ххх. Isbn 5225009204 Аннотация
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Пилородуоденальный стеноз Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается у 10–40% больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже – препилорические язвы и язвы пилорического канала. Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях – вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка. Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия). Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: 1. I стадия – компенсации 2. II стадия – субкомпенсации 3. III стадия – декомпенсации. Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигаст‑ральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого. В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке. В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно‑эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распи‑рания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке. При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоде‑нальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6–12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6–12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании. В I стадии отмечается рубцово‑язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1 – 0 , 5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5–0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки. У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно‑основного состояния (метаболический алкалоз). Признаками водно‑электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1 , 5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа‑столического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти оста‑новка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q‑T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника. В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно‑мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания – общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" – симптом Трус‑со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью. Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилоро‑дуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции. Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2–3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается проходимость привратника. В то же время корригируют водно‑электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается. Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5–7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно‑электролитного баланса и кислотно‑основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия. 1. Нормализация водно‑электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больному вводят изотонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), по‑казателям кислотно‑основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови. 2. Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др. 3. Противоязвенное лечение по полной программе. 4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд). О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500–700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения раствора при аспирации в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно про‑изводят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля. Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозирован‑ный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсиро‑ванном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией. Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка. Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неослож‑ненных язв. Пенетрация язвы Пенетрирующая язва возникает при распространении деструктивного язвенного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно‑двенадцатиперстную связку. Клиническая картина и диагностика. Боли при пенетрирующей язве становятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с приемом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливается тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспаления, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно‑двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы. Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно, показано хирургическое лечение. При язве двенадцатиперстной кишки рекомендуют стволовую ваготомию с экономной резекцией желудка с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала. Острые язвы Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательствами, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др. В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв: 1. стрессовые язвы – у больных с множественной травмой (политравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге; 2. язва Кушинга – после операции на головном мозге, при черепно‑мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка; 3. лекарственные язвы , возникающие при приеме ацетилсалициловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитоста‑тических препаратов. Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно. Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхностные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой оболочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обширные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием некоторых лекарственных средств; основные клинические симптомы – кровотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании. Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, разрушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают. Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии геморрагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера. Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение (см. "Желудочно‑кишечные кровотечения"). Почти в 90% случаев консервативное лечение позволяет остановить кровотечение. Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селективной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в исключительных случаях). Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обкалывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое отверстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края раны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует. Патологические синдромы после операций на желудке Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее заметные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пило‑ропластикой, разрушающей привратник и его функции. К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф‑люкс‑эзофагит и рефлюкс‑гастрит. К синдромам, вызываемым послеоперационными функциональными нарушениями, относят демпинг‑синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические расстройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции). Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связывают: 1. с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления значительной его части; 2. с быстрой эвакуацией содержимого культи в двенадцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3. с исключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд‑ка по способу Бильрот‑П); 4. с функциональными и метаболическими расстройствами. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств. Ваготомия в сочетании с антрум‑резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неизбежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и привратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум‑резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома малого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про‑ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти‑ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минимальным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко поддаются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции. |