Патфиз. Ii коллоквиумГипоксия Какие из перечисленных видов гипоксии относятся к эндогенным
Скачать 0.76 Mb.
|
77. Какая температурная кривая характерна для малярии? 1. Febris continua (постоянная) 2. Febris remittens (послабляющая) 3. Febris hectic (гектическая, истощающая) 4. Febris undulans (волнообразная) 5. Febris intermittens ( перемежающаяся ) 6. Febris inversa (извращенная) 78. Какая температурная кривая характерна для возвратного тифа? 1. Febris continua (постоянная) 2. Febris remittens (послабляющая) 3. Febris hectic (гектическая, истощающая) 4. Febris undulans ( волнообразная ) 5. Febris intermittens (перемежающаяся) 6. Febris inversa (извращенная) 79. Какая температурная кривая характерна для сепсиса? 1. Febris continua (постоянная) 2. Febris remittens (послабляющая) 3. Febris hectica ( гектическая , истощающая ) 4. Febris undulans (волнообразная) 5. Febris intermittens (перемежающаяся) 6. Febris inversa (извращенная) 80. Какая температурная кривая характерна для крупозной пневмонии, гриппа? 1. Febris continua ( постоянная ) 2. Febris remittens (послабляющая) 3. Febris hectic (гектическая, истощающая) 4. Febris undulans (волнообразная) 5. Febris intermittens (перемежающаяся) 6. Febris inversa (извращенная) Патофизиология углеводного обмена 1. Что такое «гликогеновая болезнь»? 1. Истощение запасов гликогена в организме Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 2. Нарушение обмена гликогена, наступающее в результате недостатка инсулина в организме 3. Избыточное отложение гликогена в клетках организма в результате генетического дефекта ферментов, регулирующих метаболизм гликогена 4. Одна из форм болезней накопления 2. Каковы основные пути метаболизма глюкозы в клетке? 1. Аэробный и анаэробные пути окисления 2. Отложение в организме в виде гликогена 3. Превращение в свободные жирные кислоты 4. Непосредственное использование для синтеза аминокислот 5. Непосредственное использование для синтеза триглицеридов 3. Какие ферменты катализируют процесс фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата? 1. Холинэстераза 2. Лактатдегидрогеназа 3. Гексокиназа и глюкокиназа (в печени), гексокиназа (в мышцах и жировой ткани) 4. Обратная транскриптаза 5. Гликогенфосфорилаза 4. Как цАМФ влияет на активность гликогенсинтетазы? 1. Никак не влияет 2. Активирует через активацию протеинкиназы и усиление фосфорилирования глюкозы 3. Инактивирует через активацию протеинкиназы 5. Что такое «глюконеогенез»? 1. Процесс образования гликогена из глюкозы 2. Процесс распада гликогена до глюкозы 3. Процесс образования глюкозы из неуглеводных субстратов 4. Процесс синтеза холестерина в печени 6. Из чего может образовываться глюкоза в цикле Кори? 1. Из триптофана 2. Из лактата 3. Из пирувата 4. Из свободных жирных кислот 5. Из холестерина Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 7. По каким путям идет превращение АцКоА? 1. Используется в цикле Кребса 2. Используется для синтеза аминокислот 3. Используется для синтеза кетоновых тел 4. Используется для синтеза АцАцКоА 8. Какими клетками продуцируется инсулин? 1. α-клетками поджелудочной железы 2. β-клетками поджелудочной железы 3. δ-клетками поджелудочной железы 4. α-, β- и δ- клетками поджелудочной железы 9. Что является сигналами к высвобождению инсулина? 1. Повышение уровня глюкозы в крови 2. Понижение уровня глюкозы в крови 3. Выделение в кровь кишечных гормонов (гастрина, секретина), активирующих секрецию инсулина β-клетками 4. Контакт аминокислот со специфическими рецепторами клеток, продуцирующих инсулин 10. Как можно качественно охарактеризовать действие инсулина на все виды обмена? 1. В условиях действия инсулина реализуется анаболический тип метаболизма 2. В условиях действия инсулина реализуется катаболический тип метаболизма 11. Какие из указанных тканей и органов являются инсулинозависимыми? 1. Печень 2. Жировая ткань 3. Скелетные мышцы 4. Миокард 5. Головной мозг 12. Какая клетка содержит наибольшее количество инсулиновых Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) рецепторов? 1. Кардиомиоцит 2. Адипоцит 3. Гепатоцит 4. Эпителиальная клетка сосудистой стенки 13. Какая клетка содержит наименьшее количество инсулиновых рецепторов? 1. Кардиомиоцит 2. Адипоцит 3. Гепатоцит 4. Эпителиальная клетка сосудистой стенки 14. Какое влияние оказывает инсулин на жировой обмен? 1. Активирует фосфодиэстеразу, усиливая распад цАМФ, что приводит к инактивации липазы 2. Усиливает синтез АцКоА из жирных кислот, а не кетоновых тел 3. Усиливает распад жиров 4. Способствует синтезу кетоновых тел 5. Замедляет утилизацию кетоновых тел 15. Как влияет инсулин на белковый обмен? 1. Увеличивает поглощение аминокислот тканями 2. Стимулирует синтез белков в клетках 3. Тормозит распад белков 4. Снижает интенсивность окисления аминокислот в тканях 5. Тормозит синтез белков в клетках 16. Как влияет инсулин на обмен электролитов? 1. Увеличивает поглощение калия мышцами и печенью 2. Тормозит поглощение калия мышцами и печенью 3. Снижает экскрецию натрия с мочой 4. Стимулирует экскрецию натрия с мочой 5. Способствует задержке воды в организме 17. Какие из нижеперечисленных веществ являются антагонистами инсулина? 1. Альдостерон 2. Глюкагон 3. Глюкокортикоиды Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 4. Катехоламины 5. Соматотропин 18. Какими клетками продуцируется глюкагон? 1. α-клетками поджелудочной железы 2. β-клетками поджелудочной железы 3. δ-клетками поджелудочной железы 19. Какими функциями в организме обладает глюкагон? 1. Стимулирует секрецию инсулина 2. Стимулирует гликогенолиз 3. Стимулирует синтез гликогена 4. Стимулирует кетогенез 5. Активирует липолиз 20. Какие факторы увеличивают уровень глюкагона в крови? 1. Глюкоза 2. Прием белковой пищи 3. Соматостатин 4. Физическая нагрузка 21. Какие факторы уменьшают уровень глюкагона в крови? 1. Глюкоза 2. Прием белковой пищи 3. Соматостатин 4. Физическая нагрузка 22. Какими клетками продуцируется соматостатин? 1. α-клетками поджелудочной железы 2. β-клетками поджелудочной железы 3. δ-клетками поджелудочной железы 23. Какая главная особенность характерна для патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа)? 1. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет гибели β-клеток поджелудочной железы 2. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет явления инсулинорезистентности тканей Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 3. Недостаточность инсулина, формирующаяся при диффузном поражении поджелудочной железы 4. Развитие инсулиновой недостаточности вследствие активации контринсулярных гормонов 24. Укажите основные механизмы, характерные для патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа): 1. Изменение антигенного состава β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 2. Атака вирусами, тропными к клеткам поджелудочной железы 3. Аутоиммунный процесс, приводящий к гибели β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 4. Развитие состояния инсулинорезистентности, то есть снижения чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину 5. Истощение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы в результате их длительного гиперфункционирования 25. Основные подходы к терапии СД 1 типа: 1. Заместительная инсулинотерапия 2. Оральные антидиабетические препараты 3. Диетотерапия 4. Обязательная интенсивная физическая нагрузка 5. Применение статинов 26. Какая главная особенность характерна для патогенеза инсулинонезависимого сахарного (СД 2 типа)? 1. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет гибели β-клеток поджелудочной железы 2. Недостаточность инсулина, формирующаяся за счет явления инсулинорезистентности тканей 3. Недостаточность инсулина, формирующаяся при диффузном поражении поджелудочной железы 4. Развитие инсулиновой недостаточности вследствие активации контринсулярных гормонов 27. Укажите основные механизмы, характерные для патогенеза инсулинонезависимого сахарного диабета (СД 2 типа): 1. Развитие состояния инсулинорезистентности, то есть снижения чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину 2. Истощение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы в результате их длительного гиперфункционирования Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 3. Изменение антигенного состава β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 4. Атака вирусами, тропными к клеткам поджелудочной железы 5. Аутоиммунный процесс, приводящий к гибели β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы 28. Укажите механизм, связывающий алиментарное ожирение и СД 2 типа: 1. Избыток в организме свободных жирных кислот 2. Жировая инфильтрации печени 3. Увеличение общего количества инсулиновых рецепторов, в результате чего инсулин более активно адсорбируется жировой тканью 4. Избыточная секреция глюкагона и соматостатина, являющихся антагонистами инсулина, в результате чего β-клетки вынуждены гиперфункционировать 29. Основные подходы к терапии СД 2 типа: 1. Оральные антидиабетические препараты 2. Диетотерапия 3. Умеренная физическая нагрузка 4. Голодание 30. Каков механизм антидиабетического действия пероральных препаратов, являющихся производными сульфанилмочевины? 1. Стимуляция гликолиза 2. Усиление секреции инсулина 3. Угнетение глюконеогенеза 4. Повышение чувствительности тканей к экзогенному инсулину 31. Каков механизм антидиабетического действия пероральных препаратов группы бигуанидов? 1. Стимуляция гликолиза 2. Усиление секреции инсулина 3. Угнетение глюконеогенеза 4. Повышение чувствительности тканей к экзогенному инсулину 32. Что может являться причинами развития вторичного сахарного диабета? 1. Избыток соматотропина (СТГ) при акромегалии 2. Повышенное содержание глюкокортикоидов в организме Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 3. Прямое повреждение поджелудочной железы 4. Гибель β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса 5. Истощение β-клеток в результате их длительного гиперфункционирования 33. Укажите причины и механизмы вторичного абсолютного сахарного диабета (абсолютного вторичного гипоинсулинизма): 1. Непосредственное повреждение поджелудочной железы патогенными факторами 2. Предшествующая гиперфункция островкового аппарата поджелудочной железы в результате избыточной продукции антагонистов инсулина 3. Повышение секреции инсулиназы 4. Разрушение инсулина антителами 5. Воздействие факторов, блокирующих инсулин в крови 34. Укажите причины и механизмы развития вторичного относительного сахарного диабета (вторичного относительного гипоинсулинизма): 1. Повышение секреции инсулиназы 2. Разрушение инсулина антителами 3. Воздействие факторов, блокирующих инсулин в крови 4. Врождённая повышенная резистентность тканей к инсулину 5. Избыточная продукция антагонистов инсулина 35. В каком из указанных случаев при проведении теста с сахарной нагрузкой ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе»? 1. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг%, а через 2 часа уровень глюкозы нормализуется 2. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг% и через 2 часа уровень глюкозы выше 200 мг% 3. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах и через 2 часа 4. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах, а через 2 часа нормализуется 36. В каком из указанных случаев при проведении теста с сахарной нагрузкой ставится диагноз «сахарный диабет»? 1. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг%, а через 2 часа уровень глюкозы нормализуется Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 2. Если хотя бы одно из промежуточных значений концентрации глюкозы выше 200 мг% и через 2 часа уровень глюкозы выше 200 мг% 3. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах) и через 2 часа 4. Только в том случае, если уровень глюкозы выше 200 мг% во всех промежуточных пробах, а через 2 часа нормализуется 37. Какие из указанных веществ проникают через плацентарный барьер? 1. Глюкоза 2. Свободные жирные кислоты 3. Кетоновые тела 4. Инсулин 5. Глюкагон 38. Почему у больной сахарным диабетом беременной женщины может произойти внутриутробная гибель плода? 1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких 2. Из-за развития кетоза у плода и поражения его внутренних органов 3. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушения кровообращения 39. По какой причине у новорожденного от больной сахарным диабетом женщины может произойти развитие синдрома острой дыхательной недостаточности (дистресс синдрома)? 1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких вследствие патологии углеводного обмена 2. Из-за увеличения размеров органов у плода 3. В связи с усилением у плода анаболических процессов 4. В результате развития интерстициального отёка лёгких 40. Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины может развиться макросомия и висцеромегалия? 1. Из-за резкого усиления синтеза белков в организме плода 2. Из-за развития кетоза у плода 3. В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена 4. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 41. Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины могут возникнуть пороки развития внутренних органов? 1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких 2. Из-за развития кетоза у плода и токсического повреждения кетоновыми телами не только нервной ткани 3. В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена 4. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения 42. Укажите особенности течения сахарного диабета у женщин во время беременности: 1. В первую половину беременности потребность в инсулине снижается, симптомы диабета ослабевают 2. В первую половину беременности потребность в инсулине возрастает, симптомы диабета обостряются 3. Во вторую половину беременности потребность в инсулине возрастает, симптомы диабета обостряются 4. Во вторую половину беременности потребность в инсулине снижается, симптомы диабета ослабевают 43. В чём заключается опасность диабета матери для организма плода: 1. Может наступить внутриутробная гибель плода в результате кетоза 2. Может развиться синдром дыхательной недостаточности у новорожденного 3. Нередко возникают пороки развития 4. Гипергликемия приводит к развитию макросомии и висцеромегалии, что представляет опасность для родов 5. Может сформироваться врождённый сахарный диабет у новорожденного вследствие гипергликемии 44. Какова причина кожного зуда при сахарном диабете? 1. Накопление в кожных покровах продуктов белкового метаболизма 2. Раздражение кожных рецепторов продуктами неполного расщепления углеводов 3. Нарушение деятельности вегетативной нервной системы 4. Развитие аллергической реакции 45. Почему у больных сахарным диабетом может периодически Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) наступать потемнение в глазах? 1. Из-за недостатка энергии в организме 2. Из-за накопления в организме кетоновых тел 3. В связи с повышением концентрации в крови свободных аминокислот 4. В связи с колебаниями количества воды в хрусталике, наступающими вследствие изменения осмотических свойств плазмы крови 46. Почему у больного с декомпенсацией сахарного диабета может наблюдаться снижение тургора кожи? 1. Из-за усиления липолиза 2. Из-за развития диабетического кетоза 3. В связи с уменьшением запасов гликогена в организме |