Билет. Вопрос 1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос 2. Боль

• Название: Билет. Вопрос 1. Парасимпатика, симпатика, метасимпатика. Структурные и функциональные особенности. Вопрос 2. Боль
• Дата: 02.10.2019
• Размер: 1.06 Mb.
• Имя файла: otvety_na_bilety.docx
• Тип: Документы; #88392
• страница: 2 из 7

§ Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений.

§ Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха — около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин.

§ Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, — остаточный объем легких (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 — 1,5 л. У аборигенов высокогорья более высокие величины этого показателя, благодаря чему удается сохранить в организме необходимое содержание СО2, достаточное для регуляции дыхания в этих условиях.

§ функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха.

В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне.

Спирометрия (спирография) — измерение ЖЁЛ и других лёгочных объёмов — простой и доступный метод исследования функции лёгких. - Спирограф — прибор для непрерывной графической регистрации изменения объёмов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. - Спирограмма. Запись начинается с момента максимально глубокого вдоха, затем пациент выдыхает воздух спокойно, после чего повторяет последний маневр с максимальным усилием.

• Применение. Спирометрия помогает дифференцировать обструктивные болезни лёгких от рестриктивных, оценивать тяжесть дыхательной недостаточности и её динамику при лечении.

Данные спирометрии

Многие параметры спирограммы выражают в относительных величинах (%) от средних значений физиологических величин (учитывается пол, возраст, рост). Диапазоном нормы считают 80—120%.

• Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500—800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство. • ЖЁЛ — максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. Поскольку ЖЁЛ прогрессивно снижается при рестриктивных болезнях лёгких, этот показатель в сочетании с диффузионной ёмкостью помогает следить за течением болезни и эффективностью лечения у пациентов с рестриктивной патологией лёгких. • Форсированная жизненная ёмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением того, что

дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость. • Объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ).

• ОФВ1/ФЖЁЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%; величина не является процентом от физиологической нормы). Значение ОФВ^ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ^ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ^ФЖЁЛ >70%) указывает на рестриктивную патологию.

Другие лёгочные объёмы

Получение следующих информативных показателей требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия (определяющего объём газа в лёгких). • Общая ёмкость лёгких (ОЁЛ) — объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха.

• Функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ) — объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя лёгких и грудной стенки — объём лёгких в условиях равновесия эластической тяги лёгких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЁ представлена двумя компонентами: - Резервный объём выдоха (РОвыд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном выдохе. - Остаточный объём лёгких (ООЛ) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха (в норме 25—30% от ФОЁ).

• Взаимоотношения лёгочных объёмов. - ОЁЛ = ЖЁЛ + ООЛ. - ООЛ = ФОЁ - РОвыд.

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.

Степень обновления альвеолярного воздуха благодаря легочной вентиляции может изменяться в широких пределах. Например, при мышечной работе легочная вентиляция может увеличиваться по сравнению с уровнем покоя до 25–30 раз. Однако имеется ряд существенных ограничений, затрудняющих использование вентиляции легких для эффективной альвеолярной вентиляции. К ним относится биомеханический фактор, определяющий различное сочетание объемов и емкостей общей емкости легких. Так, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) у штангистов при выполнении толчка составляет примерно 65 % по сравнению с ЖЕЛ в положении стоя; максимальная вентиляция легких у борцов в положении моста равна 80 % от максимальной вентиляции легких в положении стоя. Пределы вентиляции легких лимитирует и большая механическая работа мышц, и высокая кислородная стоимость дыхания. В случаях высокого уровня МОД или большой длительности работы возможно значительное снижение коэффициента полезного действия при двигательной деятельности. Эффективность вентиляции легких может резко снижаться при несоответствии ее кровотоку в легких, неравномерности вентиляции иувеличении функционального вредного пространства.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40-50 мл СО2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О2, а из крови в альвеолы - 45 л СО2. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.

Альвеолярную вентиляцию за один дыхательный цикл можно рассчитать по формуле:

VA=f*(VT-Vd),

где f — частота дыхания; Vt — дыхательный объем.

Объем альвеолярной вентиляции за одну минуту определяется по формуле:

VA=VE-(f•Vd).

В конечном счете величина альвеолярной вентиляции тем ниже, чем выше частота дыхания и меньше дыхательный объем.

Вопрос №2

Лимфатическая система – составная часть сосудистой системы, которая осуществляет дренаж тканей путем образования лимфы и проведение ее в венозное русло (дополнительная дренажная система).

В сутки продуцируется до 2 литров лимфы, что соответствует 10% объема жидкости, которая не реабсорбируется после фильтрации в капиллярах.

Лимфа – жидкость, заполняющая сосуды лимфатического русла и узлы. Она так же, как и кровь, относится к тканям внутренней среды и выполняет в организме трофическую и защитную функции. По своим свойствам, несмотря на большое сходство с кровью, лимфа отличается от нее. В то же время лимфа не идентична и тканевой жидкости, из которой она образуется.

Лимфа состоит из плазмы и форменных элементов. В плазме ее содержатся белки, соли, сахар, холестерин и другие вещества. Содержание белка в лимфе в 8-10 раз меньше, чем в крови. 80% форменных элементов лимфы приходится на лимфоциты, а остальные 20% – на долю прочих белых кровяных телец. Эритроцитов в лимфе в норме нет.

Функции лимфатической системы:

1. 
   Дренаж тканей.
   
2. 
   Обеспечение непрерывной циркуляции жидкости и обмена веществ в органах и тканях человека. Препятствует накоплению жидкости в тканевом пространстве при повышенной фильтрации в капиллярах.
   
3. 
   Лимфопоэз.
   
4. 
   Транспортирует жиры от места всасывания в тонкой кишке.
   
5. 
   Удаление из интерстициального пространства веществ и частиц, которые не реабсорбируются в кровеносных капиллярах.
   
6. 
   Распространение инфекции и злокачественных клеток (метастазирование опухоли)
   

Факторы, обеспечивающие движение лимфы

1. 
   Фильтрационное давление (обусловленное фильтрацией жидкости из кровеносных капилляров в межклеточное пространство).
   
2. 
   Постоянное образование лимфы.
   
3. 
   Наличие клапанов.
   
4. 
   Сокращение окружающих скелетных мышц и мышечных элементов внутренних органов (сдавливают лимфатические сосуды, и лимфа движется в направлении, детерминированном клапанами).
   
5. 
   Расположение крупных лимфатических сосудов и стволов вблизи кровеносных сосудов (пульсация артерии сдавливает стенки лимфатических сосудов и помогает току лимфы).
   
6. 
   Присасывающее действие грудной клетки и отрицательное давление в плечеголовных венах.
   
7. 
   Гладкомышечные клетки в стенках лимфатических сосудов и стволов.
   

Таблица 7

Сходства и отличия в строении лимфатической и венозной систем

Сходства	Отличия
в развитии отток в центральном направлении наличие клапанов	течет лимфа лимфатические сосуды прерываются лимфоузлами «слепое» начало лимфатических капилляров

Лимфатические капилляры – тонкостенные сосуды, диаметр которых (10-200 мкм) превышает диаметр кровеносных капилляров (8-10 мкм). Для лимфатических капилляров характерны извилистость, наличие сужений и расширений, боковых выпячиваний, образование лимфатических «озер» и «лакун» в месте слияния нескольких капилляров.

Стенка лимфатических капилляров построена из одного слоя эндотелиальных клеток (в кровеносных капиллярах кнаружи от эндотелия имеется базальная мембрана).

Лимфатических капилляров нет в веществе и оболочках мозга, роговице и хрусталике глазного яблока, паренхиме селезенки, костном мозге, хрящах, эпителии кожи и слизистых оболочек, плаценте, гипофизе.

Лимфатические посткапилляры – промежуточное звено между лимфатическими капиллярами и сосудами. Переход лимфатического капилляра в лимфатический посткапилляр определяется по первому клапану в просвете(клапаны лимфатических сосудов – это лежащие друг против друга парные складки эндотелия и подлежащей базальной мембраны). Лимфатическим посткапиллярам присущи все функции капилляров, но лимфа по ним течет только в одном направлении.

Лимфатические сосуды образуются из сетей лимфатических посткапилляров (капилляров). Переход лимфатического капилляра в лимфатический сосуд определяется по изменению строения стенки: в ней, наряду с эндотелием, имеются гладкомышечные клетки и адвентиция, a в просвете – клапаны. Поэтому по сосудам лимфа может протекать только в одном направлении. Участок лимфатического сосуда между клапанами в настоящее время обозначается термином «лимфангион

В зависимости от локализации над или под поверхностной фасцией лимфатические сосуды делят на поверхностные и глубокие. Поверхностные лимфатические сосуды лежат в подкожной жировой клетчатке над поверхностной фасцией. Большая часть их следует к лимфатическим узлам, расположенным возле поверхностных вен.

