Главная страница
Навигация по странице:

  • «ОГЛУШЕННЫЙ» МИОКАРД

  • ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ

  • Изменения ЭКГ при функциональных пробах

  • Патофизиологические механизмы острого коронарного синдрома

  • МЕХАНИ3М АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕИСТВИЯ НИТРОГЛИЦЕРИНА

  • ПОКА3АНИЯ К АОРТОКОРОНАРНОМУ ШУНТИРОВАНИЮ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ

  • ЛЕКЦИЯ Терапия. ИБС. Стенокардия. Ишемическая боле3нь сердца термин ишемическая болезнь сердца


    Скачать 2.34 Mb.
    НазваниеИшемическая боле3нь сердца термин ишемическая болезнь сердца
    АнкорЛЕКЦИЯ Терапия. ИБС. Стенокардия.doc
    Дата24.04.2017
    Размер2.34 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЛЕКЦИЯ Терапия. ИБС. Стенокардия.doc
    ТипДокументы
    #4438
    КатегорияМедицина

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕ3НЬ СЕРДЦА
    Термин «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - ИБС (синоним «КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - КБС) предложен комитетом экспертов всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1962 году.

    «ИШЕМИЯ» - ISCHAEMIA (от греч. ISCHО - задерживать, останавливать; HAIMA - КРОВЬ)- такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное малокровие, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока в данный момент, количеством поступающего с кровью кислорода - с другой

    Основные факторы риска


    • Курение та6ака

    • Артериальная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм РТ.СТ. или нормальное артериальнос давление нa фоне приема антигипертензивных препаратов)

    • Высокий уровень общего холестерина и холестерина АНП (<40 мг/ дл)

    • Низкий уровень холестерина АВП (<40 мr/дл)

    • Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин - до 65 лет)

    • Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет)

    Сахарный диабет влияет на риск так же, как и наличие сердечно-сосудистого заболевания в aнaмнeзe.

    Высокое содержание холестерина ЛПВП (более 60 мг\дл) расценивается как благоприятный фактор, уменьшающий риск.
    РИСУНОК 1
    Атеросклеротическая бляшка с признаками ремоделирования, с выпячиванием сосудистой стенки в наружном направлении. Увеличение размеров фиброзной бляшки за счет кровоизлияний (1) и отложения солей кальция (2).


    Срез сосуда через атеросклеротическую бляшку. Выраженное уменьшение просвета в структуре липидного ядра можно обнаружить следы гематомы.

    Схема увеличения размеров атеросклероти-ческой бляшки при кровоизлиянии. Это может приводить к увеличению размеров бляшки различной степени.



    Отек и диапедезное кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку коронарной артерии приводят к увеличению объема бляшки. Окраска по Массону. Х 200. Эритроциты и ГМК красного цвета, волокнистые структуры синие.

    Процессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- иPDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Т-клетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток.




    Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений.

    Поперечный срез левой коронарной артерии в участке поврежденной атеросклеротической бляшки.

    Растрескивание фиброзной покрышки с образованием глубокого дефекта (стрелки), проникающего в некротизированную сердцевину.


    Выраженная клеточная реакция, подобная воспалению, в области основания (ложа) атеросклеротической бляшки коронарной артерии. Клеточные инфильтраты состоят из гладкомышечных клеток, макрофагов, пенистых клеток, Т-лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200.



    Активация тромбоцитов циркулирующей крови и формирование фибринового сгустка.





    КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕ3НИ СЕРДЦА

    1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

    2. СТЕНОКАРДИЯ

    2.1.1. Стенокардия напряжения

    2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV)

    2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

    2.2. Спонтанная (особая)стенокардия

    3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

    3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда

    3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

    4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

    5. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)

    6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)


    КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС

    Синдром

    Описание

    Сmенокардuя

    Сmабuльная сmенокардuя

    Вариантная сmенокардuя


    «Немая» uшемuя

    Дискомфорт в грудной клетке и прилежащих анатомических структурах, вызываемый острой ишемией миокарда

    Хронический тип преходящtй ишемии, провоцируемый физической активностью или эмоциями и купируемый в течение нескольких минут в покое; эпизоды стенокардии часто ассоциируются с преходящей депрессией сегмента ST, но стойкие повреждения миокарда при этом не развиваются. В зависимости от тяжести выделяют 4 функциональных класса.

