Патфиз. Ii коллоквиумГипоксия Какие из перечисленных видов гипоксии относятся к эндогенным

• Название: Ii коллоквиумГипоксия Какие из перечисленных видов гипоксии относятся к эндогенным
• Анкор: Патфиз
• Дата: 18.12.2022
• Размер: 0.76 Mb.
• Имя файла: docsity-patfiz-2-kollokvium.pdf
• Тип: Документы; #850211
• страница: 4 из 9

4. Из-за обезвоживания организма
47. Почему у больного сахарным диабетом, находящегося в
прекоматозном или коматозном состоянии (при развитии диабетической
комы), отмечается мягкость глазных яблок?
1. Из-за усиления липолиза
2. Из-за развития диабетического кетоза
3. В связи с уменьшением запасов гликогена в организме
4. Из-за обезвоживания организма
48. Почему при декомпенсации сахарного диабета часто возникает
снижение веса пациента?
1. Из-за резкого уменьшения запасов гликогена в организме
2. Из-за обезвоживания организма
3. Из-за резкого усиления липолиза в организме
4. Из-за нарушений белкового обмена
49. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается гипергликемия?
1. Из-за усиления липолиза
2. Вследствие усиленного распада гликогена
3. Из-за нарушения транспорта глюкозы в клетки
4. В связи с действием контринсулярных гормонов
50. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается глюкозурия?
1. В связи с наличием гипергликемии при снижении почечного порога
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

для глюкозы
2. В связи с развитием кетоза
3. В связи со снижением реабсорбции глюкозы в канальцах при диабете
4. В связи с повышением уровня аминокислот в крови
51. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается липемия?
1. В результате усиления липолиза
2. В связи со снижением утилизации СЖК тканями
3. В связи со снижением активности липопротеиновой липазы
4. В результате усиления всасывания липидов в тонком кишечнике
52. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается кетонемия?
1. В связи с повышением образования АцКоА из СЖК
2. Нарушение утилизации АцКоА в цикле Кребса
3. В результате усиления процессов глюконеогенеза
4. В связи со снижением активности липопротеиновой липазы
5. Вследствие снижения внепеченочного разрушения тканями
кетоновых тел
53. Почему у больного сахарным диабетом наблюдается
гипераминоацидемия?
1. В связи с повышением синтеза АцКоА и со снижением его утилизации в цикле Кребса
2. В результате усиления процессов образования аминокислот из АцКоА
3. В связи со снижением синтеза белка
4. В связи с повышением распада белка
5. Вследствие усиления всасывания аминокислот в кишечнике
54. Какая форма нарушения КОС развивается при сахарном диабете?
1. Метаболический алкалоз
2. Метаболический ацидоз
3. Выделительный алкалоз
4. Выделительный ацидоз
55. В результате чего возникают нарушения КОС при сахарном диабете?
1. В результате накопления в организме молочной кислоты
2. Вследствие накопления в организме щелочных продуктов
3. Вследствие гиперхолестеринемии
4. Вследствие накопления в организме кетоновых тел
5. Вследствие увеличения концентрации в крови свободных жирных кислот
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

56. Каковы механизмы возникновения пролежней и других трофических
расстройств у больных сахарным диабетом?
1. Нарушение обмена веществ в коже вследствие извращения
углеводного обмена
2. Наследственная неполноценность кожного покрова у пациентов с
диабетом
3. Развитие атеросклероза
4. Дегидратация тканей
57. Почему у больного сахарным диабетом нередко возникают
сосудистые нарушения?
1. В связи повышенным образованием эндогенного холестерина, которое
способствует развитию атеросклероза
2. Вследствие усиленного выведения из организма глюкозы
3. В результате утолщения базальной мембраны капилляров, связанного
с отложением полисахаридов
4. Вследствие нарушения кровотока, связанного с увеличением вязкости крови
58. Какие патологические процессы, в основе которых лежат локальные
сосудистые расстройства, наиболее часто встречаются у больных
сахарным диабетом?
1. Диабетическая кома
2. Ретинопатия
3. Нефропатия
4. Нейропатия
5. Гипогликемическая кома
59. Какие механизмы лежат в основе развития диабетической
нейропатии?
1. Энергетическое голодание
2. Некомпенсированный метаболический ацидоз
3. Избыток свободно циркулирующих в крови аминокислот
4. Воздействие продуктов извращенного углеводного обмена
60. В чём заключается причина склонности пациентов с сахарным
диабетом к развитию интеркуррентных инфекций:
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

