Интоксикация свинцом
 Скачать 44.16 Kb.
|
|
Интоксикация свинцом Свинец (Pb) - тяжелый мягкий металл с удельным весом 11,34 и температурой плавления 327 °С. Свинец обладает рядом весьма ценных свойств. Он отличается мягкостью, эластичностью, ковкостью, низкой температурой плавления, устойчив к щелочам и органическим кислотам, в жидком виде растворяет все металлы, за исключением железа. В этой связи промышленное значение свинца и его соединений весьма велико. Металлический свинец применяют для изготовления аппаратуры, водопроводных труб, аккумуляторов, свинцовой фольги, типографических сплавов (стереотипных, линотипных и др.), припоя и т.д. Широко применяют свинец и для защиты от рентгеновских и других ионизирующих излучений. Важнейшие производства и процессы, где могут наблюдаться свинцовые интоксикации: • добыча свинцовых руд, выплавка свинца, производство свинцовых белил, глета, сурика, порошка; • аккумуляторное производство, плавка бабита и заливка им подшипников, свинцовая пайка водородным пламенем; • кабельное и полиграфическое производство; • производство дроби, пуль и других изделий из свинца; • применение свинцовых матриц в авиационной промышленности; • малярные работы с применением свинцовых красок; • гончарное производство, где могут использовать эмали и глазури, содержащие его соединения; • применение содержащих свинец инсектофунгицидов и др. Патогенез Ведущая роль среди патогенетических механизмов интоксикации свинцом принадлежит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема. В результате развивается гипохромная гиперсидеремическая сидеробластная анемия. К гематологическим признакам интоксикации свинцом относят ретикулоцитоз, возникновение в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемию. Развиваемая при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови. Изменения показателей порфиринового обмена обнаруживают еще до возникновения анемического синдрома, они нарастают по мере усиления интоксикации. Клиническая картина Астенический или астеновегетативный синдром относят к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами ЦНС и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром определяют уже на начальных стадиях заболевания, и он предшествует обнаружению изменений крови. У больных отмечают быструю утомляемость, общую слабость, повышенную раздражительность, головную боль, легкое головокружение, снижение памяти и трудоспособности. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Наблюдают инертность сосудистых реакций (брадикардию, заторможенный дермографизм), отсутствует пиломоторный рефлекс. В более выраженных случаях присоединяется тремор пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы. Полиневропатия при интоксикации свинцом обычно сочетается с функциональными расстройствами ЦНС и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и смешанные формы «свинцового» полиневрита. Чувствительную форму полиневрита встречают, главным образом, при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечают гипе-стезию преимущественно дистальных отделов и гипотрофию мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Двигательная форма полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже – группа сгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. Смешанные генерализованные формы полиневрита встречают при тяжелых формах интоксикации свинцом. Они обычно сопровождаются возникновением сильных болей в конечностях, тетрапарезами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также церебральными нарушениями. Энцефалопатию относят к наиболее тяжелым синдромам интоксикации свинцом. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями ЦНС. Клиническими признаками энцефалопатии служат асимметрия иннервации черепных нервов, анизокория, тремор рук, подергивания в отдельных мышечных группах, гиперкинезы, гемипарезы, атаксия, нистагм, дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, которые сопровождаются гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией. В клинической картине хронической интоксикации свинцом нередко наблюдают изменения органов пищеварения: «свинцовая кайма» представлена лиловато-серой полоской по краю десен. Возникновение ее объясняют отложением сернистых соединений свинца. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-кишечного тракта является «свинцовая» колика. Она может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической интоксикации свинцом, так и при выраженных изменениях крови и нервной системы. Для типичной формы «свинцовой» колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Рентгенологическая картина в этих случаях свидетельствует о спастико-атонических признаках в кишечнике. Профилактика Важную роль в профилактике интоксикации свинцом и его соединениями играют предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе со свинцом и его соединениями служат: содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы. Периодические медицинские осмотры при выплавке свинца из руд, рафинировании, производстве свинец-содержащих сплавов, пигментов, белил проводят 1 раз в год; при дроблении, обогащении свинцовых руд, пайке, линотипных работах - 1 раз в 2 года. Лечение В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое применение в последние годы получили комплексоны. Наиболее часто используют натрия-кальция эдетат (тетацин-кальций*) и кальция три-натрия пентетат (пентацин*). В последние годы при лечении сатурнизма широко используют пеницилламин. При «свинцовой» анемии следует провести курс лечения натрия-кальция эдетатом (тетацин-кальций*) в сочетании с пиридоксином и цианокобаламином. Назначать препараты железа, учитывая патогенез «свинцовой» анемии, нецелесообразно. При астеническом синдроме эффективны общеукрепляющая и седа-тивная терапия: внутривенное вливание глюкозы* с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, адаптогены, малые дозы транквилизаторов, гидротерапия (хвойные ванны), курортное лечение (сероводородные ванны в Пятигорске, Мацесте, Серноводске). Интоксикация ртутью Воздействие ртути на рабочих возможно в следующих условиях: на ртутных рудниках и заводах, при производстве измерительных приборов (термометров, барометров, изометров и др.), гремучей ртути и фармацевтических препаратов, рентгеновских трубок, кварцевых и электрических ламп, ртутных выпрямителей и насосов; при амальгамировании различных металлов. Соединения ртути применяют в противогнилостных и устойчивых к плесени красках, а также используют для борьбы с грибковым заражением семян, луковичных и других растений. ПДК ртути в воздухе рабочей зоны составляет 0,01 мг/м3. В организм ртуть проникает через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Определение ее уровня в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество металла в моче не соответствует степени тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. Человек может быть носителем ртути без риска развития интоксикации. Патогенез Ртуть относят к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, она соединяется с белками, циркулирует в виде альбуминатов, нарушает белковый обмен, течение ферментативных и рефлекторных процессов, служит источником афферентых импульсов, поступающих в кору головного мозга. Хроническая интоксикация Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают три стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную. Начальная стадия («ртутной» неврастении) отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. У больных отмечают общее недомогание, головную боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем присутствует сонливость даже во время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического привкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре обращают внимание на эмоциональную неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у людей, которые имеют большой стаж работы в контакте с металлом, или в случае позднего начала лечения больных с признаками интоксикации. У больных возникают резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних. Все это происходит на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающей по типу асте-ноневротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику «ртутного» эретизма. Характерным признаком хронической интоксикации ртутью считают тремор пальцев вытянутых рук, который носит непостоянный характер. Его диагностируют чаще всего при общем волнении больного. При прогрессировании интоксикации тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения. Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь - ее симпатической части. Это выражается лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций, возникновением ярко-красного стойкого дермографизма, эритемных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых). У женщин чаще наблюдают гиперменорею, переходящую в гипоменорею. К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относят изменения десен: разрыхлен-ность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит. Третья стадия - этап выраженных изменений, токсической энцефалопатии. Больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдают состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). Отмечают также микроорганическую симптоматику: анизокорию, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разницу в сухожильных и периостальных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, гипоми-мию, дизартрию. Может развиваться шизофреноподобный синдром. Возникают галлюцинаторно-бредовые признаки, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечают психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению. По опубликованным данным, присутствуют единичные случаи ретробульбар-ных невритов, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживают отложения ртути в хрусталике («меркуриалентис»). Профилактика Дополнительные медицинские противопоказания к работе с ртутью: хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи, болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит), хронический гастрит, болезни печени и желчевыводящих путей, периферической нервной системы, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы. Лечение Лечение должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса. В целях обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуют применять антидоты: димеркаптопропансульфонат натрия (унитиол*), натрия тиосульфат. Наиболее эффективен унитиол*, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. К комплексонообразующим соединениям, способствующим выведению ртути из организма, относят пеницилламин, однако применение его из-за побочных явлений ограничено. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов, одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств (фенобарбитал). Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородных, хвойных и морских ванн), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии. Интоксикация бензолом Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол широко используют в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. В промышленности используют в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно в виде паров через легкие и неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожный покров. Патогенез Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию; хронические – к повреждению паренхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органов зрения, нервной системы. Патологоанатомическая картина Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечают застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния. При хронической интоксикации бензолом изменения, главным образом, происходят в системе кроветворения. Определяют резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдают кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки и мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции, желто-розовой окраски. Микроскопически определяют гипоплазию костного мозга. Клиническая картина Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек за счет метгемогло-бинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, которое характеризуется астеническим синдромом, судорогами, исчезновением сухожильных рефлексов, повышением тонуса парасимпатической нервной системы (повышенной потливостью, брадикардией). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка». Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно, в первую очередь, поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается обнаружить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. Интенсивность таких нарушений зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях возникают боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога и тошнота. При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно возникают кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении диагностируют геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптом щипка и жгута положительный. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечают болезненность. Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костномозгового кроветворения. Клинически это характеризуется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови. Развитию лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдают снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, считают нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов. Апластическую анемию, вызванную воздействием бензола, относят к токсическим формам. Она характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и возникновением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. B клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко определяют и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечают быструю утомляемость, головную боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства. Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом возникают слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардию, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечают нестойкую лейкопению, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдают кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожный покров бледные. Положительный симптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови - лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышение СОЭ. Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожный покров бледные. Наблюдают множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функции нарушены. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Отмечают заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови - лейкопения, тромбоцитопения и нейтропения, относительный лимфоцитоз, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч. К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения. Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечают типичные для хронической интоксикации изменения периферической крови, т.е. гипоплазию костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период служит первоначальной стадией нераспознанного острого лейкоза латентной фазы. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (5-10 лет и более) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним. По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому эритромиелозу (эритролейкозу) и миелобластному лейкозу, а также недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще относят к хроническому миелолейкозу, значительно реже – к хроническому лимфолейкозу и эритремии. Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдают быстропрогрессирующую аплазию костного мозга (по данным биопсии), массивные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангины, пневмонии и др.). В таких случаях возможен летальный исход. Лечение При хронической интоксикации бензолом легкой степени, которая сопровождается нестойкой умеренной лейкопенией, проводят общеукрепляющее лечение седативными средствами, витаминами группы В и аскорбиновой кислотой; необходимы пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил*. При симптомах аплазии костного мозга могут быть применены глюкокортикоидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (переливание цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы). Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемоста-тических средств в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также к переливанию тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при вторичной железодефицитной анемии, когда понижено содержание его в сыворотке вследствие больших крово-потерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистологически совместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть проведена спленэктомия. Профилактика Особое значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работников. Дополнительные медицинские противопоказания к работе с бензолом и его гомологами считают содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженные вегетативные дисфункции, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические состояния верхних дыхательных путей, озена, аллергия, нарко- и токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы. |