    Типичная стенокардия, обычно покоя, которая развивается из-за спазма коронарных артерий, а не вследствие увеличения потребности миокара в кислороде; эпизоды часто сопровождаются транзиторными колебаниями сегмента ST (обычно элевация).

    Бессимптомные эпизоды ишемии миокарда; могут быть выявлены при мониторирировании ЭКГ или с помощью других инструментальных методов

    (пробы с физической нагрузкой, стресс-визуализация миокарда).

    БЕ3БОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА


    Общие проявления


    Лечение

    Возможныи механизм: повышение болевого порога. Признаки ишемии регист­рируют раньше (при меньших ЧСС и АД), чем появляется стенокардия. Опреде­ленную роль в возникновении безболевой ишемии, вероятно, играет динамиче­ская обструкция (спазм коронарной артерии). При многих формах ИБС, по дан­ным холтеровского мониторинга ЭКГ, преходящая ишемия миокарда в большин­стве случаев протекает бессипмтомно.

    Клинические проявления: так как безболевую ишемию часто выявляют при проведении нагрузочной пробы или ЭКГ, первым проявлением её могут быть дисфункция ЛЖ, аритмии или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще возникает по утрам. Eй особенно подвержены пожилые и больные сахарным диабе­том. По меньшей мере 15% ИМ с патологическим зубцом Q протекают бессим­птомно (преимущественно у женщин, пожилых и больных сахарным диабетом).

    Прогноз: безболевая ишемия - плохой прогностический признак независимо от того, есть стенокардия или нет. В какой мере лечение улучшает прогноз, пока не­ясно.

    Проводят нагрузочную пробу для подтверждения диагноза и определения рис­ка и назначают аспирин.

    Устранение провоцирующих факторов, коррекция факторов риска ИБС. Режим двигательной активности такой же, как при стенокардии напряжения.

    Показаны нитраты в сочетании с антагонистами кальция и/или β-адреноблокато­рами; эффективность терапии оценивают с помощью нагрузочной пробы или хол­теровского мониторинга ЭКГ.

    Возникновение ишемии (в том числе безболевой) на фоне терапии при неста­бильной стенокардии или после ИМ - плохой прогностический признак. В подобных случаях показана экстренная КАГ с последующей БКА или КШ.



    «ОГЛУШЕННЫЙ» МИОКАРД

    Общие сведения


    Определение: преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии.

    Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии «механической оглушенности» - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

    Диагностика: говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно - нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно­эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики исследуют сократимость ЛЖ во время инфузии добутамина.

    Лечение

    Восстановление перфузии с последующим наблюдением






    ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ

    (Комитет экспертов В03, 1959)
    1. Характер боли сжимающий или давящий.

    2. Локализация боли за грудиной или в предсердечной области по левому краю грудины.

    3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки.

    4. Длительность боли не превышает 10 мин.

    5. Быстрый и полный эффект после приема нитроглицерина.

    К критериям, помогающим усомниться в ангинозной причине

    боли, относятся [Уайт П.Д., 1960]:

    1. Острый, режущий или колющий характер боли.

    2. Пульсирующая боль.

    3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль.

    4. Боль очень длительная, в течение 30 мин и более, если при этом нет коронарного тромбоза или продолжительных напряжений, таких как физическая нагрузка, возбуждение или тахикардия.

    5. Появление дискомфорта во время еды или в покое при положении сидя, но не при физических усилиях и не в положении лежа на спине.

