Задаси. патшиз коллок третья часть. Iii тип сывороточная болезнь, скв, ревматоидный артрит, симпатическая офтальмия, легкое фермера (экзогенный альвеолит), аутоиммунный гломерулонефрит 19. Iv тип
 Скачать 19.9 Kb.
|
|
18. III тип: сывороточная болезнь, СКВ, ревматоидный артрит, симпатическая офтальмия, легкое фермера (экзогенный альвеолит), аутоиммунный гломерулонефрит 19. IV тип: реакция отторжения гомотрансплантата, противоопухолевые реакции, контактный дерматит, туберкулиновая проба, реакции против инфектов 20. Первичные ИДС: наследственные В-клеточные Т-клеточные комбинированные по фагоцитам по системе комплемента приобретенные 21. Сенсибилизация - состояние повышенной чувствительности к веществам белковой и небелковой природы. 22. Классификация аллергенов: бытовые (дом. пыль) животного происхождения (шерсть, перхоть, слюна) лекарственные пыльцевые пищевые инъекционные (ужаления) 23. Медиаторы аллергии (I), их источники: гистамин (тучные кл-ки, базофилы) ФХЭ, ФХН (тучные кл-ки) ЛТ (кл-ки очага воспаления - мембранные фосфолипиды) - ЛТВ4, МРСА (ЛТС4, D4, Е4) ПГ (фосфолипиды) ФАТ (кл-ки очага воспаления - мембранные фосфолипиды) 24. Медиаторы II типа, их источники: активированные фракции комплемента - С3а, С5а, С3b, С5b6789 (плазма) оксиданты (фагоциты) гидролазы (фагоциты) перфорины, гранзимы (NK) 25. Медиаторы III типа, их источники: активированные фракции комплемента - С3а, С5а, С3b, С5b6789 (плазма) брадикинин (плазма) оскиданты (фагоциты) гидролазы (фагоциты) 26. Медиаторы IV типа, их источники: цитокины: (Th1, CD8+) ИЛ-2 ИЛ-12 ФНО-альфа ФНО-бета ИФН-гамма 27. Главные источники медиаторов при атопии и анафилаксии: тучные клетки, базофилы Конструктивные вопросы: 7. М-зм СИТ, в каких случаях применяется: При: поллинозах, БА Если аллерген вводится неестественным путем (дом. пыль, пыльца) происходит переключение синтеза IgE на IgG, IgG не фиксируется на тучных клетках, а циркулирует в крови, где перехватывает аллерген ("блок влияния") и выводит в виде иммуных комплексов. 8. М-зм иммунной стадии при II типе. Что вызывает: лекарства хим. в-ва снижение иммунной толерантности, позволяющей вызывать Ig к собственным кл-кам Гаптен соединяется с мембраной клетки -> соединяется с белком, становясь полноценным Аг -> Аг-Ат -> пролиферация В-лимоцитов -> IgG->IgM -> B-кл-ки->плазматические кл-ки -> образование моноклональных Ат 9. М-зм патохимической стадии при II типе, медиаторы: активированные фракции комплемента - C3a, C5a, C3b, C5b6789 лизосомальные ферменты оксиданты перфорины гранзимы повторная экспозиция или вторичный иммунный ответ, и фиксация Ат своим Fab-фрагментов с Аг на мембране - образование компекса Аг-Ат Задачи. №9. Результат кожной пробы - положительный Для максимального развития кожной реакции на аллерген необходимо 15-20 минут. М-зм кожной реакции: Гидрокортизон - противовоспалительный препарат, способствующий синтезу липокартина, который снижает фагоцитоз, воспаление, БАВ. Устранить контакт ребенка и собаки. №10. Реакция Праустница-Кюстнера Врач не проводил кожную пробу ребенку, чтобы не было провокации б-ни. Введение аллергена -> взаимодействие аллергена с АТ на мембране тучной клетки -> дегрануляция тучной клетки -> выделение медиаторов, в основном гистамина -> местный реакции: отек, покраснение, зуд Вести пищевой дневник №11. Передается не сама болезнь, атопия, а ее вариант. Если болен 1 родитель, то 30%, а если оба, то 60-80%. Может влиять на иммунную стадию. Приступ БА приводит к сужению мелких бронхов и повышению сопротивления воздушному потоку в этих бронхах -> экспираторная одышка К сужению приводят: бронхоспазм (влияние МРС, ФАТ, ПГД2, АХ - раздражение рецепторов и усиление слизи отёк подслизистой бронхов(влияние гистамина) гиперсекреция слизи В момент приступа происходит: кратковременное повышение цАМФ, затем стойкое повышение и повышение Са2+. альфа-АБ, бета-АБ |