ЛЕКЦИЯ Терапия. ИБС. Стенокардия. Ишемическая боле3нь сердца термин ишемическая болезнь сердца
 Скачать 2.34 Mb.
|
|
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕ3НЬ СЕРДЦА Термин «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - ИБС (синоним «КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - КБС) предложен комитетом экспертов всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1962 году. «ИШЕМИЯ» - ISCHAEMIA (от греч. ISCHО - задерживать, останавливать; HAIMA - КРОВЬ)- такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное малокровие, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока в данный момент, количеством поступающего с кровью кислорода - с другой Основные факторы риска
Сахарный диабет влияет на риск так же, как и наличие сердечно-сосудистого заболевания в aнaмнeзe. Высокое содержание холестерина ЛПВП (более 60 мг\дл) расценивается как благоприятный фактор, уменьшающий риск. РИСУНОК 1 А  теросклеротическая бляшка с признаками ремоделирования, с выпячиванием сосудистой стенки в наружном направлении. Увеличение размеров фиброзной бляшки за счет кровоизлияний (1) и отложения солей кальция (2).С  рез сосуда через атеросклеротическую бляшку. Выраженное уменьшение просвета в структуре липидного ядра можно обнаружить следы гематомы.С  хема увеличения размеров атеросклероти-ческой бляшки при кровоизлиянии. Это может приводить к увеличению размеров бляшки различной степени. Отек и диапедезное кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку коронарной артерии приводят к увеличению объема бляшки. Окраска по Массону. Х 200. Эритроциты и ГМК красного цвета, волокнистые структуры синие. П  роцессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- иPDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Т-клетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток. Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений. П  оперечный срез левой коронарной артерии в участке поврежденной атеросклеротической бляшки.Растрескивание фиброзной покрышки с образованием глубокого дефекта (стрелки), проникающего в некротизированную сердцевину. В  ыраженная клеточная реакция, подобная воспалению, в области основания (ложа) атеросклеротической бляшки коронарной артерии. Клеточные инфильтраты состоят из гладкомышечных клеток, макрофагов, пенистых клеток, Т-лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200.  Активация тромбоцитов циркулирующей крови и формирование фибринового сгустка.  КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕ3НИ СЕРДЦА 1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1.1. Стенокардия напряжения 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV) 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения 2.2. Спонтанная (особая)стенокардия 3. ИНФАРКТ МИОКАРДА 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда 3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда 4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ 5. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы) 6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии) КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС
БЕ3БОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
«ОГЛУШЕННЫЙ» МИОКАРД Общие сведенияОпределение: преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии. Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии «механической оглушенности» - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель. Диагностика: говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно - нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронноэмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики исследуют сократимость ЛЖ во время инфузии добутамина. Лечение Восстановление перфузии с последующим наблюдением  ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Комитет экспертов В03, 1959) 1. Характер боли сжимающий или давящий. 2. Локализация боли за грудиной или в предсердечной области по левому краю грудины. 3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки. 4. Длительность боли не превышает 10 мин. 5. Быстрый и полный эффект после приема нитроглицерина. К критериям, помогающим усомниться в ангинозной причине боли, относятся [Уайт П.Д., 1960]: 1. Острый, режущий или колющий характер боли. 2. Пульсирующая боль. 3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль. 4. Боль очень длительная, в течение 30 мин и более, если при этом нет коронарного тромбоза или продолжительных напряжений, таких как физическая нагрузка, возбуждение или тахикардия. 5. Появление дискомфорта во время еды или в покое при положении сидя, но не при физических усилиях и не в положении лежа на спине. 6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях. 7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы. 8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании. 9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли. 10. Множество других симптомов, сопровождающих боль. ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ1. Эквиваленты боли (одышка, арumмuя, покашливание, дuскомфорm в обласmu сердца u т.д.) 2. Изменение локализации боли (лопаmка, плечо, предплечье, кисть, нижняя челюсmь, шея, надчревная обласmь u т.д.) 3. Увеличение продолжительности боли (повышение АД увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение, варuанmная сmенокардuя). ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СТЕНОКАРДИИ 1 Регистрация ЭКГ в покое Диагностическое значение невелико. Нет специфических признаков ишемии миокарда. 2. Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии. Депрессия сегмента ST на 2 мм и более или подъем сегмента ST. 3. Длительное мониторирование ЭКГ. Позволяет определить частоту возникновения ишемии миокарда, ее продолжительность, причины появления, зарегистрировать эпизоды без болевой ишемии миокарда. 4. Проба с физической нагрузкой. ВЭМ или тредмuл. 5.Чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС). 6. Фармакологические пробы. Пробы с дuпuрuдамолом, uзопретеренолом; реже с калuем, обзuданом, нuтроглuцерuном, эргометрuном. 7. Радионуклидные методы. Сцuнтuграфuя с Таллuем-201 и радuонуклuдная вентрuкулографuя. 8. Нагрузочная эхография (стресс-эхография). 9. Коронарная ангиография. Изменения ЭКГ при функциональных пробах  Сначала, как правило, отмечается косовосходящее снижение сегмента SТ, затем горизонтальное, а после этого (обычно в восстановительном периоде) – может наблюдаться косони сходящая депрессия сегмента SТ. Кроме этого, признаки ишемии миокарда могут проявляться в виде подъема сегмента SТ (трансмуральная ишемия) или инверсии волны «U». Эхокардиограмма в М-режиме во время выполнения больным физической нагрузки.  А - в покое, Б - нагрузка 300 кг м/мин 1-я минута, В - 300 кг м/мин 2-я минута - снизилась амплитуда систолического движения миокарда задней стенки ЛЖ, Г - 300 кг м/мин 3-я минута - появились смещение сегмента SТ и ангинозная боль, Д - нагрузка прекращена, восстановилось нормальное сокращение миокарда задней стенки. Нарушение сокращения миокарда предшествует появлению смещения сегмента SТ и ангинозной боли.  Атеросклеротический стеноз основного ствола левой коронарной артерии. Стенозирующая бляшка (стрелка) в области устья артерии. Резко суженный просвет той же артерии на поперечном срезе (1).  Ангиограмма левой коронарной артерии. Стрелкой отмечен стеноз основного ствола.  Ангиограмма правой коронарной артерии. Протяженное диффузное поражение. На границе проксимального и среднего отделов артерия суживается до 70% (а); у места отхождения правожелудочковой ветви по ходу артерии (б) сужение достигает 90-95%; в среднем и дистальном от делах артерия сужена на 60-75%, имеет неровные контуры. А  нгиограмма левой коронарной артерии. Локальный эксцентрический стеноз в среднем отделе передней межжелудочковой ветви (а). Протяженность стеноза 5 мм, степень сужения - 90-95%. Автоматизированный компьютерный количественный анализ ангиограмм (ОСА). Программа позволяет быстро оценить протяженность и степень сужения, рассчитать референсный диаметр артерии, площадь атеросклеротической бляшки, гидродинамическое сопротивление в месте стеноза. Ангиограммы больного спонтанной стенокардией. А - исходная  Б - во время приступа стенокардии. Регистрируется спонтанно возникший спазм в проксимальном отделе передней Нисходящей коронарной артерии. Стрелкой показано место спазма артерии. Э  КГ того же больного: А - исходная, Б - во время ангинозного приступа регистрируется подъем сегмента ST в отведениях V3 -V4, В - после купирования ангинозного приступа.  Основные показания к проведению коронароангиографии: 1) Подготовка к баллонной коронарной ангиопластике или коронарному шунтированию при стабильной или нестабильной стенокардии, не поддающихся медикаментозному лечению; 2) Диагностика ИБС при противоречивых результатах нагрузочных проб; 3) Резко положительные результаты нагрузочных проб (высокий риск осложнений) независимо от выраженности жалоб. Патофизиологические механизмы острого коронарного синдрома  Повреждение бляшки может сопровождаться образованием различных по величине тромбов. Клинические проявления зависят от локализации поврежденной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии и от калибра артерии.  СТЕНОКАРДИЯ. НЕОТПОЖНАЯ ПОМОЩЬ. СТАНДАРТ
МЕХАНИ3М АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕИСТВИЯ НИТРОГЛИЦЕРИНА  ХИРУРГИЧЕСКИ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБС Аортокоронарное шунтирование, чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика применяются по специальным показаниям. К ним относятся:
E.A. Caracciolo и соавт. (1995), сравнив выживание за 15 лет 1153 больных ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование, и 331 больного, лечившихся консервативно, отметили значительное повышение выживаемости после аортокоронарного шунтирования только в группе больных с исходно нарушенной систолической функцией левого желудочка. ПОКА3АНИЯ К АОРТОКОРОНАРНОМУ ШУНТИРОВАНИЮ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ
|