ххх. Isbn 5225009204 Аннотация
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Демпинг‑синдром Демпинг‑синдром (ранний демпинг‑синдром) – комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку. Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг‑реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (VIP‑вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо‑тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15–20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико‑ад‑реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг‑реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса. Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов. После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг‑синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг‑синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2–3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг‑синдром и диарея, как правило, не возникают. Клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблюдаться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10–15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из‑за выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение. Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг‑реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг‑реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК. При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот‑П эвакуация часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства (рис. 11.19). Выделяют три степени тяжести демпинг‑синдрома. 1. I – легкая степень. Отмечается демпинг‑реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15–30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена. 2. II – средняя степень. Демпинг‑реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг‑реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию. 3. III – тяжелая степень. Больные из‑за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно‑психические расстройства. Продолжительность реакции – от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг‑синдром часто сочетается с другими синдромами. Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг‑синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5–6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг‑синдрома с успехом используют октреотид – синтетический аналог сомато‑статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг‑синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг‑синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг‑синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот‑П в Бильрот‑I или Бильрот‑Н с гастроеюналь‑ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке. Гипогликемический синдром Гипогликемический синдром (поздний демпинг‑синдром) развивается через 2–3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг‑реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4–0,5 г/л) показателей. Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки. Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии. Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг‑синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг‑синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно‑эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид. Синдром приводящей петли Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот‑И, особенно в модификации Гофмейстера‑Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперстной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном периоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери‑оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю желудка вызывает билиарный рефлюкс‑гастрит и рефлюкс‑эзофагит. При сочетании синдрома приводящей петли с демпинг‑синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно‑электролитный баланс и кислотно‑основное состояние. Клиническая картина и диагностика Больных беспокоят боли в эпигаст‑ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожнения содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи. При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приводящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если контрастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть признаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или перегиба у желудочно‑кишечного анастомоза. Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после операции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактериальная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приводящей петли, подавляться с применением местной и системной антибактериальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холести‑рамин). Учитывая наличие рефлюкс‑гастрита, целесообразно назначать су‑кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика‑лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Гофмейстеру‑Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот‑1. Рефлюкс‑гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто‑бикарбонат‑ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар‑ный (щелочной) рефлюкс‑гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст‑рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот‑П и Биль‑рот‑1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное). Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс ‑гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, потеря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, иногда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс‑эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо‑ и ахлоргидрия, анемия, похудание. Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпителия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро‑мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В12 с последующим развитием пернициозной У больных с дуодено‑ или еюногастральным рефлюксом через 15–25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3‑ 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрастной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгенологическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако небольшое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс‑гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биопта‑тов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания. Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарственную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта‑цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс). Хирургическое лечение показано при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения мик‑росфероцитарной анемии. Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктивную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Длина отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Га‑строеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надежна. Этот метод не находит широкого распространения. Дисфагия. Гастростаз. Диарея Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе‑риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лечения используют прокинетики – мотилиум, цизаприд (координакс), алюминий, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс). Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы – тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастраль‑ная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про‑кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва‑тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка. Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли‑зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи. При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пищи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного. Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг‑реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум – анти‑диарейное средство, снижающее моторику желудочно‑кишечного тракта. |