1. Ослабление иммунной системы, связанное с нарушением синтеза
иммуноглобулинов
2. Нарушение функции иммунной системы, обусловленное снижением активности системы комплемента
3. Нарушение клеточных механизмов иммунной защиты
4. Нарушение созревания гранулоцитов крови
61. Чем обусловлена склонность к гнойничковым заболеваниям кожи у
пациентов с сахарным диабетом?
1. Ослаблением местной иммунной защиты в результате инфильтрации
кожи продуктами неполного расщепления углеводов и патологии
липидного обмена
2. Снижением общей иммуногенной реактивности
3. При гипергликемии создаётся благоприятная питательная среда для развития патогенной микрофлоры
4. Дегидратацией кожи
5. Расчёсы, связанные с кожным зудом, способствуют повреждению кожи и её инфицированию
62. Почему при сахарном диабете часто возникают гнойничковые
заболевания кожи (абсцесс, флегмона)?
1. Как следствие аллергической реакции кожных покровов
2. Вследствие ослабления местной иммунной защиты
3. Из-за нарушений водно-электролитного обмена и дегидратации
4. Вследствие активации сапрофитной и патогенной микрофлоры кожи
63. Каковы механизмы развития диабетической комы?
1. Кетоз
2. Некомпенсированный метаболический ацидоз
3. Гиперосмолярная гипогидрия
4. Энергетическое голодание клеток ЦНС
5. Гипергликемия
64. Каковы основные симптомы диабетической комы?
1. Гипергликемия
2. Запах ацетона изо рта
3. Мягкие глазные яблоки, сниженный тургор тканей
4. Некомпенсированный ацидоз
5. Потеря сознания, исчезновение рефлексов, дыхание Куссмауля
6. Некомпенсированный алкалоз
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

65.
Укажите нарушение КОС, которое развивается при
кетоацидотической коме:
1. Компенсированный метаболический ацидоз
2. Некомпенсированный метаболический ацидоз
3. Компенсированный метаболический алкалоз
4. Некомпенсированный выделительный ацидоз
66. Что необходимо сделать для выведения больного из состояния
диабетической комы?
1. Вводить инсулин с глюкозой
2. Вводить инсулин без глюкозы
3. Вводить бикарбонаты
4. Проводить дегидратационную терапию
5. Внутривенно вводить большие количества (2 − 2.5 л)
физиологического раствора
67. Укажите причину развития гипогликемической комы при сахарном
диабете:
1. Введение слишком низкой дозы инсулина
2. Передозировка инсулина
3. Психоэмоциональный стресс
4. Поступление в организм большого количества углеводов
5. Недостаточная физическая активность
68. Укажите патогенетические механизмы, лежащие в основе развития
гипогликемической комы:
1. Энергетическое голодание нейронов ЦНС на фоне гипогликемии
2. Снижение осмотического давления крови, приводящее к набуханию
клеток
3. Увеличение осмотического давления крови, приводящее к дегидратации клеток
4. Спазм сосудов головного мозга
5. Гиперемия головного мозга, приводящая к развитию его отёка
69. Каковы основные симптомы гипогликемической комы?
1. Гипогликемия
2. Мягкие глазные яблоки
3. Глазные яблоки обычной плотности
4. Некомпенсированный ацидоз
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