Различают также внутриорганные и внеорганные лимфатические сосуды. Ввиду существования многочисленных анастомозов, внутриорганные лимфатические сосуды образуют широкопетлистые сплетения. Выходящие из этих сплетений лимфатические сосуды сопровождают артерии, вены и выходят из органа. Внеорганные лимфатические сосуды направляются к близлежащим группам регионарных лимфатических узлов, сопровождая обычно кровеносные сосуды, чаще вены.

На пути лимфатических сосудов располагаются лимфатические узлы. Это и обусловливает то, что инородные частицы, опухолевые клетки и т.д. задерживаются в одном из регионарных лимфатических узлов. Исключением являются некоторые лимфатические сосуды пищевода и, в единичных случаях, некоторые сосуды печени, которые впадают в грудной проток, минуя лимфатические узлы.

Регионарные лимфатические узлы органа или ткани – это лимфатические узлы, которые оказываются первыми на пути лимфатических сосудов, несущих лимфу из данной области тела.

Лимфатические стволы– это крупные лимфатические сосуды, которые уже не прерываются лимфатическими узлами. Они собирают лимфу от нескольких областей тела или нескольких органов.

В теле человека выделяют четыре постоянных парных лимфатических ствола.

Яремный ствол (правый и левый) представлен одним или несколькими сосудами небольшой длины. Он формируется из выносящих лимфатических сосудов нижних латеральных глубоких шейных лимфатических узлов, расположенных в виде цепочки вдоль внутренней яремной вены. Каждый из них отводит лимфу от органов и тканей соответствующих сторон головы и шеи.

Подключичный ствол (правый и левый) образуется из слияния выносящих лимфатических сосудов подмышечных лимфатических узлов, главным образом верхушечных. Он собирает лимфу от верхней конечности, от стенок грудной клетки и молочной железы.

Бронхосредостенный ствол (правый и левый) формируется преимущественно из выносящих лимфатических сосудов передних средостенных и верхних трахеобронхиальных лимфатических узлов. Он выносит лимфу от стенок и органов грудной полости.

Выносящие лимфатические сосуды верхних поясничных лимфатических узлов формируют правый и левый поясничные стволы, которые отводят лимфу от нижней конечности, стенок и органов таза и живота.

Непостоянный кишечный лимфатический ствол встречается примерно в 25% случаев. Он образуется из выносящих лимфатических сосудов брыжеечных лимфатических узлов и 1-3 сосудами впадает в начальную (брюшную) часть грудного протока

Регуляция процесса лимфообразования

Регуляция процесса лимфообразования направлена на увеличение или уменьшение фильтрации воды и других элементов плазмы крови (солей, белков и др.), осуществляется вегетативной нервной систе­мой и гуморально-вазоактивными веществами, меняющими давление крови в артериолах, венулах и капиллярах, а также проницаемость стенок сосудов. Например, катехоламины (адреналин и норадреналин) повышают давление крови в венулах и капиллярах, тем самым увеличивают фильтрацию жидкости в интерстициальное простран­ство, что усиливает образование лимфы. Местная регуляция осществляется метаболитами тканей и биологически активными веще­ствами, выделяемыми клетками, в том числе, эндотелием кровенос­ных сосудов. Механизмы обмена жидкости между интерстициальным пространством и кровеносными капиллярами.

Кроме гидродинамических сил лимфообразование обеспечивают и силы онкотического давления. Хотя выше уже отмечалась малая проницаемость стенки кровеносных капилляров для белков, тем не менее в сутки от 100 до 200 г белка поступает из крови в тканевую жидкость. Эти белки, а также другие белковые молекулы интерстициального пространства и микроокружения клеток, путем диффузии по градиенту концентрации быстро и легко проникают в щели и лимфатические капилляры, имеющих высокую проницаемость. По­ступающие белковые молекулы увеличивают онкотическое давление в лимфе. В результате чего, она активно всасывает воду из интерс­тиция. Это способствует лимфооттоку, т.е. формированию фазы изгнания лимфы.

Все белки, поступающие из крови в интерстициальное простран­ство, возвращаются в кровь только через лимфатическую систему. Это явление носит название «основной закон лимфологии «Таким образом, по пути кровь-лимфа-кровь в сутки рециркулирует от 50 до 100 % белка.

Лимфооттоку способствуют и механизмы продвижения лимфы по лимфатическим сосудам — сократительная деятельность стенок лим­фатических сосудов, наличие клапанного аппарата в них, продвижение крови в рядом расположенных венозных сосудах, работа скелетных мышц, отрицательное давление в грудной клетке 

Вопрос №3

Минералокортикоиды секретируются в клубочковой зоне коры надпочечников. Основным минералокортикоидом является альдостерон. Этот гормон участвует в регуляции обмена солей и воды между внутренней и внешней средой, преимущественно воздействуя на канальцевый аппарат почек, а также потовые и слюнные железы, слизистую оболочку кишечника. Действуя на клеточные мембраны сосудистой сети и тканей, гормон обеспечивает также регуляцию обмена натрия, калия и воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Основные эффекты альдостерона в почках - усиление реабсорбции натрия в дистальных отделах канальцев с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой с падением содержания катиона в организме. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов, воды, усиленное выведение водородных ионов, аммония, кальция и магния. Увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза. Альдостерон может оказывать глюкокортикоидное действие, однако оно в 3 раза слабее, чем у кортизола и в физиологических условиях не проявляется.

Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, так как гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, вводя гормоны извне. Минералокортикоиды усиливают воспаление, почему их называют иногда противовоспалительными гормонами.

Основным регулятором образования и секреции альдостерона является ангиотензин-II, что позволило считать альдостерон частью ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого и гемодинамического гомеостаза. Звено обратной связи регуляции секреции альдостерона реализуется при изменении уровня калия и натрия в крови, а такжеобъема крови и внеклеточной жидкости, содержания натрия в моче дистальных канальцев.

Избыточная продукция альдостерона - альдостеронизм - может быть первичный и вторичный. При первичном альдостеронизме надпочечник из-за гиперплазии или опухоли клубочковой зоны (синдром Кона) продуцирует повышенные количества гормона, что ведет к задержке в организме натрия, воды, отекам и артериальной гипертензии, потере калия и водородных ионов через почки, алкалозу и сдвигам возбудимости миокарда и нервной системы. Вторичный альдостеронизм есть результат избыточного образования ангиотензина-II и повышенной стимуляции надпочечников.

Недостаток альдостерона при повреждении надпочечника патологическим процессом редко бывает изолированным, чаще сочетается с дефицитом и других гормонов коркового вещества. Ведущие нарушения отмечаются со стороны сердечно- сосудистой и нервной систем, что связано с угнетением возбудимости,

уменьшением ОЦК и сдвигами электролитного баланса.

 Глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон) оказывают влияние на все виды обмена.

На белковый обмен гормоны оказывают в основном катаболический и антианаболический эффекты, вызывают отрицательный азотистый баланс. Распад белка происходит в мышечной, соединительной костной ткани, падет уровень альбумина в крови. Снижается проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Эффекты кортизола на жировой обмен обусловлены очетанием прямых и опосредованных влияний. Синтез жира из углеводов самим кортизолом подавляется, но благодаря вызываемой глюкокортикоидами гипергликемии и повышению секреции инсулина происходит усиление образования жира. Жир откладывается в верхней части туловища, на шее и на лице.

Эффекты на углеводный обмен в общем противоположны инсулину, почему глюкокортикоиды и называют контраинсулярными гормонами. Под влиянием кортизола возникает гипергликемия из-за: 1) усиленного образования углеводов из аминокислот путем глюконеогенеза; 2) подавления утилизации глюкозы тканями. Следствием гипергликемии являются глюкозурия и стимуляция секреции инсулина. Снижение чувствительности клеток к инсулину в совокупности с контраинсулярным и катаболическим эффектами может вести к развитию стероидного сахарного диабета.

Системные эффекты кортизола проявляются в виде снижения количества в крови лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, увеличении нейтрофилов и эритроцитов, повышении сенсорной чувствительности и возбудимости нервной системы, увеличении чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов, поддержании оптимального функционального состояния и регуляции сердечно- сосудистой системы. Глюкокортикоиды повышают устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей и подавляют воспаление и аллергические реакции, почему из называют адаптивными и противовоспалительными гормонами.

