ххх. Isbn 5225009204 Аннотация
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Глава 22. Червеобразный отросток Червеобразный отросток (аппендикс) у детей является своеобразным коническим дивертикулом слепой кишки, образовавшимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на 2,5 см ниже илеоцекального клапана, там, где сходятся три ленты продольных мышц. Локализация отростка в брюшной полости зависит от положения купола слепой кишки (рис. 22.1). Он может находиться под печенью, в малом тазу в правой или левой подвздошных областях. Червеобразный отросток фиксирован лишь в области основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрелка, располагаться в любой точке окружности. Выделяют следующие положения отростка: медиальное (над или под подвздошной кишкой) – 7–9 %; промонториальное (у мыса крестца) – 4–8 %, тазовое (в малом тазу, соседствуя с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее придатками) – 15–20 %. Нередко его находят лежащим вдоль подвздошных сосудов – 2–4 % или между наружной стенкой слепой кишки и париетальной брюшиной бокового канала – 3–5 %, чаще – позади слепой кишки (ретроцекально) – 12–15 %. Ретроцекальное положение в свою очередь подразделяют на интраперитонеальное (9–10 %), ретроперитонеальное (3–5 %) и интрамуральное (в стенке слепой кишки) – 0,1 %. При высоком положении слепой кишки аппендикс может располагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой доли печени и дна желчного пузыря – 0,4–2,0 %. При колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным отростком находится в малом тазу. Вследствие порока развития (мальротация, незавершенный поворот кишечника) слепая кишка и отросток могут располагаться впереди желудка под печенью, а при обратном расположении внутренних органов (situs viscerus inversus) – в левой подвздошной ямке (0,1 % наблюдений). Левостороннее положение может быть обусловлено и мобильной слепой кишкой, имеющей длинную брыжейку. Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаметром 6–8 мм. Его длина варьирует от 1 до 30–40 см (в среднем 5–10 см). Описаны аномалии аппендикса: удвоение (полное и частичное) и утроение, причем полное удвоение отростка может сопровождаться еще и удвоением слепой кишки, а утроение связано, как правило, с множественными аномалиями развития других органов и систем. Чаще всего отросток со всех сторон покрыт брюшиной (интраперитонеальное расположение) и имеет брыжейку, в которой проходят сосуды (a. appendicularis, сопровождающие ее вены и лимфатические сосуды) и нервы (ветви верхнего брыжеечного сплетения). Редко брыжейка отсутствует, и тогда сосуды и нервы проходят под висцеральной брюшиной. У женщин от основания отростка к правой широкой связке матки идет складка брюшины (lig. appendicoovaricum, связка Кладо), в которой проходят лимфатические и кровеносные сосуды. Это создает анатомические условия для распространения инфекции с больного органа на здоровый. Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Серозный покров переходит на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является продолжением ее продольных и циркулярных мышц. Подслизистый слой образует соединительная ткань, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. В подслизистом слое имеется большое количество лимфатических фолликулов, появляющихся через 2 нед после рождения. Затем число их прогрессивно возрастает, достигая 200–600 к 10–20 годам. Иногда фолликулы могут сливаться между собой, образуя разной величины фолликулярные бляшки ("Аппендикс – миндалина брюшной полости", – Сали). После 30 лет количество фолликулов уменьшается, а к 60 годам они полностью исчезают. Прогрессирующая атрофия лимфоидной ткани протекает одновременно с фиброзом стенки отростка и частичной или полной облитерацией его просвета. Слизистая оболочка отростка выстлана цилиндрическим эпителием, имеет множество складок, образуя глубокие крипты и лакуны. На ее поверхности открываются многочисленные протоки трубчатых желез, вырабатывающих слизь. Червеобразный отросток сообщается со слепой кишкой узким отверстием, имеюдцим иногда полулунные складки слизистой оболочки – заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опорожняется от попавшего в него кишечного содержимого ("Аппендикс – мусорный ящик брюшной полости"). Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из a.ileocolica, являющейся ветвью a.mesenterica sup. Конечная ее ветвь – артерия червеобразного отростка (a.appendicularis) – отходит обычно одним, реже несколькими стволиками и проходит в его брыжейке. Важно отметить, что сама аппендикулярная артерия и ее ветви в 60 % случаев являются функционально сосудами конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошноободочной артерии. Отток венозной крови происходит через v.ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем – в воротную вену. Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфатические узлы, расположенные в области илеоцекального угла, затем – в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Имеется развитая сеть анастомозов с лимфатическими узлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии). Аппендикс иннервируют веточки блуждающего нерва и ветви симпатических нервов, идущих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. Мейсснеровское и ауэрбаховское сплетения, расположенные в стенке отростка, осуществляют автономное обеспечение моторной и секреторной функций. Значительное количество кровеносных, лимфатических и нервных элементов в стенке отростка свидетельствует о его активном функционировании. Считают, что он является рецепторным органом, контролирующим по принципу обратной связи полноту ферментного расщепления продуктов питания путем оценки степени антигенности химуса. Предполагают, что лимфоидная ткань в его стенке имеет способность к антителообразованию, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция). На практике целесообразно выделять илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой и толстой кишки. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, аппендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представляющий собой две складки слизистой оболочки, препятствующие рефлюксу содержимого толстой кишки в тонкую. Острый аппендицит Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7–12 % населения высокоразвитых стран. Риск заболевания уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15 %, а в возрасте 50 лет – всего 2 %. Среди больных острым аппендицитом 75 % составляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15–19 лет. В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30–50 %. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко. Острый аппендицит – вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным показаниям (10–30 % больных) и первая – по количеству выполняемых неотложных операций (от 60 до 80 %). Этиология. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания. Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встречается реже (6–8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки). У ВИЧ‑инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефицита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, микобактерией туберкулеза, а также Entamoeba hystolytica. В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности микробной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты. К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых волокон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса – феколитов (каловых камней). Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20–35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц старше 40–50 лет), реже – инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ‑инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская). Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1–0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока. При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо‑ и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление. Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL‑1, IL‑6, TNF – фактор некроза опухоли, PAF – фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс. Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка – артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены. Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает окклюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно‑некротические изменения. После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным. В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспаление (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный перитонит. Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата – конгломерата спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс. При гангрене червеобразного отростка некротический процесс переходит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05 %) и одно из самых тяжелых осложнений острого аппендицита. Большинством хирургов принята следующая классификация аппендицита. 1. Острый неосложненный аппендицит: • катаральный (простой, поверхностный), • деструктивный (флегмонозный, гангренозный). 2. Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит. 3. Хронический аппендицит (первично‑хронический, резидуальный, рецидивирующий). Патологоанатомическая картина. Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической тактики важно правильно оценить патологоанатомические изменения червеобразного отростка и окружающих его органов. Эту оценку проводят в несколько этапов: 1. осмотр, объективное и инструментальное исследование до операции; 2. осмотр отростка и окружающих его тканей во время операции до аппендэктомии; 3. изучение препарата после рассечения аппендикса по длине после операции; 4. гистологическое исследование участков стенки удаленного органа. На первых трех этапах морфологические изменения оценивает оперирующий хирург, а на заключительном – патологоанатом. При простом (поверхностном) аппендиците отросток незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко – инородные включения. При гистологическом исследовании выявляют один или несколько очагов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяющимся в виде клина на глубоколежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашоффа). При отсутствии первичного аффекта находят поверхностное серозно‑гнойное воспаление. По мнению морфологов, такого рода изменения неспецифичны и редко обусловлены первичным воспалением отростка. При флегмонозно м аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно‑бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, покрыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое. Микроскопически в стенке отростка обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов; слизистая оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости отростка называют эмпиемой. Гангренозны й аппендицит макроскопически проявляется наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно‑зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса содержится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференцируются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена. Микроскопически определяется типичная картина некроза. Отличительной особенностью перфоративного аппендицита является наличие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ее гнойного расплавления или некроза. На участках некроза отросток имеет грязно‑зеленый цвет, из перфоративного отверстия (иногда их бывает несколько) поступает содержимое (феколиты, зловонный ихорозный гной). Клиническая картина и диагностика. Диагностика и лечение больных с острой болью в животе остается одним из трудных бастионов классического искусства врачевания. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна и зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка, особенностей локализации аппендикса в брюшной полости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, наличия или отсутствия осложнений сопутствующих заболеваний. Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1–3 ч) интенсивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера‑Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного принять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами). Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка. Хотя локальная боль в правом нижнем квадранте живота наблюдается более чем у 90 % больных, эпигастральная фаза начала болезни встречается только у 70 %, а симптом перемещения боли сверху вниз и вправо – лишь у 50 % пациентов. Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпимая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она достигает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окончаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее распространением на другие отделы живота. В типичных случаях боль при остром аппендиците не иррадиирует, за исключением тех наблюдений, когда отросток тесно предлежит к другим внутренним органам (желчный пузырь, прямая кишка, мочеточник, мочевой пузырь). Вовлечение в воспалительный процесс стенок этих органов при атипической локализации воспаленного отростка обусловливает характерную для этих органов отраженную боль. Через несколько часов после начала "абдоминального дискомфорта" у большинства больных (80 %) появляется тошнота, сопровождающаяся одно‑ или двукратной рвотой (наблюдается у 60 % больных, чаще у детей). Тошнота и рвота у больных аппендицитом возникают уже на фоне боли в животе. Появление рвоты до развития болевого синдрома делает диагноз острого аппендицита маловероятным. Как правило, у большинства больных (90 %) наблюдается анорексия. В случае, если аппетит сохраняется, диагноз воспаления червеобразного отростка проблематичен. Важным и постоянным признаком острого аппендицита является задержка стула (30–40 %), обусловленная парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине. В редких случаях (12–15 %) больные отмечают жидкий одно‑ либо двукратный стул или тенезмы. Эти расстройства чаще проявляются при медиальном (воспаленный аппендикс раздражает брыжейку тонкой кишки и вызывает усиленную перистальтику) и тазовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) положениях червеобразного отростка. У 50 % больных в течение первых суток заболевания отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,2–37,6°С). Важно отдавать себе отчет в том, что в начальной стадии заболевания лихорадка у больных не развивается. Высокая температура (более 38°С), особенно в первые сутки, указывает или на развитие осложнений аппендицита, или на другое, чаще инфекционное заболевание. Считают, что для острого аппендицита свойственна определенная последовательность в появлении симптомов: 1. боль в эпигастрии или околопупочной области; 2. анорексия, тошнота, рвота; 3. локальная болезненность и защитное напряжение мышц при пальпации живота в правой подвздошной области; 4. повышение температуры тела; 5. лейкоцитоз. У больных пожилого и старческого возраста эту последовательность симптомов наблюдают лишь в 25 % случаев, а у детей старше 6 лет – в 60 %. |