Интоксикация свинцом
 Скачать 44.16 Kb.
|
|
Интоксикация оксидом углерода Оксид углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Он может образовываться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравления оксидом углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, при испытании моторов. Значительное выделение его возможно и при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе. Повышенное содержание оксида углерода может быть в воздухе некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, машинных отделениях тепловозов, кабинах самолетов. Оксид углерода образуется в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта). ПДК составляет 20 мг/м3. Поступление и выделение из организма - через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает его блокаду (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание, вызывает гипокапнию. Оксид углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Он действует на ЦНС как непосредственно, так и посредством гипоксии. Клиническая картина Острая интоксикация. Степень тяжести интоксикации в основном пропорциональна содержанию карбоксигемоглобина в крови. Легкая степень интоксикации. Головная боль, преимущественно в области висков и лба, «пульсация в висках», головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. Одни из самых ранних симптомов - снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения. Интоксикация средней степени тяжести. Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти - эквивалент его потери. Утрата критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние. Тяжелая форма. Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Органическая симптоматика диффузного поражения головного мозга. Ригидность мышц конечностей. Клонические и тонические судороги. Эпилептиформные припадки. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна-Стокса. Пульс - 110-120 в мин, гипотония, склонность к коллапсу. Температура тела повышается до 39-40 °С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, снижение СОЭ, повышение уровня карбоксигемоглобина в крови. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходу из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяют глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание симптомов угнетения ЦНС на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или малоберцового нервов, парезы, параличи. Нарушения зрения - двойное видение, цветовая слепота; отечность сосочка зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (тяжелые формы интоксикации). Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина термического ожога), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей. С первых же часов интоксикации возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Вначале - функциональные нарушения (тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия), может быть и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате гипоксии и непосредственного действия оксида углерода на сердечную мышцу) с признаками сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ определяют диффузные изменения, которые через несколько дней принимают очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 мес, возникают нередко у молодых людей в возрасте менее 30 лет. Коронарную недостаточность клинически могут не определить (болевой синдром не выражен или полностью отсутствует). Восстановление медленное. Возможны обострения. Изменения в легких: бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония и отек легких, которые развиваются в течение первых, реже вторых суток. Клинические проявления весьма скудны (слабые физические данные, без кашля и повышения температуры тела) и не соответствуют степени выраженности рентгенологических данных. При рентгенологическом исследовании, выполненном через 10-15 ч после начала интоксикации оксидом углерода, обнаруживают эмфизематозные и мелкоочаговые образования в легочной ткани. При этом, несмотря на столь обширные анатомические изменения, возможно полное их разрешение на 7-10-е сутки от начала интоксикации. В редких случаях на 2-й неделе присоединяется умеренная лихорадка, общее состояние вновь ухудшается, а при аускультации определяют влажные и рассеянные сухие хрипы (так называемая послеугарная пневмония). Эти бронхолегочные изменения при благоприятном течении вскоре исчезают с восстановлением нормальной воздушности легких. Следует обратить особое внимание на нарушения гемодинамики при данном виде интоксикации. Почти у половины пострадавших рентгенологически наблюдают острое тотальное увеличение сердца с преобладанием правых отделов. Возвращение к нормальным размерам происходит через 3-5 сут. Отек легких и острое расширение сердца резко усугубляют интоксикацию. Для ранней диагностики легочных и сердечных изменений рентгенологическое исследование необходимо проводить как можно раньше. Последствия перенесенных интоксикаций включают паркинсонизм через 2-3 нед по выходу из комы, корсаковский и меньероподобный синдромы, гемипаре-зы (капсулярные и экстрапирамидные), мозжечковые расстройства; полирадикуло- и мононевриты, вегетативно-сосудистые кризы, диэн-цефальную эпилепсию. Возможно развитие психозов, амнестических, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений, глухоты. Аритмии, расстройства внутрисердечной проводимости вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы; склонность к инфекциям. При тяжелой форме интоксикации больной может быть выписан не ранее чем через 3 нед. Хроническая интоксикация отличается полиморфизмом. Типичны жалобы на головные боли и шум в голове, повышенные утомляемость и раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти. Наблюдают кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение и боли в области сердца, одышку. Возможны обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, слуха, функций вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения и аккомодации, сужение полей зрения), импотенцию. Ухудшение аппетита. Функциональные расстройства ЦНС: астения, вегетативные дисфункции с ангиодистони-ческим синдромом, склонностью к сосудистым спазмам, гипертензией. По данным некоторых авторов, частота возникновения артериальной гипертензии увеличивается со стажем работы. При этой форме интоксикации возможно развитие гипертонической болезни. Характерна миокардиодистрофия. На ЭКГ определяют изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения. Диспепсические признаки, возможна связь с развитием язвенной болезни. Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови (либо анемия). Эндокринные нарушения, тиреотоксикоз. Встречают нарушения менструального цикла, генеративной функции у женщин. Зудящие уртикароподоб-ные высыпания. В дальнейшем - церебральные, цереброкардиаль-ные, диэнцефальные кризы и эпилепсия. Возможны острое динамическое нарушение мозгового кровообращения или гипертонический инсульт. Развитие токсической энцефалопатии, эпилептиформные припадки, инфарктоподобные состояния. Тромбоз коронарных сосудов. Обострение туберкулезного процесса. Профилактика Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где существует риск выделения оксида углерода. Обеспечение постоянного контроля одоризации светильного, для бытовых нужд и других горючих технических газов. Систематический контроль концентрации оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа, автоматическая сигнализация об опасных его концентрациях. Инсектициды по характеру проникновения в организм насекомых подразделяют на несколько групп: • кишечные - убивающие насекомое при попадании в пищеварительный тракт; • контактные - действующие через внешний покров; • фумиганты - попадающие в газообразном состоянии или в виде паров в дыхательные пути; • комплексные - поражающие насекомых разными путями. Кроме того, существуют системные пестициды, или внутрирасти-тельного действия, которые после опрыскивания ими растений легко проникают через листья, а при внесении в почву - через корневую систему внутрь растения, что обусловливает токсичность его соков для насекомых на больший или меньший срок. По химическому составу выделяют несколько групп ядохимикатов. • Хлорорганические (гексахлоран, хлоридан, гептахлор, полихлорпи-нен и др.), содержащие в составе атомы хлора. • Фосфорорганические (тиофос, карбофос, меркаптофос, хлорофос, трихлорметафос-3, метилмеркаптофос и др.), содержащие в составе фосфор. • Медьсодержащие соединения (сульфат меди, бордоская жидкость и др.). • Ртутьорганические вещества (гранозан). • Производные карбаминовой кислоты (севин). Способы применения сельскохозяйственных ядохимикатов. • Опыливание или опудривание растений чистыми ядохимикатами в виде порошков, дустов - порошкообразных смесей, которые содержат пестицид (действующее начало) и наполнитель (тальк, каолин, золу), а также гранулированных препаратов (зернистых). • Опрыскивание: • растворами пестицидов в воде или органических растворителях; • суспензиями в случаях, когда агрохимикат в твердом виде не растворяется в воде и образует в ней однородную взвесь твердых частиц; • эмульсиями в случаях, когда жидкий ядохимикат не растворяется в воде, а образует в ней однородную взвесь капелек. • В виде аэрозолей или искусственных туманов и дымов. • Фумигация - обработка газами или парами. • Отравленные приманки. Интоксикация фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения используют в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, декоративных культур, трав и т.д. Некоторые из них (хлорофос, байтекс) применяют для уничтожения мух, комаров, паразитов. Все они являются эффективными инсектофунгицидами. Патогенез Патогенетический механизмы отравления - угнетение холинэсте-разы, играющей важную физиологическую роль (разрушает ацетил-холин). Кроме того, не исключено и прямое воздействие фосфорор-ганических соединений на холинореактивные системы, на которые действует ацетилхолин. В результате угнетения активности холинэсте-разы в крови и тканях накапливается ацетилхолин, способствующий развитию интоксикации. Для действия одних фосфорорганических соединений характерно преобладание центральных, для других - периферических холинэргических эффектов. Все эти соединения обладают и мускариноподобным действием. Патологоанатомическая картина При гистологическом исследовании отмечают набухание в печени и сердечной мышце, жировое перерождение печени, изменение паренхимы почек, расширение периваскулярных пространств. Описывают признаки разрывов сосудов в головном мозге, обнаруживают многочисленные петехиальные кровоизлияния в области дна желудка, симптомы острого дуоденита. Клиническая картина Ранними симптомами острого отравления считают беспокойство, слюно- и слезотечение, тошноту и рвоту, боли в животе, диарею, нарушения зрения. При объективном осмотре обращают внимание на поведение больного: состояние возбуждения, вздрагивание и в то же время адинамию, которая сопровождается гиперсаливацией, гипергидрозом. Речь, как правило, затруднена. Зрачки сужены, отмечают фибрилляцию мышц языка и век, нерегулярные толчкообразные движения глазных яблок, нередко - тахикардию, артериальную гипертензию. Клиническая картина интоксикации зависит от пути попадания яда в организм. Так, при поступлении фосфорорганических соединений через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расстройства; при проникновении через кожу - местные фибрилляции и т.