5. Запах ацетона изо рта
6. Потеря сознания, отсутствие рефлексов
70. Что необходимо сделать для выведения больного из состояния
гипогликемической комы?
1. Вводить инсулин
2. Внутривенно вводить глюкозу
3. Проводить дегидратационную терапию
4. Внутривенно вводить большие количества (2 − 2.5 л) физиологического раствора
Патофизиология белкового обмена
1. Незаменимыми аминокислотами являются:
1. Аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,
треонин, триптофан, фенилаланин
2. Только: пролин, серин, аспартат, аспарагин
3. Только: глицин, аланин, пролин, серин, цистеин, аспартат
4. Глицин, аланин, пролин, серин, цистеин, аспартат, аспарагин, глутамат,
глутамин, тирозин
2. Укажите типы белкового синтеза:
1. Синтез роста
2. Стабилизирующий синтез
3. Регенерационный синтез
4. «Функциональный» синтез
3. Чем характеризуется синтез роста?
1. Связан с развитием организма в целом
2. Заканчивается к моменту прекращения физиологического роста
3. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции
4. Функционирует на протяжении всей жизни
4. Чем характеризуется стабилизирующий синтез?
1. Связан с развитием организма в целом
2. Заканчивается к моменту прекращения физиологического роста
3. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции
4. Функционирует на протяжении всей жизни
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

5. Чем характеризуется регенерационный синтез?
1. Проявляется в период восстановления организма после белкового
истощения, кровопотерь и т.д.
2. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции
3. Направлен на образование специфических белков – ферментов
4. Направлен на образование специфических белков – гормонов
6. Чем характеризуется «функциональный» синтез?
1. Характерен для периода восстановления организма после белкового истощения, кровопотерь
2. Определяет репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции
3. Направлен на образование специфических белков – ферментов,
гормонов, гемоглобина и др.
4. Связан с развитием организма в целом
7. Основные нарушения метаболизма белков связаны с:
1. Нарушением биосинтеза белков
2. Нарушением распада белков
3. Извращением белкового обмена (диспротеинозы)
4. Нарушением синтеза липопротеидов
5. Нарушением расщепления липопротеидов
8. К видам голодания относятся:
1. Абсолютное голодание
2. Полное голодание
3. Неполное голодание
4. Частичное голодание
9. Абсолютное голодание характеризуется:
1. Полным прекращением поступления пищи и воды
2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды
3. Недостаточной калорийностью пищи
4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров,
углеводов витаминов или минеральных соединений)
10. Полное голодание характеризуется:
1. Полным прекращением поступления пищи и воды
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления
воды
3. Недостаточной калорийностью пищи
4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров,
углеводов витаминов или минеральных соединений)
11. Неполное голодание характеризуется:
1. Полным прекращением поступления пищи и воды
2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды
3. Недостаточной калорийностью пищи
4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров,
углеводов витаминов или минеральных соединений)
12. Частичное голодание характеризуется:
1. Полным прекращением поступления пищи и воды
2. Полным отсутствием поступления пищи при сохранении поступления воды
3. Недостаточной калорийностью пищи
4. Недостатком тех или иных питательных веществ (белков, жиров,
углеводов витаминов или минеральных соединений)
13. При полном голодании выделяют следующие периоды:
1. Начальный (приспособительный)
2. Стационарный
3. Терминальный
4. Латентный
14. Укажите характеристики начального периода полного голодания:
1. Длительность 2 – 4 суток
2. Энергозатраты обеспечиваются преимущественно окислением
углеводов
3. Дыхательный коэффициент близок к 1,0
4. Длительность 55 – 60 суток
5. Энергозатраты на 90% покрываются за счёт окисления жирных кислот
6. Дыхательный коэффициент близок к 0,7
15. Укажите характеристики стационарного периода полного голодания:
1. Длительность до 4 суток
2. Энергозатраты обеспечиваются преимущественно окислением углеводов
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

3. Дыхательный коэффициент близок к 1,0.
4. Длительность до 60 суток
5. Энергозатраты на 90% покрываются окислением жирных кислот
6. Дыхательный коэффициент близок 0,7
16. Укажите характеристики терминального периода полного
голодания:
1. Длительность до 4 суток
2. Энергозатраты обеспечиваются за счёт расщепления белков
3. Дыхательный коэффициент близок к 1,0 4. Длительность до 60 суток
5. Энергозатраты на 90% покрываются за счёт окисления жирных кислот
6. Дыхательный коэффициент близок к 0,7
17. Терминальный период полного голодания характеризуется:
1. Некомпенсированным метаболическим ацидозом
2. Гипопротеинемией
3. Полной деструкцией ферментных систем
4. Частым присоединением инфекций
5. Агонией
18. Абсолютное голодание характеризуется:
1. Тотальным обезвоживанием
2. Катаболизмом белков
3. Выраженной интоксикацией
4. Нарушением коллоидной структуры белков
5. Гиперосмотической гипогидрией
19. Алиментарный маразм это:
1. Патологическое состояние, возникающее в результате длительного
неполного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности),
проявляющееся нарушением метаболизма, функций органов и общим
исхуданием
2. Патологическое состояние, возникающее в результате полного голодания,
проявляющееся нарушением метаболизма, функций органов и общим исхуданием
3. Патологическое состояние, возникающее в результате полного голодания,
проявляющееся нарушением метаболизма, гипертрофией внутренних органов и общим исхуданием
4. Патологическое состояние, возникающее в результате абсолютного
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

голодания, проявляющееся нарушением метаболизма, функций органов и общим исхуданием
20. Для алиментарного маразма характерно:
1. Периодические приступы гипогликемии
2. Снижение уровня холестерина и триглицеридов
3. Диспротеинемия
4. Кахетические отёки
5. Дистрофия органов и тканей
6. Выраженная гипергликемия
21. Для алиментарного маразма характерно:
1. Развитие на поздних стадиях брадикардии
2. Развитие на поздних стадиях гипотонии
3. Паркинсонизм
4. Распад личности
5. Снижение напряженности иммунитета
22. Для квашиоркора характерно:
1. Наиболее часто развивается у детей
2. Дети отстают в росте и умственном развитии
3. Депигментация волос и кожи
4. Миодистрофия
5. Гепатомегалия
6. Нарушение миелинизации нервных волокон
23. Нервная анорексия характеризуется:
1. Чрезмерным стремлением к похуданию
2. Частым приемом слабительных и мочегонных средств
3. Формированием патологического рвотного рефлекса
4. Дисморфоманией
5. Высококалорийной диетой
24. Патология расщепления белков и всасывания аминокислот может
быть связана со следующими причинами:
1. Резекция желудка или кишечника
2. Нарушение поступления поджелудочного сока в кишечник
3. Воспалительные заболевания кишечника
4. Недостаточность поступления белков
5. Амилоидоз
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: VinterHatake ([e-mail])

25. Укажите возможные причины нарушения биосинтеза белка в клетке:
1. Гипопродукция соматотропного гормона
2. Врожденная гипофункция щитовидной железы
3. Инсулярная недостаточность
4. Недостаток половых гормонов
5. Денервация органов
26. Повышенный распад белков характерен для следующих состояний:
1. Нефрозы
2. Раковая кахексия
3. Активация глюконеогенеза
4. Прием анаболических стероидов
5. Гиперпродукция соматотропного гормона
27. К извращенным формам белкового обмена (диспротеинозам)
относят:
1. Гемоглобинозы
2. Амилоидоз
3. Нефроз
4. Гепатоз
5. Атеросклероз
28. Амилоидоз – одна из форм нарушений белкового обмена, при
которой:
1. В межтканевых щелях, по ходу сосудов и в их стенках, около мембран
железистых органов откладывается особое вещество – амилоид
2. В межорганных пространствах, накапливается серозная жидкость
3. Происходит образование в стенках сосудов атеросклеротических бляшек
4. Происходит интенсивная пролиферация клеток и отсутствие их дифференцировки