    6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях.

    7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы.

    8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании.

    9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли.

    10. Множество других симптомов, сопровождающих боль.

    ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ


    1. Эквиваленты боли (одышка, арumмuя, покашливание, дuскомфорm в обласmu сердца u т.д.)

    2. Изменение локализации боли (лопаmка, плечо, предплечье, кисть, нижняя челюсmь, шея, надчревная обласmь u т.д.)

    3. Увеличение продолжительности боли (повышение АД увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение, варuанmная сmенокардuя).
    ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СТЕНОКАРДИИ
    1 Регистрация ЭКГ в покое

    Диагностическое значение невелико. Нет специфических признаков ишемии миокарда.

    2. Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии.

    Депрессия сегмента ST на 2 мм и более или подъем сегмента ST.

    3. Длительное мониторирование ЭКГ.

    Позволяет определить частоту возникновения ишемии миокарда, ее продолжительность, причины появления, зарегистрировать эпизоды без болевой ишемии миокарда.

    4. Проба с физической нагрузкой.

    ВЭМ или тредмuл.

    5.Чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС).

    6. Фармакологические пробы.

    Пробы с дuпuрuдамолом, uзопретеренолом; реже с калuем, обзuданом, нuтроглuцерuном, эргометрuном.

    7. Радионуклидные методы.

    Сцuнтuграфuя с Таллuем-201 и радuонуклuдная вентрuкулографuя.

    8. Нагрузочная эхография (стресс-эхография).

    9. Коронарная ангиография.


    Изменения ЭКГ при функциональных пробах



    Сначала, как правило, отмечается косовосходящее снижение сегмента SТ, затем ­горизонтальное, а после этого (обычно в восстановительном периоде) – может наблюдаться косони сходящая депрессия сегмента SТ. Кроме этого, признаки ише­мии миокарда могут проявляться в виде подъема сегмента SТ (трансмуральная ишемия) или инверсии волны «U».
    Эхокардиограмма в М-режиме во время выполнения больным физической нагрузки.



    А - в покое, Б - нагрузка 300 кг м/мин 1-я минута, В - 300 кг м/мин 2-я минута - снизилась амплитуда систолического движения миокарда задней стенки ЛЖ, Г - 300 кг м/мин 3-я минута - появились смещение сегмента SТ и ангинозная боль, Д - нагрузка прекращена, восстановилось нормальное сокращение миокарда задней стенки. Нарушение сокращения миокарда предшествует появлению смещения сегмента SТ и ангинозной боли.


    Атеросклеротический стеноз основного ствола левой коронарной артерии. Стенозирующая бляшка (стрелка) в области устья артерии. Резко суженный просвет той же артерии на поперечном срезе (1).



    Ангиограмма левой коронарной артерии. Стрелкой отмечен стеноз основного ствола.




    Ангиограмма правой коронарной артерии. Протяженное диффузное поражение. На границе проксимального и среднего отделов артерия суживается до 70% (а); у места отхождения правожелудочковой ветви по ходу артерии (б) сужение достигает 90-95%; в среднем и дистальном от делах артерия сужена на 60-75%, имеет неровные контуры.


    Ангиограмма левой коронарной артерии. Локальный эксцентрический стеноз в среднем отделе передней межжелудочковой ветви (а). Протяженность стеноза 5 мм, степень сужения - 90-95%. Автоматизированный компьютерный количественный анализ ангиограмм (ОСА). Программа позволяет быстро оценить протяженность и степень сужения, рассчитать референсный диаметр артерии, площадь атеросклеротической бляшки, гидродинамическое сопротивление в месте стеноза.





    Ангиограммы больного спонтанной стенокардией.

    А - исходная


    Б - во время приступа стенокардии. Регистрируется спонтанно возникший спазм в проксимальном отделе передней Нисходящей коронарной артерии. Стрелкой показано место спазма артерии.


