Патфиз. Ii коллоквиумГипоксия Какие из перечисленных видов гипоксии относятся к эндогенным
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
29. Укажите формы амилоидоза: 1. Первичная (наследственная) 2. Вторичная (хроническое воспаление) 3. Старческая 4. Болезнь Альцгеймера 30. Вторичный амилоидоз имеет следующие клинические стадии: 1. Латентный период (2-4 года) Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 2. Альбуминурическая стадия 3. Отёчно-гипотоническая стадия 4. Азотемическая стадия 5. Стадия компенсации 6. Стадия декомпенсации 31. Вторичный амилоидоз характеризуется: 1. Гипопротеинемией 2. Гипотонией 3. Азотемией 4. Поражением почек 5. Поражением печени 32. Вторичный амилоидоз имеет следующие патофизиологические стадии: 1. Предамилоидная (аутоиммунная) стадия 2. Образования растворимого амилоида 3. Образования нерастворимого амилоида 4. Стадия компенсации 5. Стадия декомпенсации 33. Болезнь Альцгеймера – это: 1. Первичное дегенеративное повреждение головного мозга, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, памяти, депрессией, дезориентаций и деперсонализацией 2. Первичное дегенеративное повреждение спинного мозга, характеризующееся прогрессирующим выпадением поверхностной и глубокой чувствительности 3. Заболевание, поражающее в основном мышечную и нервную системы, в основе которой лежит генетически обусловленный дефект лизосом 4. Нарушение пуринового обмена, сочетающееся с гиперурикемией и отложением уратов в тканях организма 34. Для болезни Альцгеймера характерно: 1. Накопление в нервных клетках и экстрацеллюлярном пространстве головного мозга бета-амилоида 2. Разрушение синапсов, дегенерации и гибели нейронов (преимущественно за счет апоптоза) 3. Наличие ранней формы до 65 лет (пресенильная деменция) Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 4. Наличие поздней формы после 65 лет (сенильная деменция) 35. Патогенез болезни Альцгеймера связан с: 1. Мутацией генов APP , PS 1, PS 2 2. Гиперпродукцией бетта-амилоида 3. Апоптозом глиальных клеток 4. Белково-калорийной недостаточностью 5. Хроническим воспалением Патофизиология жирового обмена 1. В патогенезе каких заболеваний и патологических состояний важную роль играет ожирение? 1. Гипертоническая болезнь 2. Атеросклероз 3. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт головного мозга 4. Хроническая сердечная недостаточность 5. Сахарный диабет 6. Болезни опорно-двигательного аппарата 7. Заболевания органов пищеварения 2. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития гипертонической болезни? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно- сосудистую систему 2. Из-за компенсаторного спазма периферических сосудов, возникающего как реакция на увеличения ОЦК вследствие высокой васкуляризации жировой ткани 3. Из-за прессорного действия метаболитов жирового обмена 4. Из-за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза 3. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития атеросклероза? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно- сосудистую систему Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 2. Из-за избытка в крови свободных жирных кислот, что ведет к образованию избыточных количеств холестерина 3. Из-за увеличения физической нагрузки на организм 4. Из-за того, что в жировой ткани много кровеносных сосудов 4. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития сердечной недостаточности? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно- сосудистую систему 2. Из-за прессорного действия метаболитов жирового обмена 3. Из-за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза 4. Из-за увеличения ОЦК, что приводит к перегрузке миокарда 5. Из-за вегетативного дисбаланса в организме 6. Из-за ожирения сердечной мышцы 5. Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития сахарного диабета II типа? 1. Из-за избыточного веса и чисто физической нагрузки на сердечно- сосудистую систему 2. Из-за прессорного действия метаболитов жирового обмена 3. Из-за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза 4. Из-за увеличения ОЦК, что приводит к перегрузке миокарда 5. Из-за вегетативного дисбаланса в организме 6. Из-за увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхности укрупненных адипоцитов, что приводит к гиперфункционированию и последующему истощению β-клеток островков Лангерганса 6. Какие генетические дефекты способствуют развитию ожирения? 1. Дефекты ферментной системы лизосом, приводящие к развитию так называемых «болезней накопления» 2. Наследственно обусловленное снижение возбудимости гипоталамического центра сытости 3. Генетически детерминированная пролиферация адипоцитов 4. Генетические дефекты иммунной системы 5. Генетические дефекты ферментов липолиза 7. Какие метаболические механизмы играют роль в гипоталамической регуляции пищевого поведения и массы тела? 1. Изменение содержания в гипоталамусе нейропептида Y 2. Регуляция выработки адипоцитами лептина Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 3. Изменение содержания в гипоталамусе серотонина 4. Изменение содержания в гипоталамусе гепарина 5. Регуляция гипоталамусом выброса инсулина 6. Регуляция гипоталамусом выброса глюкагона 8. Изменение функции каких желез внутренней секреции может создать благоприятный фон для развития ожирения? 