Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда. Ирина Германовна МалкинаПых Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда

• Название: Ирина Германовна МалкинаПых Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда
• Дата: 04.09.2019
• Размер: 2.32 Mb.
• Имя файла: Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда.doc
• Тип: Документы; #85879
• страница: 6 из 40

Глава 2 Лишний вес: о физиологии

Ожирение определяется как накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 15–20 % и более от средних нормальных величин. В медицине выделяют четыре степени ожирения: 1-я степень – избыток массы тела на 20–29 % превышает нормальную массу тела, 2-я степень – на 30–49 %, 3-я степень – на 50–99 %, 4-я степень – избыточный вес составляет 100 % и более нормальной массы тела. Под нормальной массой тела понимается масса, соответствующая средней величине в популяции и встречающаяся наиболее часто (Татонь, 1981).

Идеальная масса тела, по убедительным статистическим данным, сочетается, как правило, с наибольшей средней продолжительностью жизни (Корешкин, 1998), при этом человек с такой массой наиболее эстетически привлекателен для окружающих.

2.1. Как рассчитывается идеальная масса тела

В различных источниках описываются разные способы расчета нормальной или идеальной массы тела, например:

1) формула Лоренца:

М = (Р – 100) – (Р – 150)/2;

2) показатель нормальной массы тела Брейтмана:

М = Р х 0,7 – 50;

3) формула идеальной массы тела Я. Татоня (для женщин):

М = Р – (100 + (Р -100)/10),

где М – нормальная масса тела в килограммах, Р – рост в сантиметрах (Монтиньяк, 1999).

Одной из методик определения нормального веса является использование таблиц. Например, «Таблица идеальной массы тела у мужчин и женщин, соответствующая наибольшей предполагаемой продолжительности жизни».

Самым распространенным по всему миру способом расчета идеального веса считается формула Кетле (Quetelet) или индекс массы тела (ИМТ) – отношение веса в кг к площади поверхности тела в м2. С точки зрения медицины, границы нормы соответствуют 20–25 кг/м2. В диапазонах ниже 20 и выше 30 кг/м2 отмечается повышение уровня смертности. Верхняя граница зоны, где не наблюдается выраженного изменения смертности, соответствует примерно 27 кг/м2. Поэтому ожирением считается ИМТ выше 27 кг/м2, а ИМТ в диапазоне 25–27 кг/м2 соответствует избыточному весу (Зайчик, Чурилов, 2001).

Согласно М. Монтиньяку (1999), размеры фигуры считаются в норме при ИМТ от 20 до 23 кг/м2, именно этой цифры мы и будем придерживаться.

2.2. Какое бывает ожирение

Существует множество классификаций ожирения. По характеру изменений жировой ткани различают гипертрофическое ожирение, при котором накопление жира идет путем увеличения размера адипоцитов (жировых клеток), и гиперпластическое ожирение, при котором адипоциты не достигают предельной величины, но их количество превышает норму (Чурилов, 2001).

Жировая ткань может накапливаться в различных частях тела, причем форма распределения жира определяется генетическими и эндокринными механизмами (Гинзбург, 1997). В зависимости от характера распределения жировой ткани различают андроидный (от греч. andros – мужчина) («яблочное», туловищное или верхнее), гиноидный (от греч. gynaikos – женщина) (грушевидное, периферическое или нижнее) и смешанный типы ожирения.

При андроидном ожирении избыточные жировые отложения располагаются на животе и верхней части туловища. Для такого типа характерны развитие атеросклероза, жировая дистрофия печени, инсулинорезистентность, диабет, высокое артериальное давление, пониженное содержание сахара в крови и болезни сердца (Монтиньяк, 1999).

При гиноидном ожирении наблюдается избыточное отложения жира на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища. Для этого типа характерно развитие болезней вен, артрита тазобедренных и коленных суставов. Гиноидное ожирение, более характерное для женщин, нередко носит гиперпластический характер и поэтому хуже поддается диетотерапии (Чурилов, 2001).

В зависимости от динамики массы тела выделяют прогрессирующее, регрессирующее и стабильное ожирение (Гинзбург и др., 1997).

В зависимости от патогенеза (греч. рathos – страдание + genesis – происхождение) формирования жировой ткани выделяют первичное и вторичное ожирение. Вторичное ожирение наблюдается приблизительно в 5 % всех случаев, оно связано либо с болезнями эндокринной системы, либо с поражением мозга, в основном гипоталамуса и связанных с ним структур.

В остальных 95 % случаев имеет место первичное ожирение, обусловленное нейрохимическими нарушениями в системах, регулирующих пищевое поведение, жировой обмен и гормональный статус. При этом у 60 % людей с лишним весом преобладают нарушения пищевого поведения, а у 40 % наблюдаются нарушения обмена веществ, о которых мы поговорим в следующих разделах настоящей главы. При этом в нашей книге речь идет в первую очередь об алиментарном (экзогенно-конституциональном) ожирении.

2.3. Как регулируется пищевое поведение

В регуляции пищевого поведения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего, это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена, с точки зрения формирования пищевой мотивации, принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а также в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения. Из этого следует, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т. д.

Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

...

Исследована и роль другого вещества – серотонина. Доказано, что при повышении его уровня в структурах гипоталамуса возникает чувство сытости, и пищевое поведение подавляется, при уменьшении, наоборот, активизируется. Установлено, что особенно выраженное повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена предшественника серотонина – аминокислоты триптофана.

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известны еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).

Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

...

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением передачи серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

2.4. Причины возникновения лишнего веса. Мнение медицины

Как уже говорилось в предыдущих разделах, до настоящего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3–5 случаях из 100, речь идет о вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. В остальных же 95–97 случаях ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, а механизм его развития до конца не ясен (Гинзбург и др., 1999).

В 1962 году Джеймс Нил впервые предложил применить термин «бережливый генотип» при описании факторов, которые способствуют отложению жира в период стресса, что дает преимущества для выживания организма. В период пищевого изобилия «бережливый генотип» может привести к развитию ожирения.

У лиц, склонных к ожирению, уровень основного обмена и спонтанной двигательной активности ниже среднего. Некоторые авторы предполагают, что наряду с нарушениями обмена веществ при ожирении наблюдается усиление всасывания пищи в кишечнике на определенных этапах ее потребления. В возникновении ожирения имеют место нарушение нормального ритма питания, потребление основного объема калорий во второй половине дня, редкие приемы пищи (Синцова, 1991).

Гиподинамия и психоэмоциональное напряжение служат основным пусковым механизмом на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Больные ожирением чаще, чем лица контрольной группы, едят в промежутках между основными приемами пищи и очень любят сладкое. Существует мнение, что при ожирении переедание обусловлено запоздалыми или ослабленными реакциями центра насыщения (Беюл и др., 1986). Наслаиваясь на конституциональную предрасположенность к развитию ожирения, переедание в дальнейшем приводит к нарушению обмена веществ, и, в свою очередь, к вторичным соматическим нарушениям.

По разным данным, при наличии ожирения обоих родителей дети страдают им в 78–80 % случаев, при ожирении одного из родителей – в 40–56 % случаев, при отсутствии ожирения у родителей – в 8-14 % случаев. Однако немалое значение имеет и обучение пищевому поведению, что подтверждает более высокая корреляция веса ребенка с весом матери, регулирующей его питание, а также случаи появления избыточного веса у приемных детей полных родителей (Гинзбург и др., 1999). Поэтому в возникновении лишнего веса культурный и поведенческий факторы являются более важными, чем генетическая предрасположенность.

Для объяснения природы алиментарного (экзогенно-конституционального) ожирения было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте (Гинзбург и др., 1999).

...

Возникали гипотезы об ожирении как о сложном многофакторном заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания – абсолютно физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе ожирение развивается, когда энергия потребления начинает преобладать над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты: при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается, при уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться.

Существует также гипотеза, согласно которой чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. То есть масса тела остается стабильной, если доля энергии, потребляемой в виде жира, равна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии.

Степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи, индекс массы тела (ИМТ) прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно – с количеством углеводов и, в частности, сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Скорее наоборот – препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами, защищает человека от прогрессирования ожирения.

...

Таким образом, на развитие и прогрессирование ожирения влияют две группы факторов: количество потребляемого жира и возможности организма в плане их окисления.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес. По мере нарастания ожирения увеличивается способность организма окислять жиры. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.

Таким образом, предрасположенность к развитию ожирения заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого – состояние мышц и состав мышечных волокон. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее, в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. Преобладание этого типа волокон в мышцах понижает способность к окислению липидов. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания, и у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значительно повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения.

С ограничением двигательного режима предположительно связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и кормления. Кстати, установлено, что первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается с вероятностью в 100 %, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.

Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40–60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3–4 раза чаще, чем в возрасте 15–25 лет.

...

Итак, согласно современным представлениям в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода), как полагали ранее, но и дисбаланс питательных веществ и, в частности, жира. Установлено, что ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирения, полагая, что их избыток переходит в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из глюкозы возможен только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и сахара) за один прием достигает более 500 г.

Однако способность сжигать жиры уменьшается и при потреблении больших количеств мучного и сладкого. Объясняется это просто. Организм старается в первую очередь сжечь углеводы (крахмал и сахар) как более эффективное горючее, приберегая жиры на потом. Если повода израсходовать жиры не случится, они пополнят запасы, и вес увеличится. Собственно, в этом и заключается жирогенный эффект углеводов. Сами по себе они в жир не переходят. Злоупотреблять углеводами полным людям действительно вредно. Но если из двух зол выбирать меньшее, то это – меньшее зло, чем переедание жиров.

Здесь есть еще один очень важный момент, который называется «очередность окисления субстратов в организме» (последовательность организма в использовании питательных веществ). Оказалось, что после еды в первую очередь в организме сгорают только что съеденные углеводы, далее углеводы из запасов гликогена. Запас этот небольшой, порядка 80-140 г. В пересчете на белый хлеб – около 200–250 граммов. Потом доходит очередь до только что съеденных жиров. И лишь далее, если это необходимо, начнет окисляться накопленный и отложенный жир. Но вся беда в том, что после того, как организм израсходует углеводы, абсолютно естественным образом у человека возникает ощущение голода, и если человек не может или не хочет этот голод терпеть, он снова принимается за еду. До только что съеденных жиров очередь не доходит, не говоря уже об отложенных про запас.

...

Итак, с медицинской точки зрения, существует две группы причин, которые могут привести к набору веса.

Во-первых, чрезмерно большое потребление жирных продуктов.

Во-вторых, сниженная способность организма окислять или сжигать жир.