Тактика медицинской сестры при оказании помощи пациентам с гипертоническим кризом. Тактика медицинской сестры при оказании помощи пациентам с гипер. Исследование результатов анкетирования пациентов с гипертоническим кризом 34 Цель выявить осведомленность о гипертонической болезни среди пациентов кардиологического

• Название: Исследование результатов анкетирования пациентов с гипертоническим кризом 34 Цель выявить осведомленность о гипертонической болезни среди пациентов кардиологического
• Анкор: Тактика медицинской сестры при оказании помощи пациентам с гипертоническим кризом
• Дата: 04.04.2023
• Размер: 226.9 Kb.
• Имя файла: Тактика медицинской сестры при оказании помощи пациентам с гипер.docx
• Тип: Исследование; #1035684
• страница: 2 из 7

База исследования: пациенты реанимации и интенсивной терапии кардиологического отделения БУ «Новочебоксарская городская больница» Минздрава Чувашии.

Структура исследования: выпускная квалификационная работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка использованных источников, приложений.

Глава 1. Гипертонический криз: теоретические аспекты и роль медицинской сестры в его профилактике

1.1 Этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика гипертонического криза

Гипертония (артериальная или истинная гипертензия) – это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы.

Гипертоническая болезнь – патология сердечно–сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10–20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков.

Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения. Ведущее проявление гипертонической болезни – стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств.

Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140–160 мм рт. ст. и диастолического – свыше 90—95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Два основных критерия ГК:

1) стойкое повышение АД

2) развитие мозговой и коронарной недостаточности.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях.

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико–анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д.

По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертония или гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с первичными органическими повреждениями органов и систем.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии – это формы повышения артериального давления, причинно связанные с определенными заболеваниями внутренних органов (заболевания почек, эндокринной системы и пр.). Вторичная артериальная гипертензия нуждается в ином лечении, нежели первичная. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает повышенным артериальное давление (независимо от возраста) более 139/89 мм рт. ст.

Этиология данного заболевания еще не до конца изучена. Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:

– стрессы;

– особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания);

– систематическое употребление алкоголя;

– курение;

– избыток соли;

– алиментарное ожирение;

– наследственность;

– травмы черепа;

– чрезмерное употребление крепкого кофе.

Стресс приводит к повышению в крови уровня адреналина и норадреналина, это ведет к высокому сердечному выбросу, спазму сосудов, росту периферического сопротивления в сосудах. В почках высокая активность симпатической НС стимулирует высвобождение ренина. Ренин переводит ангиотензионоген в ангиотензин I, который превращается в ангиотензин под влиянием АПФ (ангиотензинпревращий фермент).

Ангиотензин II стимулирует секрецию альдестерона (гормона надпочечников) и вазопрессина (антидиуретического гормона в гипоталямусе). Под их влиянием усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и снижается реабсорбция калия, что ведет к отеку стенки сосудов, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК). Это факторы, повышающие АД. Ангиотензин II вызывает гипертрофию миокарда, мышечной оболочки артерий и еще больше повышает АД. Активность депрессорной системы почек снижается вследствие снижения синтеза вазодилятирующих простагландинов, что приводит к стабилизации высокого АД.

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

– Оптимальное АД – < 120/80 мм рт. ст.

– Нормальное АД – 120–129 /84 мм рт. ст.

– Погранично нормальное АД – 130–139/85–89 мм рт. ст.

– Артериальную гипертензию I степени – 140—159/90—99 мм рт. ст.

– Артериальную гипертензию II степени – 160—179/100—109 мм рт. ст.

– Артериальную гипертензию III степени – более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

– Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.

– Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.

– Тяжелого течения – диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов–мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) – АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160–179/95–114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) – АД в пределах 180–209/115–124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200–300/125–129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно–сосудистой системы.

Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2–х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса.

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20–30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60–65 лет – уже у 50%.

В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в более старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов–мишеней.

На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу.

Артериальное давление стойко выше 140–160/90–95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца.

При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» – сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз. Наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов–мишеней: мозга, почек, сердца, глаз.

Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д.

При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения. Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы. При тяжелом течении криза могут терять сознание.

На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Проблемы пациента.

