Главная страница
Навигация по странице:

  • Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития

  • По распространенности различают

  • По тяжести течения все инфекционные заболевания делят на

  • По этому критерию все инфекции делятся на

  • 7. Особенности вирусных инфекций. Роль вирусной нуклеиновой кислоты и белка в инфекционном процессе. Токсические вещества вирусов.

  • 9. Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний.

  • 10. Понятие об иммунитете. Классификация противоинфекционного иммунитета. Основные отличия и механизмы естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета.

  • 11. Роль неспецифических гуморальных факторов защиты в противоинфекционном иммунитете.

  • Инфекция, иммунитет микра. Инфекция и иммунитет типы взаимодействия между микро и макроорганизмами. Различия между паразитизмом и патогенностью


    Скачать 277 Kb.
    НазваниеИнфекция и иммунитет типы взаимодействия между микро и макроорганизмами. Различия между паразитизмом и патогенностью
    АнкорИнфекция, иммунитет микра.doc
    Дата20.12.2017
    Размер277 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаИнфекция, иммунитет микра.doc
    ТипДокументы
    #12276
    страница2 из 6
    1   2   3   4   5   6

    5. Динамика развития и периоды инфекционного процесса. Носительство патогенных микроорганизмов.

    Под инфекционной болезнью следует по­нимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обуслов­ленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями на­рушения гомеостаза. Это частный случай про­явления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекцион­ной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопро­вождающееся формированием патологичес­кого морфологического субстрата болезни.

    Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

    1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса мак­роорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

    2. Продромальный период — время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.;

    3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

    4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

    Не всегда клиническое выздоровление сопровождается осво­бождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый че­ловек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное).

    Носительство — собирательное понятие, под ним подразумевается выделение микроба в последние дни инкубационного периода, в острый период перенесения бессимптомной инфекции, в период реконвалесценции и т. д.

    Подавляющее большинство носителей можно разделить на две основные группы. Первую группу составляют люди, переболевшим какими-либо заболеваниями, у которых клиническое выздоровление наступило раньше полного освобождения организма от возбудители . Такого рода носительство встречается в первые недели выздоровления у 10—20% переболевших брюшным тифом, у 15—25% переболевших дифтерией и т. д.

    Как правило, в течение ближайшего времени, соответствующего периоду реконвалесценции при данной болезни, у основной части переболевших выделение патогенных микробов прекращается. Такое носительство переболевших, продолжающееся до 2—3 месяцев, называется острым.

    Отдельные лица остаются выделителями патогенных микробов по истечении периода реконвалесценции, т. е. более 2—3 месяцев после выздоровления. В этом случае носительство называется хроническим. Оно может продолжаться ряд лет и даже пожизненно (брюшной тиф).

    6. Формы инфекций в зависимости от источника, числа инфицирующих агентов, от остроты течения и продолжительности пребывания микробов в организме, от локализации и путей распространения возбудителей, от интенсивности распространения заболеваемости.

    • сапронозные инфекции - заболевания, основным местом обитания и размножения возбудителей которых являются объекты окружающей среды, откуда и попадают в организм человека. К таким инфекциям можно отнести заболевания, вызванные легионеллами, синегнойной палочкой и другими;

    • антропонозные инфекции - заболевания, при которых единственным источником возбудителя является человек. К ним относятся менингококковая инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, сифилис, гепатит В, эпидемический сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и другие;

    • зоонозные инфекции - заболевания, при которых единственным источником возбудителя являются животные. К ним относят туляремию, бруцеллез, бешенство;

    • зооантропонозные инфекции - заболевания, при которых источником являются животное и больной человек (в том числе и трупы умерших). К ним относятся чума, сибирская язва, туберкулез, риккетсиозы.

    По распространенности различают:

    • эндемические заболевания (регистрируются на строго определенных территориях),

    • эпидемические заболевания, распространенные на различных территориях.