Избыток глюкокортикоидов, не связанный с повышенной секрецией кортикотропина, получил название синдрома Иценко Кушинга. Его основные проявления близки болезни Иценко-Кушинга, однако, благодаря обратной связи, секреция кортикотропина и его уровень в крови существенно снижены. Мышечная слабость, склонность к сахарному диабету, гипертензия и нарушения половой сферы, лимфопения, пептические язвы желудка, изменения психики - вот далеко не полный перечень симптомов гиперкортицизма.

Дефицит глюкокортикоидов вызывает гипогликемию, снижение сопротивляемости организма, нейтропению, эозинофилию и лимфоцитоз, нарушение адренореактивности и деятельности сердца, гипотензию.

Вопрос №4 Автоматия

Выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные (атипические) кардиомиоциты, которые образуют так называемую проводящую систему сердца.

Источником автоматии в сердце является ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он

делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 — 50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков.

Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Синоатриальный узел эллипсовидной формы, длиной 10-15, шириной 4-5, толщиной 1,5мм. Состоит из двух типов клеток: Р-клетки (от английского pale-бледный) генерируют электрические импульсы, а Т-клетки (от англ.transitional – переходный) проводят эти импульсы к миокарду предсердий и АВ-узлу. К левому предсердию отходят волокна, составляющие тракт Бахмана. Волокна Т-клеток представляют собой

тракты Венкенбаха и Тореля – для передачи возбуждения на кардиомиоциты предсердий и к АВ-узлу.

Атриовентрикулярный узел находится в толще межжелудочковые перегородки на границе предсердий и желудочков. Размеры узла: 7,5 мм длина, 3,5 мм ширина, 1 мм толщина. Также состоит из двух типов клеток, но Р-клеток меньше, чем в синусном узле.

Между АВ-узлом и пучком Гиса четкой границы нет. Последний имеет в длину 12-40 мм и в ширину 1-4 мм.

Структуры проводящей системы (ПСС) реализуют автоматию – самовозбуждение миокарда.Максимально это свойство выражено у клеток синусного узла (самовозбуждение каждые 0,8 с, или 75 раз в минуту). Далее возбуждение распространяется от основания к верхушке сердца. Распространение возбуждения обеспечивается структурами ПСС и наличием электрических (быстропроводящих) контактов между рабочими (сократительными) кардиомиоцитами. Клетки «рабочего» миокарда функционируют как единая система (синцитий) благодаря межклеточным щелевым контактам (нексусам). Такие контакты обеспечивают быстрое, надежное и упорядоченное (последовательное) распространение возбуждения от ПСС к камерам сердца.

Возбуждение имеет пусковое значение для сокращения миокарда (нагнетательная функция!)Нексус, щелевой контакт характеризуется наличием каналов, обеспечивающих перемещение ионов, участвующих в электрогенезе возбуждения. Структура щелевого

контакта обеспечивает быструю электрическую передачу между контактирующими клетками (например, между кардиомиоцитами).

Лигатуры Станниуса

Если наложить лигатуру вокруг синуса С. лягушки [I лигатура Станниуса (Stannius)vro часть С, лежащая ниже лигатуры, перестает сокращаться. Через нек-рое время в этом участке вновь начинаются сокращения, причем ритм сокращений будет более медленным, чем до удале-ния синуса; предсердия и желудочек сокращаются одно-временно. Ясно, что возбуждение исходит из другого участка, чем раньше, а именно из участка, лежащего на границе предсердий и желудочков. Если затем наложить лигатуру между предсердиями и желудочком (II лигатура Станниуса), то предсердия перестают сокращаться, а желудочек продолжает свои сокращения в медленном темпе. Если наконец перевязать желудочек на границе средней и нижней трети (III лигатура Станниуса), то-верхняя часть продолжает автоматически сокращаться^ а нижняя часть не сокращается. Из опытов Станниуса можно сделать вывод, что синус обладает наибольшей автоматической способностью и является обычным водителем ритма. Меньшей автоматической способностью-обладает образование на границе предсердий и желудочка, которое берет руководство ритмом при выключении синуса. Гаскел доказал, что-синус является водителем ритма С, тем, что-нагреванием его получал учащение сокращений всего С, а охлаждением—замедление сокращений. Нагревание и охлаждение других частей С.

6 Билет

Вопрос №1 Пд и ПП

Вопрос №2 Плазма крови

Вопрос №3 Желудочная секреция

7 Билет

Вопрос №1 Особенности проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам. Скорость проведения возбуждения по нервным и мышечным волокнам. Классификация нервных волокон по скорости проведения возбуждения. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.
Немиелинизированные волокна. Проведение ПД по немиелинизированному нервному волокну происходит путем активации потенциалзависимых натриевых ионных каналов участка мембраны волокна, прилегающего к тому месту, где возник ПД. При этом между возбужденным и невозбужденным участками мембраны нервного волокна возникают локальные электрические токи, которые вызывают деполяризацию мембраны невозбужденного участка до критического уровня, и только после этого в мембране нервного волокна мгновенно открываются потенциалзависимые натриевые каналы. ПД генерируется в последующем участке нервного волокна. нервный миелинизированный мышечный

Миелинизированные волокна. ПД генерируется только в области перехвата Ранвье, т.е с той части мембраны, которая не покрыта шванновскими клетками. При нанесении точечного раздражения ПД генерируется в зоне перехвата Ранвье и возникают электрические токи, которые текут вдоль силовых линий от плюса к минусу потенциала на мембране. Одновременно в аксоплазме нервного волокна возникают продольные токи, которые направлены от места генерации ПД в обе стороны. Продольные токи вызывают открывание потенциалзависимых натриевых ионных каналов, следовательно, движение ионов натрия через мембрану и генерацию ПД в соседних перехватах Ранвье, минуя часть невного волокна, покрытого шванновскими клетками. Поскольку ПД передаются от одного перехвата Ранвье к другому, то механизм проведения ПД в миелинизированных нервных волокнах получил название сальтаторного. В миелинизированных нервных волокнах реполяризация мембраны после ПД происходит с очень высокой скоростью. В результате нервные волокна имеют высокую функциональную лабильность и способны проводить значительное число ПД в единицу времени. Скорость распространения ПД в зависимости от диаметра и типа миелинизированных волокон высока и варьирует от 6 до 120 м/с. В толстых миелинизированных нервных волокнах скорость проведения возбуждения пропорциональна диаметру волокна, а проводимость нервного волокна имеет обратную зависимость от его диаметра.

Отличие миелинизированных от немиелинизированных

В миелинизированных нервных волокнах

1 скорость проведения выше

2 меньше затраты энергии

3 повышается надежность передачи импульса

Скорость проведения возбуждения по скелетным мышцам составляет 3-5 м/с.

Классификация нервных волокон по Эрлангеру-Гассеру.

Тип А - под тип, а альфа - двигательные нервные волокна и первичные афференты мышечных веретен, скорость проведения возбуждения 70-120 мс.

подтип, а бета - кожные афференты прикосновения и давления, скорость 30-70 мс.

подтип, а гамма- двигательные волокна мышечных веретен, скорость 15-30 мс.

подтип, а дельта - кожные афференты температуры и боли, скорость 12-30 мс.

Весь А тип миелинизированный!

Тип Б - симпатические преганглионарные волокна, скорость 3-15 мс. Часть миелинизированы, часть нет.

Тип С - симпатические постганглионарные волокна, а также кожные афференты боли, со скоростью 0,5-3 мс.

Законы проведения возбуждения.

1. Закон анатомической и физиологической ценности нервного волокна. Анатомическая целостность - это сохранение структуры волокна, физиологическая целостность - нормальная работа ионных каналов и насосов.

2. Закон двухстороннего проведения возбуждения по нервному волокну. ПД распространяется как центробежно, так и центростремительно.

3. Закон изолированного проведения возбуждения. Каждое волокно проводит возбуждение независимо друг от друга, изолированно, так как оно окружено миелиновой оболочкой или шванновской клеткой, а также межклеточной жидкостью.

4. Закон без декрементного проведения возбуждения. Возбуждение проводится без затухания или без декремента, т.к. ПД в каждом перехвате генерируется заново с максимальной амплитудой.

Вопрос №2. Дыхательный центр, его расположение. Инспираторные и экспираторные нейроны. Автоматия бульбарного отдела дыхательного центра. Реципрокныевзаимоотношения между инспираторным и экспираторным отделами. Роль варолиева моста и коры головного мозга.

Под дыхательным центром понимают ограниченный участок ЦНС, где происходит формирование дыхательного импульса, вызывающего координированную деятельность дыхательных мышц, обеспечивающих для организма необходимую величину газообмена в легких. В центральной нервной системе местом генерации дыхательного ритма, вызывающего ритмические сокращения дыхательных мышц при вдохе и выдохе, является продолговатый мозг, в котором расположен дыхательный центр. Дыхательный центр состоит из нервных клеток (дыхательных нейронов), для которых характерна периодическая электрическая активность в одну из фаз дыхания. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов вблизи obex — точки, где центральный канал спинного мозга впадает в четвертый желудочек. Эти два образования дыхательных нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы.

Основным критерием классификации нейронов дыхательного центра является фаза дыхательного цикла, в которую они активны, т. е. инспирация или экспирация. По этому критерию дыхательные нейроны подразделяют на инспираторные и экспираторные. Дорсальная дыхательная группа состоит полностью из инспираторных нейронов. Вентральная дыхательная группа образована инспираторными и экспираторными нейронами, а комплекс Бетзингера образуют только экспираторные нейроны.

Функция инспираторных премоторных дыхательных нейронов заключается в управлении электрической активностью инспираторных мотонейронов диафрагмы и наружных межреберных мышц во время их сокращения при вдохе. В обычных условиях экспирация осуществляется пассивно, поэтому функция экспираторных премоторных дыхательных нейронов реализуется только при увеличении глубины дыхательных движений. Премоторные нейроны комплекса Бетзингера выполняют уникальную функцию — они тормозят все типы инспираторных нейронов дыхательного центра и диа-фрагмальные мотонейроны. Поэтому их аксоны распределяются билатерально, т. е. направляются к соответствующим нейронам, расположенным как ипсилатерально, так и контралатерально. Аксоны проприобульбарных дыхательных нейронов (ранние инспираторные, постинспираторные, поздние инспираторные, экспираторные нейроны комплекса Бетзингера) оканчиваются на мембране нейронов самого дыхательного центра, расположенных в вентральной дыхательной группе. Функция большинства проприробульбарных нейронов заключается в генерации дыхательного ритма.

В верхних отделах моста расположены две области, которые влияют на дыхательный центр продолговатого мозга и образуют пневмотаксический центр. Нейроны этого центра реципрокно связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы. Функцией пневмотаксического центра моста является уменьшение периода активности инспираторных нейронов дыхательного центра путем выключения фазы вдоха и более раннее появление в дыхательном цикле фазы выдоха. В результате пневмотаксический центр вызывает в дыхательном центре генерацию большего числа небольших по длительности инспираций, т. е. увеличивает частоту дыхания.

На уровне нижней трети моста имеется область, определяемая как апнейстический центр. В обычных условиях активность этого центра заторможена со стороны пневмотаксического центра. Название центра обусловлено тем, что его отделение от пневмотаксического центра и/или от тормозных афферентных влияний блуждающего нерва (описано ниже), вызывает остановку дыхания на вдохе (апнейзис). Эта область оказывает возбуждающее влияние на нейроны дорсальной дыхательной группы дыхательного центра и ее роль заключается в увеличении времени фазы выдоха, а, следовательно, глубины дыхательных движений.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Вопрос №3

Артериальный пульс. Механизм возникновения. Скорость распространения пульсовой волны. Методы регистрации. Анализ сфигмограммы. Количественные и качественные характеристики артериального пульса.

Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период сис­толы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой (a. radialis), височ­ной (a. temporalis), наружной артерии стопы (a. dorsalis pedis) и др.

Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения дав­ления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудоч­ков. В это время давление в аорте резко повышается, и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим рас­тяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3—0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормаль­ном артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5—8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0—9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов скорость рас­пространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.

Для детального анализа отдельного пульсового колебания произ­водят его графическую регистрацию при помощи специальных прибо­ров — сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса ис­пользуют датчики, преобразующие механические колебания сосуди­стой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.

В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных ар­терий различают две основные части — подъем и спад. Подъем кривой — анакрота — возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгна­ния. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в ар­териальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют по­ступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. Формы кривой пульса аорты и отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого центрального пульса, и кривой пульса перифери­ческих артерий несколько отличаются (рис. 7.19).

Исследование пульса, как пальпаторное, так и инструментальное, посредством регистрации сфигмограммы дает ценную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы. Это исследование позволяет оценить, как сам факт наличия биений сердца, так и частоту его сокращений, ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Колебания ритма могут иметь и физиологический характер. Так, «дыхательная аритмия», проявляющаяся в увеличении частоты пуль­са на вдохе и уменьшении при выдохе, обычно выражена у молодых людей. Напряжение (твердый или мягкий пульс) определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. Напряжение пульса в определенной мере отображает величину среднего АД.
Вопрос №4

Гипоталамо-гипофизарная система. Ее функциональная организация. Характеристика и взаимосвязь выработки тропных гормонов и рилизинг-гормонов (либеринов, статинов).

Под контролем гипоталамуса находятся: гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечники и др. Регуляция тропных функций гипофиза осуществляется путем выделения гипоталамическими нейронами гормонов, поступающих в гипофиз. Выделение тропных гормонов гипофиза приводит к изменению функций эндокринных желез, секрет которых попадает в кровь и может действовать на гипоталамус.

Гипоталамо-гипофизарнаясистема:

Гипоталамус получает информацию о состоянии внутренней среды по нескольким каналам: 1.Афферентные возбуждения поступают в мозг от экстеро- и интерорецепторов по синаптическим связям и передаются к интернейро­нам гипоталамуса. Гипоталамус имеет связи со всеми отделами мозга.

2.Несинаптическая диффузная афферентация реализуется путем дис­тантного (через кровь) действия медиаторов и других биологически активных веществ.

Нейросекреторная функция гипоталамуса. Нейроны гипоталамуса, по­лучающие информацию от внешней и внутренней среды, передают ее с по­мощью медиаторов на нейросекреторные пептидергические нейроны. По­следние синтезируют и выделяют разнообразные нейрогормоны, поступаю­щие из гипоталамуса в гипофиз и(или), минуя его, в общий кровоток и далее к железам внутренней секреции.

В гипоталамусе выделяют три основные группы нейросекреторных кле­ток: нонапептидергические, либерин- и статинергические и моноаминергические, которые образуют в переднем, среднем и заднем гипоталамусе три группы центров.

- Нонапептидергические крупноклеточные центры включают крупно­клеточное супраоптическое и паравентрикулярное ядра, вырабаты­вающие нонапептиды вазопрессин и окситоцин.

- Либерин- и статинергические мелкоклеточные центры вырабатывают главные гипофизотропные гормоны и составляют так называемую гипофизотропную зону гипоталамуса. Аксоны нейросекреторных клеток, вырабатывающих либерины и статины.

- Моноаминергические центры вырабатывают НА, серотонин, дофамин.

8 Билет.

Вопрос №1 Сравнительная характеристика влияний симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на различные органы и функции организма.

Признаки	Симпатический отдел	Парасимпатический отдел
1. Функция.	трофическая; сосудодвигательная.	нейросекреторная.
2.Влияние на орга- ны.	Органостимулирующее.	Органоохранительное.
3. Влияние на гомеостаз.	Нарушает.	Приводит к норме.
4.Область иннервации.	Повсеместное распространение.	Ограниченное распространение. Не иннервирует: скелетную мускулатуру, ЦНС, матку, потовые и сальные железы, большую часть кровеносных сосудов.
5. Медиаторы.	преганглионарные нейроны – ацетилхолин; постганглионарные нейроны – норадреналин, дофамин (кроме иннервирующих потовые железы и вазодилататоров).	преганглионарные нейроны – ацетилхолин; постганглионарные нейроны – ацетилхолин.
6. Центральные отделы.	Спинальный – тораколюмбальный сегментарный центр.	Краниальные: мезенцефалитический; понто-бульбарный. Спинальный – крестцовый.
7. Вегетативные ганглии.	I порядка – околопозвоночные. II порядка – предпозвоночные	III порядка – конечные: околоорганые; внутриорганные.
8. Сплетения.	Первичные, или сосудистые (содержат узлы II порядка).	Вторичные, или органные (содержат узлы III порядка): экстраорганные; интраорганные.
9.Топография нервных волокон.	1. В составе спинномозговых нервов (31 пара): преганглионарные; постганглионарные. 2. Белые соединительные ветви. 3. Серые соединительные ветви. 4. Межузловые ветви. 5.В составе сосудистых сплетений. 6.Специализированные внутренностные нервы.	1. В составе III, VII, IX, X пар черепных нервов. 2. В составе крестцовых спинномозговых нервов. 3. Тазовые внутренностные нервы.
10.Соотношение длины пре- и постганглионарных волокон.	Преганглионарные волокна короче постганглионарных.	Преганглионарные волокна длиннее постганглионарных.

Вопрос №2Общее представление об анализаторах. Строение и физиологическое значение их. Кодирование информации в сенсорных системах. Понятие об ощущении. Классификации рецепторов. Первично - и вторично - чувствующие рецепторные клетки. Механизм возбуждения рецепторов. Адаптации рецепторов.

Сенсорной системой (анализатором, по И. П. Павлову) называют часть нервной системы, состоящую из воспринимающих элементов — сенсорных рецепторов, получающих стимулы из внешней или внутренней среды, нервных путей, передающих информацию от рецепторов в мозг, и тех частей мозга, которые перерабатывают эту информацию. Таким образом, сенсорная система вводит информацию в мозг и анализирует ее. Работа любой сенсорной системы начинается с восприятия рецепторами внешней для мозга физической или химической энергии, трансформации ее в нервные сигналы и передачи их в мозг через цепи нейронов. Процесс передачи сенсорных сигналов сопровождается многократным их преобразованием и перекодированием и завершается высшим анализом и синтезом (опознанием образа), после чего формируется ответная реакция организма.

Общие принципы строения сенсорных систем

 Основными общими принципами построения сенсорных систем высших позвоночных животных и человека являются следующие:

1)     многослойность, т. е. наличие нескольких слоев нервных

клеток, первый из которых связан с рецепторами, а последний —с нейронами моторных областей коры большого мозга. Это свойство дает возможность специализировать нейронные слои на переработке разных видов сенсорной информации, что позволяет организму быстро реагировать на простые сигналы, анализируемые уже на первых уровнях сенсорной системы. Создаются также условия для избирательного регулирования свойств нейронных слоев путем восходящих влияний из других отделов мозга;

 

2)     многоканальность сенсорной системы, т. е. наличие в каждом слое множества (от десятков тысяч до миллионов) нервных  клеток, связанных с множеством клеток следующего слоя. Наличие множества таких параллельных каналов обработки и передачи информации обеспечивает сенсорной системе точность и детальность анализа сигналов и большую надежность;

 

3)     разное число элементов в соседних слоях, что формирует «сенсорные воронки». Так, в сетчатке глаза человека насчитывается 130 млн фоторецепторов, а в слое ганглиозных клеток сетчатки нейронов в 100 раз меньше («суживающаяся воронка»).

На следующих уровнях зрительной системы формируется «расширяющаяся воронка»: число нейронов в первичной проекционной области зрительной области коры в тысячи раз больше, чем ганглиозных клеток сетчатки. В слуховой и в ряде других сенсорных систем от рецепторов к коре большого мозга идет «расширяющаяся воронка». Физиологический смысл «суживающейся воронки» заключается в уменьшении избыточности информации, а«расширяющейся» — в обеспечении дробного и сложного анализа разных признаков сигнала; дифференциация сенсорной системы по вертикали и по горизонтали. Дифференциация по вертикали заключается в образовании отделов, каждый из которых состоит из нескольких нейронных слоев. Таким образом, отдел представляет собой более крупное морфофункциональное образование, чем слой нейронов. Каждый отдел (например, обонятельные луковицы, кохлеарные ядра слуховой системы или коленчатые тела) осуществляет определенную функцию. Дифференциация по горизонтали заключается в различных свойствах рецепторов, нейронов и связей между ними в пределах каждого из слоев. Так, в зрении работают два параллельных нейронных канала, идущих от фоторецепторов к коре большого мозга и по-разному перерабатывающих информацию, поступающую от центра и от периферии сетчатки глаза.
Сенсорная система выполняет следующие основные функции, или операции, с сигналами:

1) обнаружение; 2) различение; 3) передачу и преобразование; 4) кодирование; 5) детектирование признаков; 6) опознание образов. Обнаружение и первичное различение сигналов обеспечивается рецепторами, а детектирование и опознание сигналов — нейронами коры больших полушарий. Передачу, преобразование и кодирование сигналов осуществляют нейроны всех слоев сенсорных систем.

Кодирование информации. Кодированием называют совершаемое по определенным правилам преобразование информации в условную форму — код. В сенсорной системе сигналы кодируются двоичным кодом, т. е. наличием или отсутствием электрического импульса в тот или иной момент времени. Такой способ кодирования крайне прост и устойчив к помехам. Информация о раздражении и его параметрах передается в виде отдельных импульсов, а также групп или «пачек» импульсов («залпов» импульсов). Амплитуда, длительность и форма каждого импульса одинаковы, но число импульсов в пачке, частота их следования, длительность пачек и интервалов между ними, а также временной «рисунок» пачки различны и зависят от характеристик стимула. Сенсорная информация кодируется также числом одновременно возбужденных нейронов, а также местом возбуждения в нейронном слое.

Особенности кодирования в сенсорных системах. В отличие от телефонных или телевизионных кодов, которые декодируются восстановлением первоначального сообщения в исходном виде, в сенсорной системе такого декодирования не происходит. Еще одна важная особенность нервного кодирования — множественность и перекрытие кодов. Так, для одного и того же свойства сигнала (например, его интенсивности) сенсорная система использует несколько кодов: частотой и числом импульсов в пачке, числом возбужденных нейронов и их локализацией в слое. В коре большого мозга сигналы кодируются последовательностью включения параллельно работающих нейронных каналов, синхронностью ритмических импульсных разрядов, изменением их числа. В коре используется также позиционное кодирование. Оно заключается в том, что какой-то признак раздражителя вызывает возбуждение определенного нейрона или небольшой группы нейронов, расположенных в определенном месте нейронного слоя. Например, возбуждение небольшой локальной группы нейронов зрительной области коры означает, что в определенной части поля зрения появилась световая полоска определенного размера и ориентации.

Для периферических отделов сенсорной системы типично временное кодирование признаков раздражителя, а на высших уровнях происходит переход к преимущественно пространственному (в основном позиционному) коду.

Ощущения – это отраженные в коре головного мозга свойства воздействующих в данный момент на мозг предметов и явлений окружающего мира.

Ощущения присущи не только человеку, это принадлежность всего живого на Земле, причем ощущения животных порой более тонкие, чем у человека.

Ощущения можно подразделить на три большие группы:

1) ощущения, отражающие свойства предметов и явлений окружающего мира: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, кожные;

2) ощущения, которые отражают состояние организма: органические, равновесия, двигательные;

3) ощущения, являющиеся комбинацией нескольких ощущений (осязательные), а также ощущения различного происхождения (например, болевые).

Классификация рецепторов. В практическом отношении наиболее важное значение имеет психофизиологическая классификация рецепторов по характеру ощущений, возникающих при их раздражении. Согласно этой классификации, у человека различают зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, осязательные рецепторы, термо-, проприо- и вестибулорецепторы (рецепторы положения тела и его частей в пространстве) и рецепторы боли. Существуют рецепторы внешние (экстерорецепторы) и внутренние (интерорецепторы). К экстерорецепторам относятся слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, осязательные. К интерорецепторам относятся вестибуло- и проприорецепторы (рецепторы опорно-двигательного аппарата), а также висцерорецепторы (сигнализирующие о состоянии внутренних органов).

По характеру контакта со средой рецепторы делятся на дистантные, получающие информацию на расстоянии от источника раздражения (зрительные, слуховые и обонятельные), и контактные — возбуждающиеся при непосредственном соприкосновении с раздражителем (вкусовые, тактильные).

В зависимости от природы раздражителя, на который они оптимально настроены, рецепторы могут быть разделены на фоторецепторы, механорецепторы, к которым относятся слуховые, вестибулярные рецепторы, и тактильные рецепторы кожи, рецепторы опорно-двигательного аппарата, барорецепторы сердечно-сосудистой системы; хеморецепторы, включающие рецепторы вкуса и обоняния, сосудистые и тканевые рецепторы; терморецепторы (кожи и внутренних органов, а также центральные термочувствительные нейроны); болевые (ноцицептивные) рецепторы

Все рецепторы делятся на первично-чувствующие и вторично-чувствующие. К первым относятся рецепторы обоняния, тактильные и проприорецепторы. Они различаются тем, что преобразование энергии раздражения в энергию нервного импульса происходит у них в первом нейроне сенсорной системы. К вторично-чувствующим относятся рецепторы вкуса, зрения, слуха, вестибулярного аппарата. У них между раздражителем и первым нейроном находится специализированная рецепторная клетка, не генерирующая импульсы. Таким образом, первый нейрон возбуждается не непосредственно, а через рецепторную (не нервную) клетку.