д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые характеризуются расстройством функций высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединиться изменения в сердечно-сосудистой системе. Все клинические симптомы отравления подразделяют: • на мускариноподобные, которые поддаются влиянию атропина (тошнота и рвота, спазмы в животе, слюнотечение, диарея, стесне- ние в груди и нарушение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, повышенное потоотделение); • никотиноподобные (подергивания мышц глаз, языка и др., возникновение нистагма, мышечные фибрилляции всего тела и лица); • центральные, которые не поддаются действию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия, дезориентация, дрожание, клонические и тонические судороги, угнетение и паралич продолговатого мозга). В случаях попадания яда в организм в высоких концентрациях клиническая картина приобретает более выраженный характер. К названным симптомам присоединяются резкий озноб, повышение температуры тела до 40 °С, резкая слабость, депрессия, упорная головная боль, бессонница или, наоборот, сонливость, спутанность сознания, нарушение походки (атаксия), тремор рук, головы и других частей тела. При объективном осмотре обращают внимание на бледность кожного покрова, миоз, брадикардию. В легких нередко определяют пневмонические фокусы с соответствующими перкуторными и аускультативными признаками. Печень увеличена. Отмечают резкую астенизацию, сужение зрачков, диплопию, небольшой горизонтальный нистагм, легкую дизартрию, снижение сухожильных рефлексов. Характерны выраженные вегетативные нарушения: профузный пот, учащение дыхания, астмоидные приступы, которые повторяются в течение нескольких дней. При более выраженных формах отмечают кризы диэнцефального характера со значительными сосудисто-вегетативными проявлениями, которые сопровождаются неприятными ощущениями в области живота. Описаны случаи развития шизофреноподобного психоза с галлюцинациями, депрессией и сумеречным состоянием. В крови увеличено содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов; в моче - белок и эритроциты. Тяжелые формы встречают крайне редко. В клинической картине тяжелого острого отравления фосфорорганическими соединениями различают три стадии: возбуждения, судорожную и паралитическую. В стадии I (возбуждения) наблюдают обильное слюно- и потоотделение, беспокойство, тошноту и рвоту, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение. Больные могут отмечать головокружения, страх, волнение. В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, на фоне резкой астенизации и симптомов сердечной слабости возникают приступы клонико-тонических судорог. Стадия II (судорожная) характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается нарушениями ЦНС и сердечно-сосудистой системы, изменениями печени, почек. Сознание чаще сумеречное. Стадия III (паралитическая) характеризуется резким ухудшением общего состояния, наступлением комы, возникновением неправильного дыхания типа Чейна-Стокса. Внезапно резко снижается артериальное давление, зрачки сужены. Развивается паралич всей поперечно-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Может возникнуть коллапс, иногда наблюдают непроизвольное выделение мочи и кала. Почти всегда развивается отек легких. Средняя длительность симптомов составляет 25 ч (от 18 до 30 ч), однако у выздоравливающих в течение 2-3 сут могут отмечать остаточные признаки в виде головокружений, бессонницы, головной боли и общей слабости. Хроническая интоксикация. Один из основных симптомов - развитие астеновегетативного синдрома, протекающего в сочетании со снижением активности холинэстеразы крови. На начальных стадиях отмечают головную боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти и аппетита, нарушение формулы сна. При более выраженных признаках происходят дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменение эмоциональной сферы. В редких случаях - очаговая симптоматика поражения нервной системы: понижение корнеальных рефлексов, нистагм, сглаженность носогубной складки, отклонение языка, тремор пальцев, пирамидные знаки. Следовательно, при раннем проявлении хронической интоксикации диагностируют астеновегетативный синдром, обусловленный воздействием яда преимущественно на парасимпатический отдел нервной системы, и изменение активности холинэстеразы в крови. В этом периоде отмечают красный стойкий дермографизм, бради-кардию, артериальную гипотонию; на ЭКГ – признаки диффузных изменений миокарда. Может быть увеличена печень. В периферической крови – эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжелых случаях развивается токсическая энцефалопатия. Больных беспокоят упорные головные боли, головокружение, наблюдают снижение памяти, нарушение сна – бессонницу или страшные сновидения. Возникают галлюцинации, чаще зрительные, ощущение страха. Отмечают постоянные мышечные подергивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, горизонтальный нистагм, нарушается интеллект. В редких случаях наблюдают расстройства мышечного тонуса (спастические параличи). Лечение При остром отравлении фосфорорганическими соединениями пострадавшего как можно скорее удаляют из загрязненной зоны. Кожный покров промывают с мылом, обрабатывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или 5-10% раствором аммиака, 2-5% раствором хлорамина Б*. При попадании яда в глаза следует немедленно промыть их струей чистой воды с последующим закапыванием 20% раствора сульфацила натрия*. Антидотная терапия предполагает применение холинолитиков, к которым относят атропин. Эффективно применение реактиваторов холинэстеразы, в частности тримедоксима бромида (дипироксима*). Кроме этого при тяжелых отравлениях показаны внутривенное введение 5% раствора эфедрина в дозе 0,5 мл и подкожно - 0,05% раствора неостигмина метилсульфата (прозерина*) в дозе 1 мл. При нарушениях дыхания назначают лобелин или цитизин (цититон*), вдыхание кислорода, при необходимости - искусственное дыхание. Показаны сердечно-сосудистые средства. |