    При этом эндемии тесно связаны с ареалом (местом) обитания животных-хозяев и переносчиков. К ним можно отнести, например: эндемические риккетсиозы,клещевой возвратный тиф (боррелиоз), клещевые вирусные энцефалиты и другие.

    По тяжести течения все инфекционные заболевания делят на:

    • легкие;

    • средней тяжести;

    • тяжелые.

    Степень тяжести инфекционного заболевания имеет прямую зависимость от вирулентности микроорганизма-возбудителя и обратную зависимость от силы защитных механизмов макроорганизма. Степень тяжести инфекционного заболевания также непосредственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме.

    По этому критерию все инфекции делятся на:

    • очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (например, ангина, фурункулез);

    • генерализованные, при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (например, сепсис).

    7. Особенности вирусных инфекций. Роль вирусной нуклеиновой кислоты и белка в инфекционном процессе. Токсические вещества вирусов.

    8. Роль макроорганизма, внешней среды и социальных факторов в возникновении, течении и исходе инфекционного процесса. Понятие о летальности при инфекционных заболеваниях.

    Возникновение, развитие, течение и исход инфекционной болезни в значительной степени зависят от состояния макроорганизма, в который проникли патогенные микробы. Основным фактором является восприимчивость к тому или иному микроорганизму, которая может быть видовой, присущей данному виду животного или человеку, и индивидуальной, зависящей от общего состояния организма каждого человека или животного.

    Видовая восприимчивость обусловлена генетически. Существуют заболевания, которыми болеют только животные. Такие заболевания получили название зоонозов. Инфекционные болезни, к возбудителям которых восприимчив только человек, называются антропонозами (гонорея, сифилис, брюшной тиф, дизентерия). Инфекционные болезни, которыми болеют животные, но может поражаться и человек, называются антропозоонозами (чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва).

    Индивидуальная восприимчивость человека зависит от многих факторов, но прежде всего — от особенностей возбудителя, обладающего выраженными инвазивными и агрессивными свойствами. К таким микробам, например, относится возбудитель чумы, к которому восприимчивы все люди. Возникновение инфекционной болезни зависит также от инфицирующей дозы микроба; при малом ее количестве болезнь может не развиться.

    Восприимчивость зависит от места заражения — так называемых входных ворот, т.е. от той ткани или органа, через которые проникает патогенный микроб. Большинству микробов для развития заболевания необходимо проникновение через определенные входные ворота. Так, например, при дизентерии, брюшном тифе и других кишечных инфекциях входными воротами является пищеварительный тракт, при вирусном гриппе — верхние дыхательные пути и т. д. Однако есть такие микроорганизмы, которые способны проникать через любые входные ворота, например, возбудитель чумы, стафилококк.

    Развитие инфекционного заболевания зависит от общей физиологической реактивности макроорганизма и факторов, угнетающих его резистентность (чрезмерное физическое и психическое напряжение, недостаточное питание, охлаждение, травма, возраст и т.д.). Так, нарушение питания, витаминная и белковая недостаточность снижают защитные силы организма, нарушают процесс аптителообразования. Инфекционные олезни делятся на детские и развивающиеся в любом эзрасте. Дети до 6 мес невосприимчивы к ряду инфекционных болезней (корь, дифтерия и др.). что связано с наличием у них иммунитета от матери. В то же время дети раннего возраста легко заболевают стафилококковыми, кишечными инфекциями, вызываемыми энтеропатогенными кишечными палочками.

    Развитие инфекционного заболевания тесно связано с иммунобиологическими особенностями организма, способностью патогенных микробов преодолеть естественные защитные барьеры.

    Действие окружающей среды на развитие инфекционного процесса определяется влиянием как на микроорганизм, его устойчивость и сохраняемость во внешней среде, так и на резистентность макроорганизма. Снижение резистентности макроорганизма и сезонные подъемы заболеваемости связаны с влиянием на восприимчивость человека к инфекционным болезням температуры, атмосферного давления, солнечной радиации, влажности окружающей среды. Например, наиболее часто поражения верхних дыхательных путей наблюдаются в осеннезимний период.

    Летальность (от лат. letalis — смертельный) — статистический показатель, равный отношению числа умерших от какой-либо болезни, ранения и т. п. к числу переболевших (раненых) этой болезнью, за определенный временной промежуток.[1] Не следует путать летальность со смертностью — отношением числа умерших от данной болезни к средней численности популяции.

    9. Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний.

    Биологический метод состоит в заражении различным материалом (клиническим, лабораторным) лабораторных животных для индикации возбудителя, а также для определения некоторых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность (токсигенность, токсичность, вирулентность). В качестве лабораторных животных используют белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и др.

    Воспроизведение заболевания у животного — абсолютное доказательство патогенности выделенного микроорганизма (в случае бешенства, столбняка и др.). Поэтому биологическая проба на животных является ценным и достоверным диагностическим методом, особенно при тех инфекциях, возбудители которых в исследуемых биологических средах организма человека содержатся в малых концентрациях и плохо или медленно растут на искусственных средах.

    10. Понятие об иммунитете. Классификация противоинфекционного иммунитета. Основные отличия и механизмы естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета.

    Иммунология— наука, изучающая иммунитет и использование иммунологических понятий и методов в других областях науки и практики.

    Иммунитетом (Immunitas— свобода от чего-либо) называют совокупность свойств и механизмов, обеспечивающих постоянство состава организма и его защиту от инфекционных и других чужеродных для него агентов. Конкретно это сводится к контролю за развитием и действием в организме микроорганизмов и иммунологическому надзору за гомеостазом (постоянством состава) собственных клеток и тканей, включая процессы формообразования, регенерации, а также своевременного удаления отживших, поврежденных, мутантных и опухолевых клеток.

    Иммунологические функции осуществляются на двух уровнях.

    Первый — филогенетически более древний уровень— составляют неспециализированные защитные механизмы, действующие против любого чужеродного фактора. Эти механизмы действуют постоянно и обеспечивают состояние, получившее название «врожденный, естественный, иммунитет, или неспецифическая резистентность».

    Механизмы неспецифической резистентности функционируют в организме постоянно, обуславливая в случаях массивного микробного или иного дестабилизирующего воздействия воспалительную реакцию, одинаковую при разных возбудителях. Развитие воспалительной реакции способствует возникновению специфического иммунного ответа, который можно рассматривать как развитие второй, более эффективной линии обороны против возбудителя инфекционного процесса.

    Второй уровень иммунологических функций составляют механизмы, определяющие способность организма к избирательному (специфическому) ответу на конкретные чужеродные структуры, именуемые антигенами. Эта способность формируется в каждом организме в ответ на воздействие конкретного антигенного вещества. Данная группа функций получила название приобретенного, или специфического, иммунитета

    Естественный иммунитет обуславливает постоянный уровень резистентности организма к любому чужеродному субстрату, но вследствие однотипного неспециализированного ответа на разные потенциально-опасные для организма агенты менее эффективен, чем приобретенный иммунитет. Развитие специализированной реакции обеспечивает локальное высокоэффективное воздействие на объект, интенсивность которого на пике реакции на несколько порядков выше, чем в начале процесса. Врожденный и приобретенный иммунитет реализуются действием клеток и гуморальных факторов, что привело к формулировке терминов - клеточный и гуморальный иммунитет.

    Особенностью приобретенного иммунитета является развитие иммунологической памяти - способности к быстрому и сильному ответу на повторное воздействие антигена. В соответствии с этим реакция организма на первое воздействие антигена получила название «первичный ответ», а реакция на повторное воздействие антигена - «вторичный ответ». После перенесения инфекционного заболевания формируется состояние, именуемое постинфекционным иммунитетом, которое состоит в высокой устойчивости к возможности повторного развития того же заболевания. Аналогом постинфекционного иммунитета является поствакцинальный иммунитет, развивающийся после проведения прививок (вакцинации). При некоторых заболеваниях (туберкулез, сифилис) устойчивость к повторному заражению сохраняется на протяжении того времени, пока в организме присутствует возбудитель болезни. Такой иммунитет называют инфекционным, или нестерильным. Формирование приобретенного иммунитета - процесс активной перестройки иммунной системы, приводящий к образованию гуморального либо клеточного иммунитета - антител и клеток, способных эффективно взаимодействовать с антигенами, вызвавшими развитие иммунной реакции. В этих случаях возникший иммунитет называют активным.