Общие механизмы возбуждения рецепторов. При действии стимула на рецепторную клетку происходит преобразование энергии внешнего раздражения в рецепторный сигнал, или трансдукция сенсорного сигнала. Этот процесс включает в себя три основных этапа: 1) взаимодействие стимула, т. е. молекулы пахучего или вкусового вещества (обоняние, вкус), кванта света (зрение) или механической силы (слух, осязание) с рецепторной белковой молекулой, которая находится в составе клеточной мембраны рецепторной клетки; 2) внутриклеточные процессы усиления и передачи сенсорного стимула в пределах рецепторной клетки; и 3) открывание находящихся в мембране рецептора ионных каналов, через которые начинает течь ионный ток, что, как правило, приводит к деполяризации клеточной мембраны рецепторной клетки (возникновению так называемого рецепторного потенциала). В первично-чувствующих рецепторах этот потенциал действует на наиболее чувствительные участки мембраны, способные генерировать потенциалы действия — электрические нервные импульсы. Во вторично-чувствующих рецепторах рецепторный потенциал вызывает выделение квантов медиатора из пресинаптического окончания рецепторной клетки. Медиатор (например, ацетилхолин), воздействуя на постсинаптическую мембрану первого нейрона, изменяет ее поляризацию (генерируется постсинаптический потенциал). Постсинаптический потенциал первого нейрона сенсорной системы называют генераторным потенциалом, так как он вызывает генерацию импульсного ответа. В первично-чувствующих рецепторах рецепторный и генераторный потенциалы — одно и то же.

Адаптация сенсорной системы

Сенсорная система обладает способностью приспосабливать свои свойства к условиям среды и потребностям организма. Сен сорная адаптация — общее свойство сенсорных систем, заключающееся в приспособлении к длительно действующему (фоновому) раздражителю. Адаптация проявляется в снижении абсолютной и повышении дифференциальной чувствительности сенсорной системы. Субъективно адаптация проявляется в привыкании к действию постоянного раздражителя (например, мы не замечаем непрерывного давления на кожу привычной одежды).

Адаптационные процессы начинаются на уровне рецепторов, охватывая и все нейронные уровни сенсорной системы. Адаптация слаба только в вестибуло- и проприорецепторах. По скорости данного процесса все рецепторы делятся на быстро- и медленно адаптирующиеся. Первые после развития адаптации практически не посылают в мозг информации о длящемся раздражении. Вторые эту информацию передают в значительно ослабленном виде. Когда действие постоянного раздражителя прекращается, абсолютная чувствительность сенсорной системы восстанавливается. Так, в темноте абсолютная чувствительность зрения резко повышается.

В сенсорной адаптации важную роль играет эфферентная регуляция свойств сенсорной системы. Она осуществляется за счет нисходящих влияний более высоких на более низкие ее отделы. Происходит как бы перенастройка свойств нейронов на оптимальное восприятие внешних сигналов в изменившихся условиях. Состояние разных уровней сенсорной системы контролируется также ретикулярной формацией, включающей их в единую систему, интегрированную с другими отделами мозга и организма в целом. Эфферентные влияния в сенсорных системах чаще всего имеют тормозной характер, т. е. приводят к уменьшению их чувствительности и ограничивают поток афферентных сигналов.

Общее число эфферентных нервных волокон, приходящих к рецепторам или элементам какого-либо нейронного слоя сенсорной системы, как правило, во много раз меньше числа афферентных нейронов, приходящих к тому же слою. Это определяет важную особенность эфферентного контроля в сенсорных системах: его широкий и диффузный характер. Речь идет об общем снижении чувствительности значительной части нижележащего нейронного слоя.
Вопрос №3Мембранный потенциал покоя. Факторы, обеспечивающие его возникновение и поддержание. Величина мембранного потенциала в разных клетках и методы его измерения.

Мембранный потенциал покоя (МПП)

1.Цитоплазма клетки с внутренней стороны мембраны заряжена отрицательно, благодаря анионам (неорганическим и органическим), которые не могут выходить из клетки, а с наружной стороны заряжена положительно, благодаря катионам.

2.Неорганический катион К+ свободно проходит через клеточную мембрану в покое. Он движется из области высокой концентрации (изнутри клетки) в область низкой концентрации (на наружную поверхность мембраны клетки) по ионным каналам. Это «химическая» составляющая заряда на мембране.

3.Остающиеся внутри клетки анионы и скапливающиеся снаружи клеточной мембраны катионы создают электрическое поле, и ионы К+ начинают

двигаться в этом поле. Анионы внутри клетки притягивают положительные ионы К+ («электрическая» составляющая), а по концентрационному градиенту ионы К+ стремятся выйти из клетки.

4.В тот момент, когда влияние электрического поля будет скомпенсировано диффузионным давлением (обусловленным разностью концентраций),

возникает электрохимическое равновесие. В точке равновесия ионный ток К+ наружу (выходящий ток) и внутрь клетки (входящий ток) равны.

5.Происходит разделение зарядов на поверхности мембраны – внутренняя поверхность становится более отрицательной по отношению к внешней.

6.В момент равновесия внутри клетки можно зарегистрировать отрицательный

заряд, равный -90мВ. Эта разность потенциалов называется равновесным потенциалом для К+ (Ек), который можно определить с помощью уравнения Нернста.

7.Потенциал на мембране или мембранный потенциал покоя в

действительности немного меньше Ек (обычно от-65мВ до – 80 мВ) вследствие того, чтокакая-точасть ионов Na+ может входить в клетку в покое.

8.Концентрация ионов Na+ в покое снаружи клетки больше, чем внутри, а

внутренняя поверхность клетки заряжена отрицательно. Отрицательный заряд притягивает ионы Na+.

9.В отсутствии возбуждения небольшой выходящий ток К+ сопровождается небольшим входящим током Na+. Входящий ток ионов Na+ невелик, так как в покое клеточная мембрана почти непроницаема для ионов Na+.

10.Концентрационный градиент для ионов Na+ и К+ и, соответственно, мембранный потенциал покоя, поддерживается работойNa+/К+насоса, который обеспечивает одновременный выход3-хионов Na+ из клетки и2-хионов К+ калия внутрь клетки. Для работы Na+/К+насоса необходима энергия АТФ (активный транспорт).

11.Работа Na+/К+насоса дает свой отдельный вклад в мембранный потенциал, так как выводит из клетки больше ионов Na+, чем вносит ионов К+. Благодаря работе насоса внутренняя поверхность клетка становится еще более отрицательной, поэтому такой насос назвали электрогенным насосом.

Метод измерения мембранного потенциала теоретически прост, однако его осуществление на практике часто бывает сложным из-за малого размера большинства волокон. Клеточную мембрану прокалывают насквозь пипеткой и вводят ее внутрь волокна. Другой электрод, называемый индифферентным, располагают во внеклеточной жидкости, и с помощью соответствующего вольтметра измеряют разность потенциалов между внутренней и наружной сторонами мембраны. Вольтметр представляет собой весьма сложное электронное устройство, которое позволяет измерять очень малые напряжения, несмотря на чрезвычайно высокое сопротивление электрическому току кончика микропипетки, диаметр которого — менее 1 мкм, а сопротивление — более 1 млн Ом. Для регистрации быстрых изменений мембранного потенциала при передаче нервных импульсов микроэлектрод соединяют с осциллоскопом. Нижняя часть рисунка демонстрирует величину электрического потенциала, измеряемого в любой точке внутри нервного волокна или у его мембраны (на рисунке слева направо). Пока электрод находится снаружи мембраны нервного волокна, регистрируется нулевой потенциал, соответствующий потенциалу внеклеточной жидкости. Затем при прохождении регистрирующего электрода через зону изменения напряжения на клеточной мембране (так называемый электрический дипольный слои) потенциал резко снижается до -90 мВ. Во время движения электрода через центр волокна величина потенциала остается на постоянном уровне -90 мВ, однако возвращается к нулю в момент прохождения электрода через мембрану на противоположную сторону волокна. Чтобы зарядить мембрану отрицательно изнутри, нужно транспортировать наружу положительные ионы в количестве, достаточном лишь для развития электрического дипольного слоя на самой мембране. Все остальные ионы внутри нервного волокна могут быть и положительными, и отрицательными. Следовательно, для установления нормального потенциала покоя величиной в -90 мВ внутри нервного волокна через мембрану должно перейти очень небольшое число ионов, т.е. около 1/3000000 — 1/100000000 общего числа положительных зарядов внутри волокна. Соответственно, перемещение столь же небольшого числа положительных ионов снаружи внутрь волокна может обеспечить изменение (реверсию) потенциала от -90 мВ до +35 мВ менее чем за 1/10000 сек.

Вопрос №4Пищеварение в 12-перстной кишке. Панкреатический сок, его количество и состав. Ферменты панкреатического сока и их роль в переваривании белков, жиров и углеводов. Активация ферментов панкреатического сока, роль энтерокиназы. Регуляция панкреатической секреции. Роль гормонов пищеварительного тракта.
Пищеварение вдвенадцатиперстной кишке.

Двенадцатиперстная кишка является основным «химическим реакто­ром» пищеварительного конвейера: здесь происходит ферментативная обра­ботка питательных веществ до мономеров, которые из кишечника всасыва­ются в кровь и лимфу. Сначала пищеварение происходит в полости кишки (полостное пищеварение), затем в зоне кишечной слизи и исчерченной ка­емки кишечного эпителия (пристеночное гетерофазное пищеварение).

Натощак содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабоосновную реакцию (рН 7,2—8,0). При поступлении в нее порций кислого содержимо­го желудка реакция дуоденального содержимого сначала становится кис­лой, а затем нейтрализуется за счет основных свойств секретов поджелу­дочной железы, тонкой кишки и желчи. Эти секреты прекращают действие желудочного пепсина; в его инактивации особенно велика роль желчи.

У человека рН дуоденального содержимого колеблется в пределах 4,0— 8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудоч­ной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержи­мого желудка в двенадцатиперстную кишку и ее содержимого в тощую кишку. По мере перемещения химуса по двенадцатиперстной кишке он смешивается с поступающими в ее просвет секретами; происходит актив­ный ферментативный гидролиз питательных веществ.

Состав сока поджелудочной железы.

Сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со средним содержанием воды 987 г/л, рН 7,5—8,8. Реакция сока — основная, обусловлена наличием в нем гидрокарбоната (до 150 ммоль/л). Концентрация гидрокарбоната в соке изменяется прямо про­порционально скорости секреции. В соке содержатся хлориды натрия и калия; между концентрацией гидрокарбоната и хлоридов существует обрат­ная зависимость. Гидрокарбонат панкреатического секрета участвует в нейтрализации и «ощелачивании» кислого пищевого содержимого желудка в две­надцатиперстной кишке и в переводе желудочного пищеварения в кишечное.

Регуляция секреции панкреатического сока.

Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гумораль­ными механизмами.

Нервная регуляция.

Парасимпатическая регуляция.

И.П. Павлов установил, что раздраже­ние блуждающего нерва вызывает выделение поджелудочного сока, богато­го ферментами. Холинергические волокна блуждающих нервов посредст­вом ацетилхолина действуют на М-холинорецепторы панкреацитов. Затем высвобождение ионов кальция и комплекс гуанилатциклаза — цГМФ в роли вторичных мессенджеров стимулируют секрецию клетками поджелу­дочной железы ферментов и бикарбонатов. Хирургическая и фармакологи­ческая (атропин) ваготомия существенно снижают секрецию поджелудоч­ной железы. Холинергические нейроны, кроме того, потенцируют секре­торные эффекты секретина и холецистокинина.

Симпатическая регуляция. Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, через посредство ос-адренорецепторов тормозят поджелудочную секрецию. Симпатические влияния, кроме того, изменяют реактивность железы по отношению к другим воздействиям, усиливают в ней синтез органических веществ. Адренергические эффекты снижения секреции обеспечиваются также уменьшением кровоснабжения поджелу­дочной железы путем сужения кровеносных сосудов через их а-адренорецепторы.

Эффект торможения секреции вызывают многие воздействия — боле­вые раздражения, сон, напряженная физическая и умственная работа и др.

Пептидергическая регуляция. Поджелудочная железа имеет также пептидергическую иннервацию, выделяющую ряд нейропептидов. В числе их вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), который принимает участие в регуляции секреции бикарбонатов. Установлено, что одни нейропептиды (бомбезин, нейротензин, вещество Р) стимулируют, другие (энкефалин, ве­щество Р) тормозят секрецию поджелудочной железы.

Гуморальная регуляция

Секретин. Ведущим фактором стимуляции панкреатической секреции является секретин. Он стимулирует обильное по объему сокоотделение и секрецию бикарбонатов. Секретин образуется в двенадцатиперстной кишке, а его высвобождение в кровь дуоденальными клетками происходит при переходе в нее кислого желудочного содержимого. Чем больше свобод­ных ионов Н⁺ в двенадцатиперстной кишке, тем больше высвобождается секретина и тем выше объем панкреатического сока и секреция гидрокар­бонатов. Связывание гидрокарбонатов с Н⁺ уменьшает высвобождение сек­ретина и соответственно объем панкреатического сока и секрецию бикар­бонатов.

Холецистокинин (панкреозимин) усиливает секрецию поджелудочной железы, высвобождаясь в кровь из ССК-клеток слизистой оболочки две надцатиперстной и тощей кишок при передвижении по ним пищевого хи­муса. Более всего высвобождению холецистокинина способствуют продук­ты начального гидролиза пищевого белка и жира, углеводов, некоторые аминокислоты. Также стимулируют выделение гормона снижение рН в две­надцатиперстной кишке, углеводы, ионы кальция.

Холецистокинин действует преимущественно на панкреациты ацинусов поджелудочной железы, поэтому выделяющийся в ответ на этот гормон сок богат ферментами.

Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена.

Другие гормональные факторы. Секрецию поджелудочной железы уси­ливают также гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин, соли желчных кис­лот. Тормозят выделение поджелудочного сока глюкагон, соматостатин, вазопрессин, вещество П, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, желудочный ингибирующий пептид и панкреатический полипептид. Вазоинтестинальный пептид может как возбуждать, так и тормозить панкреатическую секрецию.

10 Билет.

Вопрос №1 Слуховой анализатор.Строение и функции наружного и внутреннего уха. Кортиев орган, его строение и механизм возбуждения. Восприятие звуков различной частоты.
Слуховая система — одна из важнейших дистантных сенсорных систем человека в связи с возникновением у него речи как средства межличностного общения. Акустические (звуковые) сигналы представляют собой колебания воздуха с разной частотой и силой. Они возбуждают слуховые рецепторы, находящиеся в улитке внутреннего уха. Рецепторы активируют первые слуховые нейроны, после чего сенсорная информация передается в слуховую область коры большого мозга через ряд последовательных отделов, которых особенно много в слуховой системе.

Наружное ухо. Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке. Барабанная перепонка, отделяющая наружное ухо от барабанной полости, или среднего уха, представляет собой тонкую (0,1 мм) перегородку, имеющую форму направленной внутрь воронки. Перепонка колеблется при действии звуковых колебаний, пришедших к ней через наружный слуховой проход.

Структура и функции внутреннего уха. Строение улитки. Во внутреннем ухе находится улитка, содержащая слуховые рецепторы. Улитка представляет собой костный спиральный канал, образующий 2,5 витка. Диаметр костного канала у основания улитки 0,04 мм, а на вершине ее — 0,5 мм. По всей длине, почти до самого конца улитки, костный канал разделен двумя перепонками: более тонкой — преддверной (вестибулярной) мембраной (мембрана Рейсснера) и более плотной и упругой — основной мембраной. На вершине улитки обе эти мембраны соединяются, и в них имеется овальное отверстие улитки — helicotrema. Вестибулярная и основная мембрана разделяют костный канал улитки на три хода: верхний, средний и нижний

Верхний канал улитки, или лестница преддверия (scala vestibuli), у овального окна преддверия через овальное отверстие улитки (helicotrema) сообщается с нижним каналом улитки — барабанной лестницей (scala tympani). Верхний и нижний каналы улитки заполнены перилимфой, напоминающей по составу цереброспинальную жидкость.

Между верхним и нижним каналами проходит средний — перепончатый канал (scala media). Полость этого канала не сообщается с полостью других каналов и заполнена эндолимфой, в составе которой в 100 раз больше калия и в 10 раз меньше натрия, чем в перилимфе, поэтому эндолимфа заряжена положительно по отношению к перилимфе.

Внутри среднего канала улитки на основной мембране расположен звуковоспринимающий аппарат — спиральный (кортиев) орган, содержащий рецепторные волосковые клетки (вторично-Чувствующие механорецепторы). Эти клетки трансформируют механические колебания в электрические потенциалы.

Передача звуковых колебаний по каналам улитки. Колебания мембраны овального окна преддверия вызывают колебания перилимфы в верхнем и нижнем каналах улитки, которые доходят до круглого окна улитки. Преддверная мембрана очень тонкая, поэтому жидкость в верхнем и среднем каналах колеблется так, как будто оба канала едины. Упругим элементом, отделяющим этот как бы общий верхний канал от нижнего, является основная мембрана. Звуковые колебания, распространяющиеся по перилимфе и эндолимфе верхнего и среднего каналов как бегущая волна, приводят в движение эту мембрану и через нее передаются на перилимфу нижнего канала.

Механизмы слуховой рецепции. При действии звука основная мембрана начинает колебаться, наиболее длинные волоски рецепторных клеток (стереоцилии) касаются покровной мембраны и несколько наклоняются. Отклонение волоска на несколько градусов приводит к натяжению тончайших вертикальных нитей (микро-фил амент), связывающих между собой верхушки соседних волосков данной клетки. Это натяжение чисто механически открывает от 1 до 5 ионных каналов в мембране стереоцилии. Через открытый канал в волосок начинает течь калиевый ионный ток. Сила натяжения нити, необходимая для открывания одного канала, ничтожна, около 2 • 10-13 ньютонов. Еще более удивительным кажется то, что наиболее слабые из ощущаемых человеком звуков растягивают вертикальные нити, связывающие верхушки соседних стереоцилии, на расстояние, вдвое меньшее, чем диаметр атома водорода.

Тот факт, что электрический ответ слухового рецептора достигает максимума уже через 100—500 мкс (микросекунд), означает, что ионные каналы мембраны открываются непосредственно механическим стимулом без участия вторичных внутриклеточных посредников. Это отличает механорецепторы от значительно медленнее работающих фоторецепторов.

Деполяризация пресинаптического окончания волосковой клетки приводит к выходу в синаптическую щель нейромедиатора (глутамата или аспартата). Воздействуя на постсинаптическую мембрану афферентного волокна, медиатор вызывает генерацию в нем возбуждающего постсинаптического потенциала и далее генерацию распространяющихся в нервные центры импульсов.

Открывания всего нескольких ионных каналов в мембране одной стереоцилии явно мало для возникновения рецепторного потенциала достаточной величины. Важным механизмом усиления сенсорного сигнала на рецепторном уровне слуховой системы является механическое взаимодействие всех стереоцилии (около 100) каждой волосковой клетки. Оказалось, что все стереоцилии одного рецептора связаны между собой в пучок тонкими поперечными нитями. Поэтому, когда сгибаются один или несколько более длинных волосков, они тянут за собой все остальные волоски. В результате этого открываются ионные каналы всех волосков, обеспечивая достаточную величину рецепторного потенциала.

Электрические явления в улитке. При отведении электрических потенциалов от разных частей улитки обнаружено пять различных феноменов: два из них — мембранный потенциал слуховой рецепторной клетки и потенциал эндолимфы — не обусловлены действием звука; три электрических явления — микрофонный потенциал улитки, суммационный потенциал и потенциалы слухового нерва— возникают под влиянием звуковых раздражений (рис. 14.13). Если ввести в улитку электроды, соединить их с динамиком через усилитель и подействовать на ухо звуком, то динамик точно воспроизведет этот звук. Описываемое явление называют микрофонным эффектом улитки, а регистрируемый электрический потенциал назван кохлеарным микрофонным потенциалом. Доказано, что он генерируется на мембране волосковой клетки в результате деформации волосков. Частота микрофонных потенциалов соответствует частоте звуковых колебаний, а амплитуда потенциалов в определенных границах пропорциональна интенсивности звука.

В ответ на сильные звуки большой частоты (высокие тона) отмечают стойкий сдвиг исходной разности потенциалов. Это явление получило название суммационного потенциала. Различают положительный и отрицательный суммационные потенциалы. Их величины пропорциональны интенсивности звукового давления и силе прижатия волосков рецепторных клеток к покровной мембране.

Микрофонный и суммационный потенциалы рассматривают как суммарные рецепторные потенциалы волосковых клеток. Имеются указания, что отрицательный суммационный потенциал генерируется внутренними, а микрофонный и положительный суммационные потенциалы — наружными волосковыми клетками. И наконец, в результате возбуждения рецепторов происходит генерация импульсного сигнала в волокнах слухового нерва.
Вопрос №2 Гемодинамическая функция сердца. Сердечный цикл. Систолический и минутный объем крови. Экстрасистолы, их виды. Механизм возникновения компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистоле.

Отличительная черта сердечной мышцы – поперечная исчерченность, а её основу составляют мышечные клетки – миоциты, связанные между собой фибриллярными белковыми структурами в единые пучки, что позволяет суммировать усилия отдельных кардиомиоцитов. В отличие от скелетной, сердечная мышца построена из клеток или кардиомиоцитов, которые делятся на: сократительные (типичные), проводящие (атипичные)и секреторные.

Основной структурной единицей миокарда является сократительный кардиомиоцит. Клетки соединены между собой в цепочки и образуют структуры, похожие на мышечные волокна. Каждое такое волокно состоит из многих кардиомиоцитов, в области контакта которых образуются «вставочные диски». Как в любой клетке в кардиомиоците имеются те же органеллы: ядро с ядрышком, комплекс Гольджи, центросомы, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых нитей, а также митохондрии и трубочки агранулярной эндоплазматической системы. В области вставочных дисков контактирующие части клеток образуют пальцевидные выпячивания (десмосомы), где прикрепляются актиновые миофиламенты, обеспечивающие прочные связи клеток, а так же многочисленные щелевидные контакты (нексусы), которые способствуют быстрой передачи импульсов и синхронному сокращению нескольких кардиомиоцитов. Каждая миофибрилла контактирует с саркоплазматическим ретикулумом, что благоприятствует быстрому проникновению ионов Са вглубь миофибрилл.

Проводящие кардиомиоциты входят в состав проводящей системы сердца, секреторные расположены в предсердиях и содержат в цитоплазме секреторные гранулы, богатые гликопротеидами, оказывающими регулирующее влияние на АД (натрийуретический гормон).

Работа кардиомиоцита обеспечивается энергией, образуемой главным образом в митохондриях, в которых происходит окисление различных субстратов. Образующиеся молекулы АТФ расходуются в основном (80 %) для обеспечения сокращения миофибрилл, а 10-15 % АТФ уходит на обеспечение работы мембранных ионных насосов: это и Са- АТФаза, и Nа- К- АТФаза сарколеммы.

Фазовая структура

Цикл начинается с систолы предсердий, которая занимает 0,1 секунды. Их диастола длится 0,7 секунды. Сокращение желудочков продолжается 0,3 секунды, их расслабление – 0,5 секунды. Общее расслабление камер сердца называют общей паузой, и занимает она в данном случае 0,4 секунды. Таким образом, выделяют три фазы сердечного цикла:

систола предсердий – 0,1 сек.;

систола желудочков – 0,3 сек.;

диастола сердца (общая пауза) – 0,4 сек.

Общая пауза, предшествующая началу нового цикла, очень важна для наполнения сердца кровью.

Перед началом систолы миокард находится в расслабленном состоянии, а камеры сердца наполнены кровью, которая поступает из вен.

Давление во всех камерах примерно одинаковое, поскольку атриовентрикулярные клапаны раскрыты. В синоатриальном узле происходит возбуждение, что приводит к сокращению предсердий, из-за разницы давлений в момент систолы объем желудочков увеличивается на 15%. Когда систола предсердий заканчивается, давление в них понижается.


Систола (сокращение) предсердий

Перед началом систолы кровь движется к предсердиям и они последовательно ею заполняются. Часть ее остается в этих камерах, остальная направляется в желудочки и попадает в них через атриовентрикулярные отверстия, которые не закрыты клапанами.

В этот момент и начинается систола предсердий. Стенки камер напрягаются, их тонус растет, давление в них повышается на 5-8 мм рт. столба. Просвет вен, которые несут кровь, перекрывается кольцевыми пучками миокарда. Стенки желудочков в это время расслаблены, их полости расширены, и кровь из предсердий быстро без затруднений устремляется туда через атриовентрикулярные отверстия. Продолжительность фазы – 0,1 секунды. Систола наслаивается на конец фазы диастолы желудочков. Мышечный слой предсердий довольно тонкий, поскольку им не требуется много силы для заполнения кровью соседних камер.