, которые остро или длительно ограничивают удовлетворение его социальных или биологических потребностей.
  

Вопрос №2. Регуляция дыхания, участие хеморецепторов.

Вопрос №3. Метаболизм, рабочий и основной обмены, принципы питания.

Вопрос №4. Образование форменных элементов крови, продолжительность их жизни, гибнль, регуляция кроветворения (внутренние и внешние мехнизмы).

30 билет.

Вопрос №1. Тромбоциты, их физиологическое значение. Тромбоцитарные факторы гемостаза. Остановка кровотечения в мелких сосудах. Первичный (сосудисто- тромбоцитарный) гемостаз, его характеристика.

ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ИЛИ ПЛАСТИНЧАТЫЕ ФАКТОРЫ

Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся:

* ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) — липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция,

* ПФ-4 - антигепариновый фактор,

* ПФ-5 -благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации,

* ПФ-6 (тромбостенин) — актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба,

* ПФ-10 — серотонин,

* ПФ-11 — фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

Тромбоциты, или кровяные пластинки — плоские клетки неправильной округлой формы диаметром 2—5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180-320x109/л, или 180 000-320 000 в 1 мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией.

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением.

1. При травме наблюдается РЕФЛЕКТОРНЫЙ СПАЗМ ПОВРЕЖДЕННЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный.

* 2.Благодаря способности к АДГЕЗИИ под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности.

* 3.Практически одновременно происходит АГРЕГАЦИЯ — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация).

* 4.Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (НЕОБРАТИМАЯ АГРЕГАЦИЯ). Эта реакция протекает под действием тромбина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты.

* 5.После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. РЕТРАКЦИЯ осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актинмиозинового комплекса тромбоцитов.

Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1—3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

Вопрос №2. Мост.

Вопрос №3. Микроциркуляторное русло. Классификация капилляров. Механизм и значение «игры капилляров». Характеристика обменных процессов, протекающих в капиллярах. Участие капилляров в образовании межклеточной жидкости. Факторы, обеспечивающие механизмы фильтрации, реабсорбции. Регуляция капиллярного кровотока.

К микроциркуляторному руслу относят сосуды диаметром менее 100 мкм, которые видны лишь под микроскопом:

артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы.

Капилляры — самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд. капилляров. Капилляры — это тончайшие сосуды диаметром 5—7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000— 1500 м2, хотя в них и содержится всего 200—250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя — эндотелиальная и наружняя — базальная, в которую впаяны клетки-перициты.

Различают три типа капилляров:

* 1. Соматический — (капилляры скелетных и гладких мышц, кожи, коры больших полушарий).

* 2. Висцеральный —этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами.

* 3. Синусоидный. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке.

Часть капилляров периодически суживается, другая расширяется, некоторые постоянно не заполняются кровью. Эта непрерывная «игра» капилляров является результатом нормального обмена веществ в тканях.

ТРАНССОСУДИСТЫЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы:

* фильтрация,

* реабсорбция,

* диффузия

* микропиноцитоз.

ФИЛЬТРАЦИЯ И РЕАБСОРБЦИЯ

Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. — это гидростатическое давление. В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости — 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. —3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. — это фильтрационное давление).

В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление, однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. —4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. — реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление.

Фильтрация увеличивается при общем повышении АД, расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов. Фильтрация возрастает также при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме — гипопротеинемии).

Увеличивают реабсорбцию падение АД, кровопотеря, сужение резистивных сосудов, повышение онкотического давления.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока:

* 1. Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы.

* 2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке.

При уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растет. Этот феномен назван феноменом Фореуса — Линдквиста.

Вопрос №4. Переваривание и всасывание жиров. Механизмы всасывания. Значение желчных кислот. Превращение жиров в энтероцитах.

Мужчина -12-18 %, свыше 20% - ожирение, женщина 18-24%, свыше 25% - ожирение.

Суточное потребление жира – от 25 до 160 г или 1 г жира на 1 кг веса. Энергетическая ценность 1 г жира – 9,0 ккал или 37,7 кДж. 

Этапы превращения жиров в организме.

1. 
   Эмульгирование (образование капель размером 0,5-1 мкм)
   
2. 
   Расщепление липазами до глицерина и жирных кислот
   
3. 
   Образование мицелл (4-6 нм в диаметре) которые содержат – глицерин, жирные кислоты, желчные соли, лецитин, холестерин, жирорастворимые витамины А, Д, Е, К
   
4. 
   Всасывание мицелл в энтероциты.
   
5. 
   Далее идет образование хиломикронов (до100 нм в диаметре), которые содержат – триглицерилы – 86%, холестерин – 3%, фосфолипиды – 9%, протеины -2 %, витамины.
   
6. 
   Извлечение из крови хиломикронов при участии фермента липопротеиновой липазы и кофермента гепарина.
   
7. 
   Распад эногенных жиров в жировых клетках происходит под влиянием гормон-зависимой липазы, которая активируется – адреналином, норадреналином, АКТГ, тиреотропным, лютеотропным гормонными, вазопрессином и серотонином.
   
8. 
   тормозится – инсулином, простагланином Е.
   

   Комплексы с липопротеинами низкой плотности очень легко проникают через стенку кровеносных сосудов, что приводит к атеросклерозу. Липопротеиы высокой плотности – там развитие атеросклероза меньше. Липопротеины высокой плотности увеличиваются при:

• 
  регулярной физической нагрузке
  
• 
  у тех, кто не курит.
  

   Вещества, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот – арахидоновой, линолевой и линоленовой, содержат в своем составе 20 атомов углевода:

1. 
   Простогландины
   
2. 
   Лейкотриены
   
3. 
   Простациклеин
   
4. 
   Тромбоксан А2 и Б2
   
5. 
   Липоксины А и Б.
   

  Лейкотриены – это медиаторы аллергических и воспалительных реакций. Они вызывают сужение бронхов, сужение артериолл, повышение проницаемости сосудов, выход нейтрофилов и эозинофилов в очаг воспаления.

   Липоксин А – расширяет микроциркуляторные сосуды, оба липоксина А и Б тормозят цитотоксический эффект Т-киллеров.

Скорость всасывания жиров значительно меньше, наиболее активно всасывание протекает в верхних отделах тонкого кишечника. Транспорт жиров осуществляется в виде двух форм – глицерина и жирных кислот, состоящих из длинных цепей (олеиновой, стеариновой, пальмитиновой и др.). Глицерин поступает пассивно внутрь энтероцитов. Жирные кислоты образуют мицеллы с желчными кислотами и только в такой форме направляются к мембране кишечных клеток. Здесь комплекс распадается: жирные кислоты растворяются в липидах клеточной мембраны и проходят в клетку, а желчные кислоты остаются в полости кишечника. Внутри энтероцитов начинается активный синтез липопротеидов (хиломикрона) и липопротеидов очень низкой плотности. Затем эти вещества путем пассивного транспорта попадают в лимфатические сосуды. Уровень липидов, обладающих короткими и средними цепями, низкий. Поэтому они практически в неизменном виде путем простой диффузии всасываются внутрь энтероцитов, где под действием эстераз расщепляются на конечные продукты и принимают участие в синтезе липопротеидов. Такой способ транспорта требует меньших затрат, поэтому в некоторых случаях при перегрузке желудочно-кишечного тракта активируется данный вид всасывания.

Переваривание липидов происходит в 12-перстной кишке, куда поступают липаза (с соком поджелудочной железы) и конъюгированные желчные кисло­ты (в составе желчи). С желчью же поступает и неидентифицированное вещество, активирующее и стабилизирующее липазу.

Желчные кислоты как амфифильные соединения ориентируются на грани­це раздела жир-вода, погружаясь гидрофобной частью молекулы в каплю жира, а гидрофильной оставаясь в водной среде. Это приводит к снижению поверхностного натяжения и к дроблению капель жира, в итоге к увеличению суммарной поверхности жировых капель. На поверхности мельчайших мицелл (диаметр 0.5 мк) сорбируется липаза, гидролизующая эфирные связи в молекуле липидов. В результате триацилглицерид теряет остатки жирных кислот (вначале в α-, а затем в β положении). Высвобождающиеся жирные кислоты усиливают эмульгирование липидов. Всасываться могут негидролизованные жиры, но особенно интенсивно продукты их гидролиза. Около 3/4 липидов всасывается в виде моноацилгли-церидов и в малых количествах нераспавшиеся жиры.

Желчные кислоты образуют мицеллы с жирными кислотами и моноацил-глицеридами, что позволяет им проникнуть в клетки слизистой. В толще слизистой желчные кислоты высвобождаются, поступают в портальный кро-воток, с током крови в печень и затем секретируются в желчные капилляры. Это позволяет использовать их повторно. За сутки около 0,3 г желчных кислот, не всасываясь, теряется с калом. Потери восполняются за счет синтеза в печени.

Нарушения желчеобразования или поступления желчи в кишечник приво­дят к тому, что жиры выделяются в непереваренном или в частично переваренном виде с калом — стеаторея. По зелёному: Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на границе жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже полученную эмульсию. Также важна роль в связи с активирующей функцией липазы, под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая в поджелудочной железе, липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии.