ВКР нади последний. I. Обзор литературы 5 1 Общая характеристика антиоксидантной системы растений 5

• Название: I. Обзор литературы 5 1 Общая характеристика антиоксидантной системы растений 5
• Дата: 21.05.2022
• Размер: 106.58 Kb.
• Имя файла: ВКР нади последний.docx
• Тип: Реферат; #542218
• страница: 3 из 5

1.3 Действие фитогормонов (ИУК и цитокининов) на антиоксидантную систему растений
Цитокинины (ЦК) – большая группа фитогормонов, представленная множеством изоформ и выполняющая в растениях многообразные функции. Действие ЦК на растение в основном связано с регуляцией процессов роста и развития. Однако, как показывают последние данные, ЦК играют важную роль при ответе растений на стрессовые факторы, как абиотической, так и биотической природы. Кроме того, в настоящее время растет число доказательств о роли ЦК в регуляции защитных ответов растений против патогенов. Ранее цитокинины – в системе растение-патоген рассматривались только как гормоны, продуцируемые патогенами и необходимые для колонизации растений. На сегодняшний день показано участие ЦК в формировании устойчивости растений через регуляцию салицилат (СК)-зависимых защитных реакций, индукции экспрессии ряда генов защитных белков, синтеза фитоалексинов и процессов лигнификации. Вместе с тем, роль ЦК в патогенезе остается неоднозначной и зависит от типа патогена и вида растения.

Важной функцией ЦК как в процессах роста и развития, так и при воздействии стрессовых факторов является регуляция редокс-метаболизма растения. Один из важнейших эффектов ЦК – это стимуляция деления клеток, что на организменном уровне приводит к активации роста и задержке старения, при этом ЦК оказывают антиоксидантное действие на растение [Романов, 2009]. Интересно, что в высоких концентрациях ЦК вызывают ингибирование роста, контролируют запрограммированную гибель клеток (ЗГК) в программе развития и старения, а также повышают продукцию активных форм кислорода (АФК) во время ответа растений на стрессовые факторы различной природы.

Известно, что АФК играют центральную роль в иммунитете растений. Растения реагируют на атаку патогенов окислительным взрывом - интенсивной генерацией АФК, который происходит в апопласте с участием локализованной на плазмаллеме НАДФН-оксидазы и свободно-растворимых или связанных с клеточной стенкой пероксидаз (ПО). Кроме того, в процессе генерации АФК в патогенезе принимают участие супероксид дисмутаза (СОД) и оксалатоксидаза (ОО). В настоящее время механизмы регуляции синтеза апопластных АФК в иммунном ответе интенсивно изучаются, но до конца не раскрыты. Недавние исследования показали, что про-/антиоксидантный статус растений находится под строгим контролем фитогормонов, участвующих в формировании защитных реакций при стрессе.

Роль ЦК в регуляции программируемой смерти клеток и продукции АФК в процессах роста и развития (рост кончика корня, формирование сосудов и др.) обсуждается. Однако исследования роли ЦК в регуляции редокс- метаболизма растений при патогенезе единичны. Так в работе Arnaud et al., 2017 было показано, что в растениях арабидопсиса инфицированного Pseudomonas syringae pv tomato обработка транс-зеатином индуцировала закрытие устьиц и накопление АФК в устьичных клетках через активацию цитокининового сигнального пути в СК-зависимой манере. Кроме того, было показано, что положительный регулятор цитокининового ответа типа-В ARR2 напрямую активировал экспрессию апопластных пероксидаз PRX33 и PRX34, которые требуются для СК-индуцированной продукции АФК. На трансгенных линиях табака с суперпродукцией ЦК, пораженных вирусом или патогенной бактерией, показано влияние этих фитогормонов на ферменты про-/антиоксидантной системы, такие как ПО, СОД и каталаза (КАТ), приводившее к повышению устойчивости растений, но, к сожалению, остается неясным как при этом менялось содержание АФК в растениях.

Растительные гормоны играют ключевую роль в регуляции развития, роста и стрессовых реакций растений, а взаимодействие ("перекрестный разговор") между различными гормонами настраивает различные аспекты физиологии растений.

Ботаники выделяют восемь основных групп гормонов: ауксины, гиббереллины, этилен, цитокинины, абсцизовая кислота, жасмонаты, брассиностероиды и стриголактоны.

Понятие растительных гормонов происходит от классического эксперимента по фототропизму, изгибу растений к свету, проведенного Чарльзом Дарвином и его сыном Фрэнсисом в 1880 году. Дарвины смогли продемонстрировать, что когда молодые растения овса подвергались воздействию бокового источника света, транспортируемый сигнал, исходящий от вершины растения, способствовал дифференциальному удлинению клеток в нижних частях растения, что приводило к его изгибу к источнику света. Впоследствии было показано, что этот сигнал является IAA, первым идентифицированным растительным гормоном.

Thimann (1948) обозначил растительные гормоны названием "фитогормоны’, чтобы отличить их от животных гормонов. Он определил фитогормон как “органическое соединение, вырабатываемое естественным образом в высших растениях, контролирующее рост или другие физиологические функции на участке, удаленном от места его производства и активном в мельчайших количествах”.

Более широкое определение растительных гормонов было предложено Йоханнесом ван Овербеком (1950). Согласно Overbeek, растительные гормоны определяются как “органические соединения, которые регулируют физиологические процессы растений— независимо от того, являются ли эти соединения естественными и/или синтетическими ; стимулирующими и/или ингибирующими ; местными активаторами или веществами, которые действуют на расстоянии от места, где они образуются”.

Поэтому растительные гормоны вырабатываются растениями естественным образом и необходимы для регулирования роста. Они действуют, контролируя или модифицируя процессы роста растений, такие как образование листьев и цветов, удлинение стеблей, развитие и созревание плодов.

В современном сельском хозяйстве ученые наблюдали преимущества применения растительных гормонов для регулирования роста растений. Когда природные или синтетические вещества используются таким образом, их часто называют ‘регуляторами роста "или ‘регуляторами роста растений". Таким образом, благодаря применению растительных гормонов мы можем контролировать определенные аспекты роста растений, такие как уменьшение растяжения/удлинения стебля, индуцирование более раннего распускания почек, ускорение времени цветения и повышение урожайности.

Термин ауксин происходит от греческого слова “ауксеин”, что означает расти. Соединения обычно считаются ауксинами, если они могут характеризоваться их способностью индуцировать удлинение клеток в стеблях и в остальном напоминают индолуксусную кислоту (IAA – первый выделенный ауксин) по физиологической активности. Ауксины обычно влияют на другие процессы в дополнение к удлинению стволовых клеток, но эта характеристика считается критической для всех ауксинов и, таким образом, помогает определить гормон.

Транспорт ауксина необходим для важных процессов роста и развития растений, включая гравитационную реакцию и рост боковых корней. Таким образом, одна из ключевых ролей ауксинов заключается в том, что они стимулируют авантюрный рост корней.

Ауксины играют роль в поддержании апикального доминирования. То есть большинство растений имеют боковые (иногда называемые пазушными) почки, расположенные в узлах, где листья прикрепляются к стеблю. Пазушные почки-это эмбриональные меристемы, находящиеся в состоянии покоя. Ауксин поддерживает эту спячку. Пока апикальная меристема вырабатывает достаточное количество ауксина, боковые почки остаются в состоянии покоя. Если верхушка побега удалена (т. Е. Если главный стебель опрокинут), ауксин больше не вырабатывается. Это приведет к тому, что боковые почки нарушат покой и начнут расти. По сути, растение становится более пышным. Мы поговорим об этом позже. Пока…

Ауксины также способствуют инициации придаточных корней. Например, многие гели для клонирования и стимуляторы корней, которые продаются через розничную промышленность гидропоники, содержат синтетические ауксины в форме NAA (1-нафталинуксусная кислота) или IBA (индол-3-масляная кислота) или встречающийся в природе ауксин IAA или их комбинации.

Продукты, содержащие ауксин, идеально подходят для раннего роста (когда растение впервые вводится в систему), чтобы обеспечить развитие придаточных корней. Это помогает растению обосноваться рано и помогает в поглощении минеральных элементов. Таким образом, стимуляторы корней, содержащие ауксин, могут повысить ранние темпы роста и уменьшить стресс при первом размещении черенков в условиях высокой интенсивности освещения.

И наоборот, ауксины также способствуют биосинтезу гиббереллина (GA)[2], который, в свою очередь, может способствовать растяжению (удлинению стебля) цветущих растений. Мы поговорим больше о гиббереллинах через минуту. На данный момент, хотя ауксины идеально подходят для стимулирования роста корней у молодых вегетативных растений, их использование в цветущих растениях может оказаться контрпродуктивным.

Ауксины вызывают несколько реакций у растений:

Наклон к источнику света (фототропизм)

Нисходящий рост корней в ответ на гравитацию (геотропизм)

Стимулирует удлинение клеток

Способствует (через производство этилена) женственности в двудомных цветах

Стимулирует рост частей цветка, набор плодов и рост

Способствует образованию придаточных корней

Может вызывать завязывание и рост плодов у некоторых растений

Способствует биосинтезу GA, который может способствовать растяжению цветущих растений

Цитокинины необходимы для роста интактных и изолированных органов и тканей растений. Их участие в процессах деления клеток, мобилизации неорганических и органических питательных веществ, старении и снижении апикального доминирования хорошо документировано. Высокий уровень цитокининов в развивающихся семенах и плодах свидетельствует о функции этого типа гормонов в периоды активного деления клеток.[3]

Цитокинины необходимы для развития цветочных почек в виноградных лозах, а концентрация цитокинина во флоэме имеет решающее значение для индукции цветения растения с длинным днем Chenopodium murale (крапивнолистный гусинок).[4]

Значительные исследования показали, что экзогенное применение цитокининов к различным видам увеличивает участки почек, увеличивает деление клеток и урожайность, а также уменьшает апикальное доминирование и растяжение. Уровень и время применения будут определять результаты; однако анекдотические данные свидетельствуют о том, что применение БАП-6 (6-бензиламинопурина) через лист при 25-50 ppm во время раннего и среднего цветения дает более короткие, пышные растения с более близкими междоузлиями, которые соединяются, образуя более плотные и длинные/большие цветочные кластеры, чем это произошло бы без использования БАП-6.

Кроме того, было показано, что применение БАП-6 у некоторых видов увеличивает плотность трихомы за счет (теоретически) увеличения содержания ДНК ядер в клетках трихомы.[5]

Кроме того, различные исследования показывают, что экзогенно применяемый цитокин ускоряет время цветения.[6]

Показано, что экспрессия пола в растениях сильно регулируется, среди прочего, цитокининами.[7] Например, было показано, что применение через корневую систему 6-бензиламинопурина к растению каннабиса в дозе 15 мг/л (15 ppm) привело к тому, что все растения были либо женскими (пестичные цветы), либо интерсексами (обоеполые цветы/гермафродиты), в то время как применение гиббереллина (25 мг/л) привело к тому, что более 80% растений были мужскими. Авторы этого исследования пришли к выводу, что корневая система играет важную роль в экспрессии пола у конопли и что эта роль связана с синтезом цитокининов в корнях растений,[8]

Ниже приведен список некоторых известных физиологических эффектов, вызванных цитокининами. Реакция будет варьироваться в зависимости от типа цитокинина и вида растений.

Стимулирует деление клеток.

Стимулирует морфогенез (инициацию побега/образование бутона) в культуре тканей.

Стимулирует рост боковых почек-высвобождение верхушечного доминирования.

Стимулирует расширение листьев в результате увеличения клеток.

Может усиливать устьичное отверстие у некоторых видов.

Способствует превращению этиопластов в хлоропласты путем стимуляции синтеза хлорофилла.

Может ускорить время цветения

Увеличение бутонов

Увеличение плотности трихомы

Влияние на половое выражение

Цитокинины, ауксины и апикальное доминирование

Цитокинины, в отличие от ауксинов, помимо прочего, снижают апикальное доминирование.

Известно, что цитокинины преодолевают апикальное доминирование, стимулируя рост боковых и подмышечных почек соответственно.

В то время как наука, которая лежит в основе роли цитокинина, снижающего апикальное доминирование, сложна и включает взаимодействие гормонов, включая ауксин, цитокинин и недавно открытый стриголактон, взаимодействие между ауксином и цитокинином в главном/первичном побеге растения и боковых/подмышечных почках, является ключевым в этом процессе. Чтобы понять это (упростить), в основном IAA (ауксин) накапливается в главном стебле/побеге растения, не присутствуя во вторичных/боковых/пазушных почках. Это способствует росту вверх, но из-за отсутствия IAA в пазушных почках не способствует их росту наружу/вверх. Один из способов изменить это и направить IAA в пазушные почки-это опрокинуть/обезглавить основной побег растения, что первоначально приводит к тому, что цитокинины направляются в пазушные почки, а затем IAA концентрируется в этих областях. Таким образом, поскольку IAA теперь сосредоточен в пазушных почках, они начинают ветвиться и расти.

Таким образом, эффекты апикального доминирования цитокинина re антагонистичны эффектам ауксина. То есть прямое нанесение цитокининов на пазушные почки способствует росту пазушных почек даже у растений без наконечника.[9] На сегодняшний день цитокинины и сахароза (через метаболизм сахара) являются единственными химическими веществами, которые, как известно, высвобождают подмышечные почки из состояния покоя. Мы кратко коснемся сахарозы позже. Сейчас важно соотношение цитокинов и ауксинов.

Скуг и Миллер (1957) обнаружили, что образование побегов может быть предсказуемо вызвано из каллуса табака с использованием относительно низких уровней ауксина и высокого уровня цитокинина в среде роста.[10] С момента этого открытия было обнаружено, что многие аспекты клеточной дифференцировки и "органогенеза" (производство и развитие органов растения) в культурах тканей и органов контролируются взаимодействием между концентрациями цитокинина и ауксина.

Таким образом, первичным фактором в механизме апикального доминирования является гормональное взаимодействие ауксинов и цитокининов. То есть апикальное доминирование антагонизируется цитокинином, который мешает изобилию IAA, увеличивая естественное соотношение цитокинина к ауксину.[11]

В исследованиях, проведенных Nii et al (1986) 6-бензиламино пурин (BA), использовался в качестве внекорневого спрея в садах и горшечных растениях для изучения его влияния на ветвление и развитие листьев у персиковых деревьев, а также для анализа факторов, влияющих на его эффективность. Было показано:

1) Во время расширения клеток в листьях персика, опрысканных БА, количество хлоропластов на клетку и количество ДНК хлоропластов увеличивались с размером клетки, после этой фазы количество хлоропластов на клетку продолжало увеличиваться, и 2) Обработанные БА деревья были более компактными, чем не обработанные БА деревья, и многие ветви обработанных БА побегов способствовали менее открытой привычке роста.[12]

Аналогично, в исследовании, проведенном Samanthi P. Herath et al (2004) на Hibiscus cannabinus L (Kenaf), было показано, что в контрольных растениях (растения, не обработанные BA) не развивались ни пазушные, ни придаточные почки. Результаты показали, что лечение БА перепрограммировало судьбу развития большого количества клеток в верхушке побега кенафа. Кроме того, он подтвердил способность БА преодолевать апикальное доминирование побегов.[13]

6-бензиламинопурин, бензиладенин или БАП-это синтетический цитокинин первого поколения, который вызывает реакции роста и развития растений, расцветает и стимулирует плодовое богатство, стимулируя деление клеток.

Исследования Paul T. Wismer et al (1995) показали, что когда бензиладенин (BA) использовался на яблоках в сравнительных испытаниях против NAA, карбарил и даминозид, BA давал лучшие результаты из всех химических веществ с увеличением размера и веса плода. Было показано, что БА увеличивает скорость образования клеточного слоя в коре плода, что указывает на то, что БА стимулирует деление клеток коры. Количество клеток в яблоке может быть увеличено тремя способами: 1) более быстрым делением клеток во время фазы деления клеток роста плода, 2) продлением деления клеток на более длительный период, чем обычно, или 3) некоторой комбинацией этих двух явлений.

Некоторые недавние данные свидетельствуют о том, что экзогенное применение цитокинина может ускорить время цветения некоторых культур. Например, исследование, проведенное Nisha Nambiar et al. (2012) с орхидеей Dendrobium, показало, что экзогенное применение БАП увеличивало процент продукции соцветия, индуцировало более раннее цветение и способствовало различиям в длине соцветия и количестве произведенных листьев и цветов. Это исследование показало, что БАП является потенциальным регулятором роста растений, который может ускорить процесс цветения орхидеи Дендробиум.

Аналогично, в исследованиях Чжан Руи и Терукацу Ито (2000) было показано, что БАП может ускорить цветение у P. maosonian. [19]

В начале двадцатого века японские фермеры заметили, что некоторые растения риса беспорядочно взлетают на такую большую высоту, что они разрушаются, становясь невозможными для сбора урожая. Они назвали эту болезнь “bakanae”, что означает глупые саженцы. Савада (1912) предположил, что болезнь вызвана " веществом’, выделяемым паразитическим грибом Gibberella fujikuroi.

Эта теория была поддержана Эвити Куросавой (1926), который обнаружил, что стерильные фильтраты гриба могут инициировать симптомы болезни баканы у здоровых проростков риса.

Позже, в 1939 году, Ябута и Хаяси выделили стимулирующее рост вещество " гиббереллин А’, которое теперь было показано как смесь многих стимуляторов роста, известных под общим названием гиббереллины.

Сегодня известно 126 гиббереллинов, разделенных на два класса, и в будущем может быть обнаружено еще больше. Растения производят эти гормоны естественным путем биосинтеза по мере роста, гарантируя, что у них есть гормоны, необходимые для нормального развития, и эти гормоны также могут быть применены к растениям для достижения конкретных желаемых результатов.

Одной из основных функций гиббереллина в растениях является регулирование роста стеблей. Многие члены семейства капустных, например, выделяют гиббереллин, когда они “бегут”, чтобы произвести длинные цветущие стебли.

Гиббереллины также влияют на половое выражение. То есть исследования показали, что в то время как ауксин и цитокинин способствуют экспрессии женского пола в растениях, гиббереллины способствуют экспрессии мужского пола.

Ауксин и гиббереллин контролируют отдельные процессы, которые в сочетании способствуют удлинению стебля и набору плодов (включая рост яичников), предполагая аддитивный эффект, при котором ауксин стимулирует рост путем расширения/удлинения клеток и деления клеток, в то время как гиббереллин действует в расширении/удлинении клеток (Yang et al., 1996). Кроме того, было показано, что ауксин стимулирует биосинтез GA[20] что приводит к повышению уровня эндогенного GA, который, в свою очередь, стимулирует растяжку. Проще говоря, GA в сочетании с ауксином играет ключевую роль в удлинении клеток (т. Е. Растяжении Существующей клетки), и это приводит к удлинению ствола.

Известно, что ауксины и гиббереллины, помимо того, что индуцируют удлинение клеток, способствуют "делению клеток" (т. Е. Посредством цитокинеза родительская клетка расщепляется, образуя две дочерние клетки с идентичной ДНК) при определенных условиях, но это скорее исключение, чем правило. Цитокинин, с другой стороны, способствует делению клеток, как абсолютное правило.

Исследования показали, что существует " перекрестный разговор’ между GA (гиббереллины) и цитокинином (CK).

Несколько недавних исследований показали зависимые от развития взаимные взаимодействия между двумя гормонами, где цитокинин ингибирует выработку GA и способствует его дезактивации, в то время как GA ингибирует цитокининовые ответы. Таким образом, GA и CK проявляют антагонистические эффекты по отношению друг к другу и, таким образом, вызывают различные реакции роста у растений. Соотношение между двумя гормонами, а не их абсолютные уровни, определяет окончательный ответ.[21]

Один из этих антагонистическое воздействие на растения, что способствует стрейч га у растений (роль гиббереллинов в развитии стволовых удлинение происходит за счет усиления деления клеток или удлинения клеток[22]), при экзогенно применяемых цитокинины изменить га СК соотношение (склоняется к более CK в ГА коэффициент) и может компенсировать эту ситуацию. Как выразились Lata et al. (2008): “Цитокинины обычно стимулируют пролиферацию побегов и ингибируют их удлинение".[23]Это полезно для развития коротких, кустистых растений.

Однако важно отметить, что фитогормоны и растительные взаимодействия-это инь и ян. То есть применение любого одного гормона может выявить желательные черты в растении, а также способствовать нежелательным чертам/результатам. Так, например, GA поощряет растяжение, в то время как CK поощряет более компактное растение за счет уменьшения растяжения. Тем не менее, GA, например, стимулирует интермодальный рост, в то время как CK, как показано, уменьшает интермодальный рост. С другой стороны, ауксин, вызывая апикальное доминирование и удлинение растительных клеток, играет важную роль в регуляции физиологических реакций роста, таких как озеленение, время цветения и старение. Кроме этого, ауксины регулируют другие важные физиологические процессы в растениях. Изменяя соотношение/количество любого гормона, мы затем изменяем уровни других важных гормонов, которые влияют на то, как растение растет и формируется. Таким образом, при создании короткого кустистого растения с использованием экзогенно применяемого цитокинина все звучит прямолинейно, и такие факторы, как: 1) тип используемого цитокинина (т. Е. Существует два типа цитокининов: цитокинины аденинового типа, представленные кинетином, зеатином и 6 бензиламинопурином, и цитокинины фенилмочевины, такие как дифенилмочевина и тидиазурон); 2) уровень применения (т. е. промилле применения); 3) время применения (например, рост или цветение); 4) какие другие гормоны (если таковые имеются) применяются в сочетании с цитокинином; 5) вид растения и; 6) генетика (фенотип) этого вида будет влиять на результаты.

Хотя исследования являются переменными, часто показано, что комбинации экзогенно применяемых гормонов в различных соотношениях вызывают наилучший ответ в росте и урожайности. Например, в исследовании Стелла с Катоном и соавт (2013), где гиббереллина (ГА3), ауксины (indolbutyric кислоты) и цитокининов (кинетин) были испытаны, как самостоятельно, так и вместе, на микро-том помидор было показано, что растения, обработанные кинетином (цитокининов) в одиночку представлены уменьшаются междоузлия и чрезмерно стимулирует развитие боковых почек. С другой стороны, где растения обрабатывали GA3 Только (гиббереллин) наблюдались более длинные междоузлия и задержка цветения. Там, где растения обрабатывали только индолмасляной кислотой (ауксином), они не производили пазушных почек (апикальное доминирование). Однако при применении в парах GA3 + IBA; GA3 + kinetin (KIN); и IBA + KIN или три в целом (GA3 + IBA + KIN), похоже, что было сочетание эффектов каждого из регуляторов роста растений для содействия более сбалансированному развитию побегов.

Химические регуляторы роста растений (замедлители роста подкласса), такие как паклобутразол (PBZ) и хлормекват хлорид (CCC) , используются некоторыми комнатными производителями для уменьшения растяжения. Эти продукты/активные вещества действуют как антагонисты GA (ингибиторы биосинтеза GA), которые мешают пути GA. Это приводит к сильно истощенным уровням биоактивного GA внутри растения, что приводит к образованию коротких приземистых растений с близкими междоузлиями и тяжелыми цветочными кластерами за счет ингибирования удлинения стебля и, таким образом, к образованию низкорослых растений.

Показано, что хлормекват хлорид (CCC) не только противодействует GA, приводя к сильно истощенным уровням биоактивного GA, но и повышает эндогенные уровни цитокининов. К примеру, Скен (1968) сообщает об увеличении 10-20 раза в содержании цитокининов из березового сока, из винограда относиться с КТС.[25] это показывает, что там, где есть более высокие уровни эндогенных ЦК Г. А., наряду с другими факторами, в результате получается короче, плотнее растений (т. е. снижение трубку, ближе междоузлиями и тяжелее цветения).

Кроме ингибиторов биосинтеза GA (замедлителей роста), таких как PBZ и CCC, показано, что химические вещества, такие как морфактин, вызывают морфологические изменения, которые подавляют растяжение растений (создавая короткие приземистые растения с близкими междоузлиями и тяжелыми цветочными кластерами). Zieglar et al утверждали, что метил-морфактин является конкурентным ингибитором действия гиббереллина, в то время как Масаюки Кацуми (1973) утверждал, что флуорен-9-карбоновая кислота (морфактин) действует как ауксин и антагонист гиббереллина и, таким образом, производит короткие приземистые растения.[26] Показано, что морфактины дают аналогичные результаты в росте, образовании и урожайности растений по сравнению с химическими ингибиторами биосинтеза GA, такими как PBZ и CCC.

Кроме того, подобно химическим ингибиторам биосинтеза GA, таким как CCC, было показано, что морфактин увеличивает эндогенные уровни цитокининов.Тем не менее, эффект морфактина, хотя и разнообразен, больше похож на анти-ауксин и влияет на вегетативные и репродуктивные органы, включая нарушение полярности*.

Морфактин также играет важную роль в половом выражении растений. Например, группа Mohan Ram (1970) пришла к выводу, что морфактин (2-хлорэтанфосфоновая кислота) влияет на половую дифференцировку цветов в Cannabis sativa L, в смысле феминизации цветов. Это исследование показало, что мужские растения могут быть превращены в женские растения с помощью морфактина при обработке 250-500 ppm. Исследование показало, что морфактин индуцировал “крайнюю степень феминизации” у Cannabis sativa L.[31]