ххх. Isbn 5225009204 Аннотация
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер‑тензии. При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико‑кавального или спленоренального анастомоза (рис. 12.9). Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то применяют оменторенопексию – подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рассчитана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, особенно при гиперспленизме, производят спленэктомию. При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном портальной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушенных функций печени, величину портального давления, выраженность ги‑перспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анастомозов (спленоренальный, мезентерико‑кавальный, собственно портока‑вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочтение спленоренальному анастомозу. В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини‑инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из печеночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположенную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильности расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по которому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую вену. Опыт применения этого метода недостаточно велик для оценки его эффективности. Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шунтом для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции применяют редко, так как они не приводят к значительному снижению портального давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплени‑ческом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спле‑норенального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетворительные результаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после де‑капсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода. Лечение синдрома Бадда‑Киари и болезни Киари представляет значительные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мембраны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре‑нальный анастомоз. Для лечения асцита у больных с внутри‑ и надпеченочной формами портальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью специального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачивание асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или повторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ряде случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече‑ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени – единственной радикальной операции, позволяющей излечить их от данного страдания. Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению циррозе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран. Практически это одно из основных показаний к трансплантации печени (см. "Трансплантация органов"). Лечение кровотечения из варикозно‑расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк‑мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питуитрин. Зонд Блейкмора (рис. 12.10) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) – для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60–70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100–150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пище‑вода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней. Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), применяемые для остановки кровотечения из варикозно‑расширенных вен пищевода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па‑равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно‑расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк‑мора. При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно‑расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро‑эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее час‑го используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и ‹ардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при наложении пищеводно‑кишечных анастомозов. Данная методика позволяет пол‑тостью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже вы‑толняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пи‑цевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Прогноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25%. Печеночная недостаточность Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего головного мозга. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатиты, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно‑сосудистой системы и системы мочевы‑деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины различают эндо‑ и экзогенную формы. В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и поражению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п. Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеночной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причиной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково‑синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или под‑слизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного тракта. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию. В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выявляют нарушения водно‑электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови). Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсивностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пищевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (чаще при кровотечении из варикозно‑расширенных вен пищевода). Под влиянием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно‑психических расстройств. На ранних стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения неврологического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное состояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго. Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анамнеза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих состояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии. Лечение. Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показано оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятствия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными ядами проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излившуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из просвета пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака. Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо‑ и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирование грудного протока, а при печеночной гипоксии – гипербарическую оксигенацию. Глава 13. Желчный пузырь и желчные протоки Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток – ductus hepaticus. Ширина его 0,4–1 см, длина около 2,5–3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток – ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6 – 8 см, ширина 0,5–1,0 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела двенадцатиперстной кишки (рис. 13.1). Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок обладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, циркулярных и косых волокон. К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В более редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1 – 2 см один от другого. Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей печени. Емкость пузыря 50–70 мл. Его форма и размеры могут претерпевать изменения при воспалительных и Рубцовых изменениях в пузыре и вблизи него. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание – карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность общего желчного протока под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырного протока: в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего протока. При низком впадении протока пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток. Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока она формирует спиральную складку (клапаны Гейстера). В дистальном отделе пузырного протока складки слизистой оболочки вместе с пучками гладкомышечных волокон образуют сфинктер Люткенса. Множественные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пучками, носят название синусов Рокитанского‑Ашоффа. В фиброзной оболочке печени в области ложа пузыря расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Повреждение их во время выделения желчного пузыря из ложа печени может привести к желчеистечению. Кровоснабжение желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со стороны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу. Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени. Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва. Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, состоит из воды (97%), желчных солей (1–2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин, в сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке сфинктер Люткенса раскрывается, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Через стенку желчного пузыря происходит всасывание воды и электролитов; концентрация желчи в связи с этим возрастает, желчь становится более густой и темной. Содержание основных компонентов желчи (желчные кислоты, пигменты холестерина, кальция), содержащихся в пузыре, повышается в 5–10 раз. При попадании на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищи, кислого желудочного сока, жиров в кровь выделяются интестинальные гормоны (холецистокинин, секретин, эндорфины и др.), которые вызывают одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку, содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди сокращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. |