Кафедральная методичка Периодонтиты. I. периодонт
 Скачать 338.5 Kb.
|
Б. Хронический гранулематозный периодонтитМакроскопически для него характерно образование апикальной гранулемы, которая имеет вид серовато-розового узелка в области верхушки корня зуба и имеет четкие границы с окружающими костными тканями альвеолы. Образование плотно спаяно с апикальными тканями корня зуба При гистологическом исследовании принято различать: простую гранулему, сложную (или эпителиальную) гранулему и кистогранулему Простая гранулема Микроскопически определяется грануляционная ткань, аналогичная таковой при гранулирующем периодонтите. По периферии грануляций имеется фиброзная капсула с участками гиалинизации. В толще фиброзной ткани можно обнаружить отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки инородных тел (трансформируются из эпителиоидных), кроме того, отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов. Костная ткань, соответствующая локализации гранулемы, резорбируется. Сложная или эпителиальная гранулема Гистологической особенностью, отличающей ее от простой является наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляции в различных направлениях. Источником плоского эпителия считаются островки одонтогенного эпителия - остатки эпителия корневого влагалища (островки Маляссе). Эпителий островков в условиях хронического воспаления начинает проявлять свои гистотипические свойства и образует воспалительные разрастания по типу акантоматозных тяжей. Как и при простой гранулеме в фиброзной капсуле наблюдаются отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки инородных тел. Также отмечается резорбция костной ткани альвеолярного отростка, соответственно зоне локализации патологического процесса. Кистогранулема Кистогранулема является следующим этапом эволюции сложной апикальной гранулемы - образование кисты. Макроскопически определяется полостное мешочковидное образование плотно спаянное с верхушкой корня зуба. Микроскопически определяется стенка кисты снаружи образованная плотной фиброзной капсулой с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. Далее идет более или менее выраженный слой грануляционной ткани, содержащий макрофаги с небольшим количеством лимфоцитов. Самый поверхностный слой выстлан клетками многослойного плоского эпителия без признаков ороговения с явлениями погружного роста в грануляции в виде акантоматозных тяжей - воспалительных разрастаний эпителия. Просвет кисты заполнен жидкостью содержащей кристаллы холестерина и единичные спущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани альвеолы наблюдаются процессы резорбции и примитивного остеогенеза с явлениями кальциноза, что рентгенологически может проявляться в виде наличия по периферии образования "белого венчика". Полость кистогранулемы постоянно увеличивается, и образование постепенно превращается в прикорневую (радикулярную) кисту. В. Хронический фиброзный периодонтит Является благоприятным исходом любого периодонтита, как острого, так и хронического. Макроскопически наблюдается утолщение периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани. Микроскопически в периодонте наблюдается развитие фиброзных тяжей с небольшой лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией с единичными ксантомными клетками (макрофаги фагоцитировавшие липиды). Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балок и образование в небольшом количестве вторичного цемента корня зуба инфекционно-воспалительного очага очень часто приводит к обострению процесса. Это происходят под действием различных факторов, которые изменяют характер течения хронического воспаления. Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронических периодонтитов. 1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при попадании твердого предмета во время жевания, при завышении прикуса в результате нерационального протезирования или неправильно сформированной пломбе, сопровождаются передачей давления на затихший инфекционный очаг. При быстром повышении и достижении определенного давления тканевой жидкости в данной зоне возникает гидродинамический удар. В этот момент может повреждаться соединительнотканная капсула очага и другие структуры. входящие в его состав. Это приводит к повышению проницаемости и вы- ходу нерсистирующего инфекционного агента, его экзо- и эндотоксинов, в окружающие ткани периодонта, с продуктами тканевого распада. Контакт инфекционного агента и токсинов с неизмененными структурами приводит к обострению воспаления, аналогично острому периодонтиту. 2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления ври нарушении проходимости существующих путей его дренировании. Так как соединительнотканная капсула очага является полупроницаемой мембраной, то количество проникающих через нее микроорганизмов и их токсинов зависит от их концентрации. При случайной обтурации канала корня пищевыми остатками или заполнением его с лечебной целью пломбировочным материалом концентрация микроорганизмов в инфекционном очаге может значительно повышаться, поскольку нарушаются естественные пути оттока экссудата. Это приводит к проникновению инфекции в прилежащие ткани пародонта. 3. Снижение иммунной реактивности организма. Как ранее отмечалось, очаг хронического воспаления в периодонте выполняет роль полупроницаемой мембраны и способствуют установлению равновесия между одонтогенной инфекцией и организмом больного. При снижении иммунной резистентности организма больного происходит нарушение этого равновесия в пользу микроорганизмов, что и приводит к обострению периодонтита. Это обстоятельство может наблюдается при развитии острых инфекционных заболеваний (грипп. ОРВИ, ангина и др.), переохлаждении, ультрафиолетовом облучении, стрессах, и многих других патологических процессах, которые вызывают нарушение эндокринного и иммунного гомеостаза макроорганизма Обострение хронических периодонтитов патогенетически и клинически протекает так же как и острые периодонтиты, однако, очень часто значительно быстрее и легче. В частности, образование свища при обострении хронических периодонтитов может происходить от нескольких часов до суток, в то время как при острых гнойных периодонтитах свищ образуется обычно за несколько суток. Это обусловлено следующими причинами. Длительное существование хронического очага инфекции приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности при хронических периодонтитах отмечается частичная резорбция кортикальной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костномозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани десны. Поэтому повышенное давление, создаваемое экссудатом в периодонте, будет меньше и короче по времени, что облегчает болевой синдром при обострении хронических периодонтитов. Вторая причина более быстрого течения воспаления заключается в сенсибилизации организма к персистирующему инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте с повреждающим фактором протекают реакции со стороны иммунной системы, в том числе лейкоцитов и макрофагов. Чрезмерная иммунная реакция и большая скорость распространения экссудата приводят к значительному повреждению тканей периодонта и выраженной интоксикации. Макроскопическая картина в основном соответствует одной из форм хронического периодонтита, однако, ткани становятся более тусклыми и отечными, с очагами кровоизлияний. Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляются явления полнокровия и отека тканей, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная инфильтрация, очагов дистрофии и некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и кости альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамадия эпителия вплоть до полного его слущивания. Морфологическая картина во многом напоминает острый гнойный периодонтит. 2.5. Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита. Острые периодонтиты. При острых периодонтитах отмечается коллатеральный отек десны и переходной складки, увеличение регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах, на ранних этапах отмечается синусгистиоцитоз. в дальнейшем развивается фолликулярная гиперплазия и пролиферация в Т-зонах. Прогрессирование патологического процесса может вызвать развитие гнойного лимфаденита, который нередко заканчивается полным гнойным расплавлением узла и переходом воспаления на окружающую жировую клетчатку. При остром гнойном периодонтите воспалительный процесс может быстро распространятся за пределы лунки зуба в костную ткань альвеолы и далее. Выделяют четыре последовательные фазы прогрессирования процесса в окружающих тканях: а) периодонтальная фаза - гнойный процесс ограничивается в периодоите. Развивается абсцесс. Реактивное воспаление альвеолярной кости под действием токсинов и медиаторов воспаления. Клинически проявляется локализованной, постоянной ноющей болью, имеющей пульсирующий характер, усиливающемся при накусывании. Боль облегчается при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (например: индометацина, диклофенака) б) эндоостальная фаза - гной проникает в альвеолярную кость с ннфильтрацией костномозговых пространств губчатого вещества. Боль возрастает, появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва в) субпериостальная фаза - гной накапливается под надкостницей образуя субпериостальный (поднадкостккчный) абсцесс, который можно пропальпировать в области переходной складки. В связи с отслойкой надкостницы. богатой кровеносными сосудами и нервными окончаниями боль становится нестерпимой, не купируется нестероидными противовоспалительными препаратами г) субмукозная фаза - разрушение надкосницы и попадание гноя в мягкие ткали. При прорыве гноя в мягкие ткани боль сразу уменьшается, так как падает давление, создаваемое экссудатом. Гной выходит в мягкие ткани, где распространение токсинов и инфекции происходит значительно быстрее. Сразу после прорыва надкостницы появляется выраженный отек, распространяющийся в подглазничную область (с верхней челюсти) и в подчелюстную область (с нижней челюсти) Распространение гноя за пределы периодонта отчасти обусловлено анатомическими особенностями альвеол, в которых имеются гаверсовы и фальксмановы каналы После прорыва барьеров мягких тканей гной может выходить в ротовую полость с образованием свища, через который выделяется гной. Однако не всегда распространение гноя происходит таким образом. При наличии глубоких патологических пародонтальных карманов гной может выходить через них. Тем самым устраняется вероятность развития поднадкостничных абсцессов (самый благоприятный вариант развития острых гнойных периодонтитов). Если распространение гноя идет не в сторону мягких тканей, а в толщу челюсти, развивается остеомиелит челюсти. Большое значение в патогенезе нарушений при остром гнойном периодонтите имеет локализация начального процесса. При расположении корня зуба рядом с дном верхнечелюстной пазухи патологический процесс может переходить на нее с развитием острого одонтогенного гайморита. При развитии гнойного периодонтита в области нижних моляров в воспалительный процесс могут быть вовлечены жевательные мышцы с развитием их контрактуры. При своевременной помощи и хорошей иммунной резистентности происходит очищение очага воспаления (инфекции). Имеется частичная репарация поврежденной костной ткани остеобластами, фибробласты способствуют образованию грубой рубцовой ткани. Частым исходом острых гнойных периодонтитов является их переход в хроническую форму. Хронические периодонтиты. Наиболее частым осложнением хронического периодонтита в области 5, 6 и 7 зубов верхней челюсти является развитие хронического одонтогенного гайморита. Возникновение радикулярной кисты значительных размеров может приводить к деформации челюсти и в редких случаях к патологическим переломам. Обострение хронического процесса в периодонте нередко сопровождается повторными открытиями свищевых ходов в области десны, которые могут иногда становиться хроническими. Осложнением хронического периодонтита нередко становиться подкожная одонтогенная гранулема, которая обычно локализуется на лице и выглядит, как очаг уплотнения ткани с той или иной степенью гиперемии. При тщательном исследовании прощупываемая подкожная гранулема имеет связь с "причинным" зубом. При гистологическом исследовании такие гранулемы состоят из фиброзной и грануляционной ткани с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. В тканях отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов. 2.6. Общие проявления, осложнения и исходы периодонтитов Острый периодонтит является первым звеном в развитии одонтогенной инфекции. Прогрессирование острого гнойного периодонтита может приводить к развитию флегмон клетчатки лица и шеи. Воспалительный процесс может распространяться на клетчатку переднего средостения (гнойный медиастенит). Острый гнойный периодонтит на фоне значительной иммунодепрессии у больного может стать причиной развития такого грозного осложнения как одонтогенный сепсис. Хронический периодонтит, как любое другое хроническое воспаление протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперергических реакций на собственные ткани. Хронические периодонтиты протекают нередко со скудной клинической симптоматикой, но могут влиять на организм с развитием различных осложнений. 1. Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и макроорганизмом полупроницаем при иммуносупрсссии. например при переохлаждении. при проведении хирургических операций, развитии тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений. 2. Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы. которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов и других органов Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков (наиболее частых возбудителей одонтогенных инфекций) имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может осложниться иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждением (по механизму перекрестного реагирования) сердца и почек при хронических периодонтитах, с развитием ревматизма и гломерулонефриггов. 3. Хронический процесс в корне зуба приводит к длительному воздействию на нервные окончания. Возникает длительная патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, а также медиаторы воспаления действуют на нервные окончания, вызывая образование в нейронах патологических трофогенов (трофогены - вещества, вырабатываемые нервными и глиальными клетками, не являющиеся нейромедиаторами. и в норме участвующие в регуляции трофики иннервируемых тканей). Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора патологически усиленного возбуждения - ГПУВ). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение такого очага в спинномозговом или каузальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкий болевой синдром и невралгию тройничного нерва Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например, органы желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов и других органов. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТОВ 3.1. Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов При определении показаний к консервативному методу лечения следует руководствоваться данными анамнеза жизни и клиническим состоянием (причинного) зуба. Следует отметить, что возможность применения консервативного метода прежде всего определяется состоянием организма больного. При лечении острых (серозного и гнойного) периодонтитов противопоказаний для применения современных технологий сравнительно немного: острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острый сепсис, острый лейкоз, острая лучевая болезнь, острая почечная недостаточность. Противопоказаний к консервативному методу лечения обострившихся хронических верхушечных периодонтитов значительно больше. Консервативные методы лечения противопоказаны больным, страдающим заболеваниями, в патогенезе которых лежит фокальная инфекция. К этим заболеваниям относятся: ревматизм, сопровождающийся поражением клапанов сердца, гломерулонефрит, цирроз печени, хроническая красная волчанка, вульгарная пузырчатка, болезнь Лайела, туберкулез, злокачественные новообразования, состояния после перенесенного инфаркта миокарда и мозгового инсульта, хронический лейкоз, неспецифический полиартрит, ВИЧ-инфицирование, хроническая лучевая болезнь, миогоморфная экссудативная эритема Среда противопоказаний, вызванных "местными" причинами следует выделить следующие; 1. При лечении острых периодонтитов: а) острые периодонтиты в зубах с непроходимыми каналами (невозможность их расширения современными эндодонтическими инструментами), б) острые периодонтиты в зубах с прочно фиксированным штифтом, корневым материалом заполняющим канал, обломками инструментария, при невозможности удаления: в) при наличии глубокого костного кармана сообщающегося с периапикальной областью и 2-3 степени подвижности зуба: г) разрушение коронки зуба, не позволяющее провести в последующим ее реставрацию терапевтическими или ортопедическими методами. При лечении обострившихся хронических верхушечных периодонтитов противопоказаниями являются все выше указанные причины, а также а) большие размеры периапикального очага (свыше 1 см); б) частые обострения процесса (более 1 раза в месяц). При лечении острых и обострившихся верхушечных периодонтитов главными задачами являются: а) ликвидация воспалительного процесса в периапикальных тканях; б) стимуляция репаративных процессов в периодонте; в) восстановление жевательной функции зуба Для решения поставленных задач врач-стоматолог должен владеть современной эндодонтической техникой, иметь набор качественного эндодонтического инструмента , широкий арсенал лекарственных противомикробиых препаратов и корневых пломбировочных материалов. |