1. Щитовидной железы 2. Гипофиза 3. Мозгового вещества надпочечников 4. Коры надпочечников 5. Эндокринной части поджелудочной железы 6. Половых желез 9. Какие метаболические особенности организма могут быть факторами, способствующим развитию ожирения? 1. Недостаточная выработка ферментов, расщепляющих жиры 2. Недостаточная выработка протеаз 3. Преимущественное перераспределение энергии питательных веществ на образование липидов 4. Повышение эффективности извлечения энергии из питательных веществ и накопление избытка калорий в виде жира 10. Какой фактор, связанный с гиподинамией, способствует развитию ожирения? 1. Снижение адаптационных возможностей скелетной мускулатуры при гиподинамии 2. Снижение адаптационных возможностей дыхательной системы при гиподинамии 3. Снижение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы при гиподинамии 4. Снижение интенсивности траты жиров 11. В какие периоды жизни преимущественно происходит увеличение количества адипоцитов при избыточном питании? 1. На протяжении всей жизни 2. В последнюю треть внутриутробного развития у плода при перекармливании беременной женщины 3. В период старения организма Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 4. В период полового созревания 5. В раннем детском возрасте 12. Какие психологические и социально-экономические факторы могут играть роль в развитии ожирения? 1. Эмоциональные нарушения 2. Неудовлетворенность своим социально-экономическим положением 3. Социальное окружение 4. Эстетические представления 5. Рост материального благосостояния 13. Каковы принципы диетотерапии ожирения? 1. Исключение из рациона только одних жиров 2. Значительное снижение общей калорийности пищи 3. Количественная сбалансированность белков, жиров и углеводов в диете 4. Полное исключение из рациона только одних углеводов 5. Исключение из диеты легко усваиваемых продуктов (мучные продукты, концентрированные сладости, жиры в чистом виде) 14. Каково должно быть процентное соотношение белков, жиров и углеводов в сбалансированной в количественном отношении диете? 1. 20 − 30% углеводов 2. 40 − 45% углеводов 3. 15 − 20% белков 4. 30 − 50% белков 5. 10% жиров 6. 40% жиров 15. Какой избыток массы тела по сравнению с должным для данного пола, роста и возраста считается ожирением? 1. На 10% 2. На 50% 3. На 20% 4. На 30% 5. На 40% 16. Вследствие каких эндокринных нарушений чаще всего развивается вторичное ожирение? 1. Вследствие синдрома (болезни) Иценко-Кушинга Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 2. Вследствие гиперплазии тимуса 3. Вследствие гипофункции половых желез 4. Вследствие гипотиреоза 5. Вследствие ослабления функции эпифиза 17. По какой причине важна своевременная и точная диагностика гиперлипидемий? 1. Гиперлипидемии указывают на наличие в организме злокачественной опухоли 2. Гиперлипидемии тесно связаны с развитием атеросклероза 3. Гиперлипидемии сами по себе являются тяжелыми заболеваниями 4. Гиперлипидемии являются причиной возникновения острых панкреатитов 5. Гиперлипидемии свидетельствуют об отложении липидов в тканях 18. Какие из перечисленных ниже липопротеины являются атерогенными? 1. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 2. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) 19. Какие из перечисленных ниже липопротеинов являются антиатерогенными? 1. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 2. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) 20. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития семейной гиперхолестеринемии? 1. Усиление синтеза триацилглицеринов 2. Увеличение концентрации в крови свободных жирных кислот 3. Генетически обусловленное уменьшение количества клеточных рецепторов, фиксирующих на себе ЛПНП 4. Генетически обусловленное повышение синтеза ЛПВП 5. Снижение катаболизма ЛПНП 21. Какие нарушения развиваются в организме при Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) абеталипопротеинемии? 1. Резко снижается уровень холестерина в крови 2. Резко повышается уровень холестерина в крови 3. Нарушается всасывание витаминов А, D , Е, К 4. Нарушается всасывание витаминов С, В1, В2, РР 5. Развивается стеаторея Патофизиология пуринового обмена 1. Гиперурикемия – это: 1. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови 2. Увеличение концентрации липидов и жирных кислот в крови 3. Увеличение концентрации азотистых соединений в крови 4. Уменьшение концентрации мочевой кислоты и уратов в моче 5. Уменьшение концентрации азотистых соединений в моче 2. К повышенной продукции уратов приводят: 1. Повышенное потребление пищи, богатой нуклеиновыми кислотами 2. Генетически обусловленная активация синтеза пуринов 3. Ускорение распада нуклеотидов 4. Усиление липолиза 3. Снижение экскреции уратов наблюдается при: 1. Уменьшении клубочковой фильтрации 2. Снижении канальцевой секреции 3. Повышение канальцевой реабсорбции уратов 4. Увеличении клубочковой фильтрации 5. Повышении канальцевой реабсорбции 4. Уменьшение канальцевой секреции уратов связано с: 1. Диабетическим кетоацидозом 2. Интоксикацией алкоголем 3. Лактацидозом 4. Накоплением в крови ацетоуксусной, салициловой и молочных кислот 5. Уменьшение фильтрации уратов связано с: 1. Свинцовой нефропатией Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 2. Диабетическим кетоацидозом 3. Интоксикацией алкоголем 4. Лактацидозом 5. Накоплением в крови ацетоуксусной, салициловой и молочных кислот 6. Нормальная концентрация урата натрия в крови составляет: 1. 360-415 мкмоль/л 2. 160-220 мкмоль/л 3. 460-520 мкмоль/л 4. 515-600 мкмоль/л 7. Сочетание повышенной продукции и снижение экскреции мочевой кислоты встречается при: 1. Наследственной ферментопатии глюкозо-6-фосфатазы 2. Наследственной ферментопатии фруктозо-1-фосфатальдолазы 3. Алкогольной интоксикации 4. Наследственной лактазной недостаточности 5. Бессолевой диете 8. Первичные гиперурикемии развиваются в результате: 1. Употребления пищи богатой пуринами 2. Повышения активности фермента амидофосфорибозил- пирофосфатсинтетазы 3. Снижения активности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы 4. Ускорения деградации пуриновых нуклеотидов. 9. Вторичные гиперурикемии развиваются в результате: 1. Употребления пищи богатой пуринами 2. Повышения активности фермента амидофосфорибозил- пирофосфатсинтетазы 3. Снижения активности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы 4. Ускорения деградации пуриновых нуклеотидов 10. На основе пуринов образуются следующие вещества: 1. Аденин, гуанин 2. Урацил, цитозин, тимин 3. АТФ, ГТФ 4. Аденозин, гуанозин, инозин 5. Аланин Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 11. Если у пациента в суточной порции мочи, при обычной диете и нормальной скорости клубочковой фильтрации обнаружено более 800 мг уратов это свидетельствует о: 1. Повышенном образовании уратов 2. Снижении продукции уратов 3. Снижении выведения уратов 4. Является нормой 12. Если у пациента в суточной порции мочи, при обычной диете и нормальной скорости клубочковой фильтрации обнаружено менее 800 мг уратов это свидетельствует о: 1. Повышенном образовании уратов 2. Снижении продукции уратов 3. Снижении выведения уратов 4. Является нормой 13. Подагра – это: 1. Нарушение пуринового обмена, сочетающееся с гиперурикемией и отложением уратов в тканях организма 2. Нарушение пуринового обмена, сочетающееся с гипоурикемией 3. Нарушение жирового обмена, сочетающееся с усилением липолиза 4. Нарушение белкового обмена, сочетающееся с образованием аномальных белков 14. К факторам риска подагры относятся: 1. Сахарный диабет 2. Артериальная гипертензия 3. Гиперлипидемия 4. Атеросклероз 15. Различают следующие виды подагры: 1. Острый моносуставной артрит 2. «Тофусная» подагра 3. Подагрическая нефропатия 4. Уролитиаз 5. Фиброзирующий альвеолит 16. Клинически к первичной подагре относятся следующие формы: 1. Метаболическая (наследственная) 2. Почечная (ретенционная) Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 3. Подагра, которая является синдромом других патологий, затрагивающих обмен мочевой кислоты 4. Гиперурикемия, развивающаяся при приеме лекарственных препаратов (салицилаты, тиазиды, цитостатики) 17. Клинически ко вторичной подагре относятся следующие формы: 1. Метаболическая (наследственная) 2. Почечная (ретенционная) 3. Подагра, которая является синдромом других патологий, затрагивающих обмен мочевой кислоты 4. Гиперурикемия, развивающаяся при приеме лекарственных препаратов (салицилаты, тиазиды, цитостатики) 18. Укажите стадии развития подагры: 1. Бессимптомная гиперурикемия 2. Острый подагрический артрит 3. Межприступный период 4. Хроническая тофусная подагра 19. Провоцирующими факторами подагрического артрита являются: 1. Прием алкоголя (красное вино, пиво) 2. Интенсивная физическая работа 3. Прием диуретиков (тиазиды) 4. Инфаркт миокарда 5. Голодание 20. Патогенетическими механизмами развития подагрического артрита являются: 1. Скопление микрокристалов уратов в синовиальной мембране и хряще 2. Активация С5а фракции системы комплимента и IgG уратными кристаллами 3. Фагоцитоз кристаллов уратов нейтрофилами 4. Высвобождение лизосомальных ферментов, свободных радикалов кислорода и лейкотриенов из нейтрофилов, повреждённых кристаллами 5. Активация мононуклеарных фагоцитов 6. Активация калликреин-кининовой системы 21. Укажите проявлениями, которыми характеризуется хроническое течение подагры: 1. Развитие полиартрита 2. Формирование подагрических узлов в области ушных раковин Document shared on www.docsity.com Downloaded by: VinterHatake (sparta20022002@mail.ru) 3. Формирование подагрических узлов в области регионарных сухожилий 4. Формируемые подагрические узлы являются безболезненными 5. Формируемые подагрические узлы являются крайне болезненными 22. К осложнениям подагры относятся следующие состояния: 1. Нефролитиаз 2. Уратная нефропатия 3. Подагрическая почка 4. Острый диффузный гломерулонефрит 5. Миокардит |