    11. Роль неспецифических гуморальных факторов защиты в противоинфекционном иммунитете.

    В неспецифическом иммунитете против микробов участвуют белки острой фазы воспаления: С-реактивный протеин (белок), сывороточный амилоид, альфа2-макроглобулин, фибриноген, b-лизины, интерфероны, система комплемента, лизоцим и др.

    Система комплемента. Система комплемента это комплекс растворимых белков и белков клеточной поверхности, взаимодействие которых опосредует разные биологические эффекты:

    • разрушение (лизис) клеток,

    • привлечение лейкоцитов в очаг инфекции или воспаления (хемотаксис),

    • облегчение фагоцитоза (опсонизация),

    • стимуляция воспаления и реакций гиперчувствительности (анафилотоксины).

    Большая часть компонентов комплемента синтезируются гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Компоненты комплемента циркулируют в крови в неактивной форме. При определенных условиях самопроизвольный каскад ферментативных реакций ведет к последовательной активации каждого из компонентов системы комплемента. Компоненты комплемента обозначают латинской буквой С и арабскими цифрами (С1, С2 .... С9).

    Существуют два взаимосвязанных пути активации комплемента: классический и альтернативный. В результате формируется мембраноатакующий комплекс, который способен пенетрировать (формирование поры) клеточную мембрану и вызывать лизис микроорганизмов.

    Интерфероны. Интерфероны (ИФН или IFN) представляют собой разновидность специфических гликопротеинов, которые оказывают множество биологических эффектов широкого спектра, вырабатываются многими клетками в ответ на внедрение вируса или сложных биополимеров. Интерферон, образованный клетками человека, функционально активен только в организме человека, но не животных, и наоборот, т.е. обладает видовой специфичностью.

    Выделяют три главных класса интерферонов: альфа-интерферон вырабатывают В-лимфоциты, его получают из лейкоцитов крови (лейкоцитарный); бетта-интерферон получают при заражении вирусами культуры клеток фибробластов человека (фибробластный) и гамма-интерферон получают из иммунных Т-лимфоцитов, сенсибилизированных антигенами (иммунный).

    Действие интерферона не связано с непосредственным влиянием на вирусы или клетки, т.е. интерферон не действует вне клетки. Адсорбируясь на поверхности клетки или проникая внутрь клетки, он через геном клетки влияет на процессы репродукции вируса или пролиферацию клетки (активирует синтез ферментов и ингибиторов, блокирующих трансляцию вирусных иРНК, тем самым предохраняя соседние клетки от вирусной инфекции).

    Значение интерферонов. Интерфероны играют большую роль в поддержании резистентности к вирусам, поэтому его применяют для профилактики и лечения многих вирусных инфекций. Антипролиферативное действие, особенно гамма-интерферона, используют для лечения злокачественных опухолей, а иммуномодулирующее действие - для коррекции работы иммунной системы с целью ее нормализации при различных иммунодефицитах.

    Лизоцим. Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фермента. Он содержится в тканевых жидкостях животных и растений, у человека - в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, в лейкоцитах, материнском молоке и др. Лизоцим продуцируется моноцитами крови и тканевыми макрофагами. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая менее выраженное литическое действие на ряд патогенных микроорганизмов и неактивен в отношении вирусов.

    Пропердин (от лат. perdere — разрушать) был обнаружен Пиллимером в сыворотке крови. Это белок-глобулин, который в сочетании с комплементом и ионами магния губительно действует на бактерии и инактивирует некоторые вирусы. Снижение уровня пропердина в сыворотке крови человека при инфекционных заболеваниях, облучении, шоке считается неблагоприятным признаком.
    1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта