ххх. Isbn 5225009204 Аннотация
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Лечение. Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивностью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необходимо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина, придать возвышенное положение верхней части тела больного внутривенного капельного (или с помощью инфузома‑та) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч, чтобы обеспечить постоянный уровень концентрации препарата в крови и поддерживать АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1 , 5 – 2 раза выше исходного. Непрерывное внутривенное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза гепарина составляет 30 000‑40 000 ЕД. Гепаринотерапия позволяет предотвратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7–10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагу‑лянтами продолжительностью до трех месяцев. Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодическом измерении центрального венозного давления. При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприятиями целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клиническими симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера‑пию целесообразно дополнить тромболитической терапией, если нет противопоказаний к ее применению. Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет существенных преимуществ перед гепаринотерапией. Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в лечении является ангиопульмонография и реканализация (разрушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствующей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть до‑полнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с растворами полиглюкина, реополиглюкина, глюкозоновокаиновой смесью. При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возможно оперативное удаление эмбола – эмболэктомия (при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии). Эмболэктомия (в том числе в условиях применения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летальностью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специальными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хронической эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непрямого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно – имплантация в нижнюю полую вену кава‑фильтра, задерживающего эмболы. Прогноз. При 1 и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз благоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых больных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии появляются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями пра‑вожелудочковой недостаточности. Глава 20. Лимфатические сосуды конечностей Начальным звеном лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры. Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу из кожи и подкожной клетчатки, вторые – из подлежащих тканей. Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности расположены по ходу подкожных вен, глубокие – по ходу магистральных артерий и вен. Первые вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лимфатические узлы, вторые – в подмышечные лимфатические узлы. Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют по ходу большой и малой подкожных вен и несут лимфу в основном в поверхностные и глубокие паховые лимфатические узлы. Глубокие лимфатические узлы располагаются по ходу магистральных сосудов голени и бедра, впадают в подколенные и глубокие паховые узлы. Через сеть лимфатических сплетений лимфа из глубоких лимфатических узлов попадает в поясничные лимфатические узлы, образующие правый и левый лимфатические стволы. Последние несколько выше сливаются вместе и образуют с лимфатическими сосудами брюшной полости грудной лимфатический проток. Лимфатические сосуды имеют адвентицию, мышечный слой представлен мышечными элементами, способными сокращаться и продвигать лимфу в проксимальном направлении. Интима очень тонкая, снабжена клапанами. Лимфатические сосуды имеют симпатическую иннервацию, способны стимулировать сокращения, а при неблагоприятных условиях спазмироваться. Интерстициальная жидкость, богатая белками, возвращается в лимфатические капилляры и лимфатические сосуды. Лимфатические узлы паховой и подмышечной областей представляют первый иммунологический барьер, осуществляют фильтрационную функцию. В лимфатических капиллярах давление очень низкое (0–3 мм водн. ст.). В крупных лимфатических сосудах, благодаря наличию клапанов и продвижению лимфы в центростремительном направлении, давление повышается до 20 мм водн. ст. Заболевания лимфатических сосудов Лимфедема Наиболее клинически значимым заболеванием лимфатических сосудов является лимфедема. Различают первичную и вторичную формы болезни. Первичная лимфедема в 6% является наследственной (синдромы Нонне‑ Милроя и Мейжа), в 94% – спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов. При вторичной лимфедеме причиной нарушения оттока лимфы являются воспаление, травма, хирургические оперативные вмешательства, связанные с повреждением или удалением лимфатических узлов. Лимфедема конечности наиболее выражена в случаях, когда затруднение лимфооттока сочетается с нарушением оттока венозной крови (экстирпация подмышечных и паховых лимфатических узлов, облучение их по поводу рака молочной железы или меланомы нижних конечностей). Первичная лимфедема в 90% случаев поражает женщин в возрасте до 35 лет (80% – до 18‑летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беременность или травма. Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэкта‑зия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфа‑тических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшин‑ной лимфатической системой. Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Первичная лимфедема конечностей начинается со стопы, проявляется плотным безболезненным отеком пальцев, тыльной поверхности стопы и голеностопного сустава. Окраска кожи не изменяется. В поздней стадии развития болезни отек распространяется на голень и бедро, делает их похожими на колонны. Отечные ткани в последующем образуют складки с углублениями в области суставов, возникает слоновость конечности. Однако складчатость на тыле стопы при лим‑федеме отсутствует, а кожа имеет вид апельсиновой корки. Первичную лим‑федему необходимо дифференцировать от липедемы, которая обычно симметрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная кожа голеней становится похожей на краги). Следует также отличать отеки, связанные с постфлебитическим синдромом, заболеваниями сердца, почек. Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных отделов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отделы конечности. Распознать болезнь помогает анамнез и данные осмотра. Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспалением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосудов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфангиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме. Лечение. Для лечения лимфедемы предложено много способов. Консервативное лечение показано в начальной стадии развития болезни. Рекомендуется спать на кровати с приподнятым ножным концом; днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавливающие конечности эластичные чулки. Рекомендуется периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж, ограничить прием жидкости. В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы. Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни. Цель операции заключается в сохранении функционально полноценной конечности, а не только в косметическом эффекте. В настоящее время применяют: 1. операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности 2. частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны. Для улучшения оттока лимфы производят операцию Томпсона – перемещение длинного, лишенного эпидермиса кожного лоскута (кутис‑субку‑тис) в субфасциальное мышечное пространство на протяжении всей конечности. Полагают, что поверхностные лимфатические сосуды при этой болезни сохраняют проходимость и способны создать условия для оттока лимфы из субфасциального пространства и мышечной ткани. В 80% случаев эта операция дает позитивный результат. С появлением микрохирургической техники открылась возможность для улучшения оттока лимфы с помощью реконструктивных операций на лимфатических сосудах и узлах. Используют два вида операций – создание анастомоза между лимфатическим узлом и близко расположенной ветвью подкожной вены либо создание нескольких прямых лимфовенозных микроанастомозов между магистральными лимфатическими сосудами медиального коллектора и ветвями большой подкожной вены. Результаты операции рас‑ценивают как ободряющие. У ряда больных удается получить заметное улучшение, уменьшение степени лимфостаза. Для уменьшения объема конечности полностью или частично иссекают кожу, фиброзно‑измененную подкожную клетчатку и фасцию. После иссечения подкожной клетчатки свободные лоскуты кожи реплантируют. Операцию выполняют поэтапно. Часто используют продольные разрезы на внутренней поверхности голени, иссекают измененную подкожную клетчатку и избыток кожи на половине окружности голени. Рану зашивают. Через некоторое время аналогичную операцию производят на наружной по‑верхности голени. С помощью этой операции часто удается получить хороший функциональный и косметический результат. Лимфангиомы Лимфангиомы являются врожденными пороками лимфатических сосудов. Они становятся заметными уже в раннем детском возрасте, растут медленно, встречаются редко. По структуре различают капиллярные, кавернозные и кистозные лимфангиомы. Капиллярные лимфангиомы поражают кожу конечностей, состоят из расширенных лимфатических капилляров, выстланных изнутри эндотелием. По внешнему виду они представляют собой мелкие бледные узелки со стекловидной поверхностью. Кожа в зоне расположения лимфангиомы имеет вид апельсиновой корки. Кавернозные лимфангиомы состоят из расширенных лимфатических капилляров и беспорядочно расположенных полостей, выстланных эндотелием и заполненных лимфой. Опухоль прорастает всю толщу кожи, фасцию, мышцы и кости. Наиболее частая локализация – кисти и предплечья. Кожа над лимфангиомой истончена, покрыта прозрачными пузырьками. Опухоль, легко сжимаемая, достигает значительных размеров, обезображивает пораженный сегмент конечности. Кистозная лимфангиома представляет собой флюктуирующую, эластической консистенции опухоль, состоящую из множества полостей, заполненных желтоватой жидкостью. Опухоль располагается чаще в подмышечной области, на шее и других частях тела. Осложнения. При повреждении кожи наблюдается истечение лимфы иногда с образованием лимфатического свища. При инфицировании в зоне расположения опухоли нередко развивается флегмона, рожистое воспаление. Лечение. Обычно прибегают к иссечению опухоли. При обширных диффузных опухолях применяют склеротерапию, электрокоагуляцию, близко‑фокусную рентгенотерапию, при глубоком расположении вблизи крупных сосудов и нервов нередко производят частичное иссечение опухоли. Возможно развитие лимфосаркомы. Злокачественные опухоли в большинстве случаев дают метастазы в лимфатические узлы и в той или иной степени препятствуют оттоку лимфы. Глава 21. Тонкая кишка Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имея длину 5–6 м и диаметр 2,5–4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. Тощая и подвздошная кишка располагаются интраперитонеально, имеют длинную брыжейку, фиксирующую их к задней стенке живота. Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта многослойным цилиндрическим эпителием, имеет множество ворсин, увеличивающих ее всасывательную поверхность. Слизистая оболочка собрана в поперечные (керкринговы) складки, придающие ей характерный вид. Тонкая кишка имеет хорошо выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно‑эвакуаторную функцию. Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верхней брыжеечной артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аркады первого, второго и третьего порядка. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены. Отток лимфы происходит по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, расположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы корня брыжейки. Иннервация тощей и подвздошной кишки осуществляется из верхнего брыжеечного сплетения, в формировании которого принимают участие симпатические и парасимпатические нервы. Функции тонкой кишки: секреторная, эндокринная, моторная, всасывательная, выделительная и иммунокомпетентная. Слизистая оболочка тонкой кишки секретирует в сутки около 1,5–2 л сока, содержащего дисахаридазы, пептидазу, энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нук‑леазу, катепсины, липазу, участвующие в расщеплении пищевого химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот. Эти конечные продукты переваривания пищи всасываются ворсинками слизистой оболочки вместе с водой (до 8,5 л/с) и электролитами. Кроме того, в тощей кишке всасываются жирорастворимые витамины, железо, цинк, кальций, фолаты, а в подвздошной – кобаламин (витамин В12) и желчные кислоты. Последние участвуют в энтеро‑гепатической циркуляции. Продвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной стенки, через которую в просвет кишки могут выделяться соли и некоторые органические вещества. Тонкая кишка секретирует ряд гормонов: секретин, холе‑цистокпнин, соматостатин, вазоинтестинальный пептид (VIP), мотилин, гастрин, гастроинги‑бирующий полипептид (GIP) и другие, участвующие в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной системы. Структурной основой иммунной системы слизистых оболочек является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT), в том числе и тонкой кишки. В этой системе выделяют индуктивные и эффекторные зоны. К. индуктивной зоне относят пейеровы бляшки, где происходит презентация антигена, откуда антигенпрезентирующие клетки и антиген‑реактивные Т‑ и В‑лимфоциты поступают в лимфоциркуляцию, а затем – в кровь. Из крови они мигрируют в собственную пластинку слизистой оболочки (эффекторный отдел). Иммунные реакции опосредуются иммуноглобулином А. Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки 1. Аномалии развития 2. Дивертикулы 3. Нарушения кровообращения (острые и хронические) 4. Воспалительные заболевания 5. Непроходимость кишечника 6. Опухоли • доброкачественные • злокачественные 7. Травмы 8. Свищи 9. Последствия хирургического лечения (синдром "короткой кишки") Аномалии и пороки развития Аномалии развития тонкой кишки являются следствием различных нарушений эмбриогенеза. Условно можно выделить следующие группы: 1. пороки развития кишечной трубки; 2. пороки развития стенки кишки; 3. нарушения обратного развития желточного протока; 4. нарушения вращения (поворота) кишечника. Аномалии развития тонкой кишки наблюдают у 1 на 2500–3000 родившихся детей. Наиболее частыми пороками развития кишечной трубки являются стенозы и атрезии, которые в 95–96% случаев локализуются в области двенадцатиперстной и тонкой кишки (1 на 350–5000 живых новорожденных). При стенозе просвет кишки, как правило, весьма значительно сужен, но всегда сохранен. При атрезии он вовсе отсутствует на большем или меньшем протяжении, и тогда кишка на этом участке имеет вид фиброзного тяжа. Стенозы и атрезии бывают единичными и множественными, а также мембранозными (с отверстием в центре мембраны и без него). К порокам развития стенки кишки относят нейрогенный илеус, при котором просвет кишки сохранен на всем протяжении. Сущность страдания заключается в отсутствии или аномальном развитии парасимпатических нервных сплетений в одном из сегментов тонкой кишки. Вследствие этого участок кишки не перистальтирует, спазмирован и становится препятствием для прохождения кишечного содержимого. Пороки 1‑й и 2‑й групп проявляются симптомами кишечной непроходимости в первые дни жизни ребенка и требуют выполнения срочного хирургического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа химуса по кишке. Желточный проток на ранних этапах эмбриогенеза соединяет кишечную трубку с желточным мешком. В норме к 3‑му месяцу развития плода желточный проток облитерируется и кишечник теряет связь с пупком. В результате нарушений обратного развития желточного протока ребенок может родиться с различными пороками: 1. полный свищ пупка; 2. неполный свищ пупка; 3. киста желточного протока (энтерокистома); 4. меккелев дивертикул. Если проток остается открытым на всем протяжении, то после того, как пуповина отпала, из пупочного кольца начинают отходить жидкое кишечное содержимое и газы, по краю пупочного кольца виден венчик слизистой оболочки красного цвета (полный свищ). В том случае, если проток остается незарашенным лишь на коротком участке около пупка, формируется неполный свищ. Он проявляется свищевым отверстием на дне пупочной ямки, из которого поступает слизистая или серозно‑гнойная жидкость ("мокнущий пупок"). Облитерация просвета протока как у пупка, так и у кишки с сохранением замкнутой полости на участке между ними приводит к образованию истинной кисты в результате секреции слизи (энтерокистома). Незаращение протока у стенки кишки (90% всех аномалий) при облитерации других отделов приводит к формированию дивертикула подвздошной кишки (меккелев дивертикул). Свищи пупка следует дифференцировать от нарушения обратного развития мочевого протока (урахуса). Для этой цели используют фистулографию. При свищах пупка и кистах желчного протока показано хирургическое лечение (удаление этих патологических образований). Аномалии вращения (нарушения поворота, незавершенный поворот) на различных этапах эмбрионального развития приводят к появлению большого числа пороков, частота их – 1 на 500 живых новорожденных. В случае задержки вращения на 6–8‑й неделе эмбриогенеза кишка остается фиксированной к задней брюшной стенке только в одной точке – в месте отхождения верхнебрыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине и нижних отделах брюшной полости, слепая кишка – в эпигастрии или левом подреберье спереди от двенадцатиперстной кишки, а толстая кишка – в левой половине брюшной полости. При задержке вращения на втором этапе (8–10‑я неделя) слепая кишка, распо‑ложенная спереди от двенадцатиперстной, фиксируется здесь к задней брюшной стенке и сдавливает ее просвет. Общая брыжейка тонкой и толстой кишки создают условия для заворота вокруг верхней брыжеечной артерии и развития кишечной непроходимости. Возможно сочетание заворота вокруг общей брыжейки и сдавление двенадцатиперстной кишки тяжами аномальной брыжейки слепой кишки – синдром Ледда. Редким вариантом нарушения вращения кишечника является обратное вращение (т. е. по ходу часовой стрелки). В этих случаях толстая кишка оказывается позади двенадцатиперстной. Возможно сдавление ее и развитие картины непроходимости толстой кишки. Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или чаще хронической кишечной непроходимости кишечника в разные возрастные периоды. Для диагностики используют лучевые методы (обзорная рентгенография, энтерография, ирригография). Хирургическое лечение показано лишь при наличии признаков полного или частичного нарушения пассажа кишечного содержимого. Принципы лечения: устранение препятствия, фиксация мобильного отдела кишечника к задней париетальной брюшине, редко – обходной анастомоз. При острой кишечной непроходимости с развитием гангрены участка кишки нежизнеспособный участок резецируют. Исходы лечения в настоящее время стали хорошими: если 50 лет назад послеоперационная выживаемость новорожденных составляла 10%, то сейчас – более 90%. |