    ЭКГ того же больного: А - исходная,

    Б - во время ангинозного приступа регистрируется подъем сегмента ST в отведениях V3 -V4,

    В - после купирования ангинозного приступа.




    Основные показания к проведению коронароангиографии:

    1) Подготовка к баллонной коронарной ангиопластике или коронарному шунтированию при стабильной или нестабильной стенокардии, не поддающихся медикаментозному лечению;

    2) Диагностика ИБС при противоречивых результатах нагрузочных проб;

    3) Резко положительные результаты нагрузочных проб (высокий риск осложнений) независимо от выраженности жалоб.

    Патофизиологические механизмы острого коронарного синдрома



    Повреждение бляшки может сопровождаться образованием различных по величине тромбов. Клинические проявления зависят от локализации поврежденной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии и от калибра артерии.



    СТЕНОКАРДИЯ. НЕОТПОЖНАЯ ПОМОЩЬ. СТАНДАРТ


    1.При ангиозном приступе


    • удобно усадить больного с опущенными ногами

    • нитроглицерин - таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при непереносимости нитроглицерина - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса

    • физический и эмоциональный покой

    • коррекция артериального давления и сердечного ритма

    2.В зависимости от степени выражен-ности боли, возраста,

    состояния(не затягивая,приступ!)

    фентанил (0,05-0,1 мг) или промедол (10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или анальгин (2,5) с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно мед­ленно или дробно



    3.При затянувшемся приступе стенокардии.

    • оксигенотерапия

    • при стенокардии напряжения - анаприлин 10­

    • 40 мг под язык

    • при вариантной стенокардии - нифедипин 10 мг под язык или в каплях внутрь

    • ацетилсалициловая кислота 0,25 г внутрь, разжевать

    4.При брадикардии

    1 мг атропина внутривенно

    5. При желудочковых экстрасистолах 3-5-й градации

    лидокаин внутривенно медленно 1-1,5 мг/кг и каждые 5 мин по 0,5-0,75 мг/кг до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг

    6. По показаниям

    специальные меры профилактики фибрилляции желудочков

    7.При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокард

    госпитализировать после возможной стабили­зации состояния



    Основные опасности и осложнения

    • острый инфаркт миокарда

    • артериальная гипертензия

    • острые нарушения сердечного ритма или проводимости

    • рецидив ангиозной боли

    • острая сердечная недостаточность

    • нарушение дыхания при введении наркотиче­ских анальгетиков


    МЕХАНИ3М АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕИСТВИЯ НИТРОГЛИЦЕРИНА



    ХИРУРГИЧЕСКИ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБС
    Аортокоронарное шунтирование, чрезкожная транслюминальная коронарная ан­гиопластика применяются по специальным показаниям.

    К ним относятся:

    1. Стеноз ствола левой коронарной артерии.

    2. Поражение трех коронарных артерий с фракцией выброса левого желудочка ниже 50%.

    3. Стенокардия, рефрактерная к терапии максимально переносимыми дозами двух - трех антиангинальных средств.

    4. Легко индуцируемая ишемия, особенно в сочетании с нарушениями сердечного ритма или проводимости.

    E.A. Caracciolo и соавт. (1995), сравнив выживание за 15 лет 1153 больных ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование, и 331 больного, лечившихся консервативно, отметили значительное повышение выживаемости после аортокоронарного шунтирования только в группе больных с исходно нарушенной систо­лической функцией левого желудочка.
    ПОКА3АНИЯ К АОРТОКОРОНАРНОМУ ШУНТИРОВАНИЮ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ

    Показания


    Улучшение выживаемости

    Тяжелая стенокардия, не поддающаяся максимально интенсивной медикаментозной терапии

    Только у отдельных категорий больных


    Стеноз ствола левой коронарной артерии

    Да

    Проксимальный стеноз трех основных артерий, особенно при наличии дисфункции левого желудочка (умеренной)

    Да






    написать администратору сайта