Головные боли в затылочной области; по утрам или к концу рабочего дня «тяжелая голова». Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

Боли в области сердца. Повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления) и в результате возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области верхушки сердца.

Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. Могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к потере зрения.

Присутствуют симптомы нарушения нервной системы, которые могут проявляться псевдоневротическим синдромом: быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, раздражительность, слабость, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений. Они могут приобретать фобический характер.

Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных – многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

Дифференциальный диагноз ГК имеет большое и нередко решающее значение, так как в экстренной ситуации необходимо быстро установить патогенетическую сущность криза, оценить его тяжесть и возможность развития осложнений.

Как уже отмечалось, при ГК основными симптомами являются: резкое повышение артериального давления, учащение и напряжение пульса, гиперемия лица. Наряду с этим гипертонические кризы сопровождаются головной болью в затылочной области или темени, реже – в области лба, рвотой. Больные при этом теряют равновесие, жалуются на шум в ушах, зрительные расстройства в виде ощущения тумана или пелены перед глазами, появления мушек, светящих точек, зигзагов. Возможны кратковременная потеря сознания или явления возбуждения, двигательного беспокойства, оглушенность, дезориентация. Медсестра обязана обратить внимание на все эти особенности симптомов у больного и немедленно сообщить врачу.

При объективном у таких больных на глазном дне наблюдаются спазм артерий сетчатки, извитость вен, симптом Салюса – Гунна I и II, отек сетчатки вокруг сосудов. Отмечается также ряд дополнительных симптомов в результате поражения других органов или систем (изменение показателей РЭГ, ЭКГ, анализа крови, мочи, рентгенологического исследования), которые могут наблюдаться и при других видах кризов.

ГК встречаются также у больных со склеротической артериальной гипертензией. Обе разновидности гипертонического криза объединяют такие признаки как повышение артериального давления, головная боль, тяжесть в голове, усиливающаяся при наклоне ее, шум в ушах, боль в области сердца. Однако при кризе у больных со склеротической артериальной гипертензией артериальное давление менее высокое, диастолическое давление повышается незначительно, головная боль носит разлитой характер, расстройства функции вегетативной нервной системы выражены нечетко. На глазном дне артерии сужены неравномерно, определяются бледно–желтые очаги в сетчатке, иногда – отложение холестерина в виде кольца у лимба глаз. Такие кризы чаще сопровождаются очаговыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения.

ГК, обусловленные гипертонической болезнью, сходны с симпатико–адреналовыми вегетативно–сосудистыми кризами. Однако в анамнезе больных с симпатико–адреналовыми вегетативно–сосудистыми кризами отсутствуют данные, подтверждающие наличие гипертонической болезни. АД у большинства таких больных повышается нерезко, особенно систолическое, а после криза оно возвращается к пределам нормы. Если при ГК вегетативно–сосудистые симптомы бывают в основном симпатико–адреналовой направленности, то при вегетативно–сосудистых кризах они чаще носят смешанный характер (симпатико–тонический и нередко – парасимпатико–тонический), хотя явно при этом доминируют симптомы симпатической части вегетативной нервной системы. Характерным для этих кризов является фазность в развитии симптомов: симпатико–тоническая направленность часто сменяется парасимпатикотонией, а потом снова симпатикотонией. Такая фазность вегетативно–сосудистых симптомов не характерна для кризов при гипертонической болезни. Кроме того, симпатико–адреналовые вегетативные кризы очень часто сопровождаются спазматической болью в области сердца, иногда протекающей по типу стенокардической, перебоями, чувством замирания и остановки сердца, одышкой, бронхо–спазмом с чувством удушья, стеснением в грудной клетке, «нехваткой воздуха», «комом» в горле, болью в области желудка, частыми позывами к мочеиспусканию и дефекации и др. Особенно тягостными бывают сердечные и легочные фобии, проявляющиеся отчетливым страхом смерти от удушья или остановки сердца.

Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.

Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм – надпочечно–корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.

Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1–29,3/20,0 кПа (200/135–220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S–Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.

Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.

Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.

Существенное дифференциально–диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.

Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.

Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3–40 кПа (250–300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150–160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).

Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто–мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).

Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:

внутривенно в течение 5–10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем – каждую минуту в течение 15–30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10–40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).

Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000–5000 нмоль/сут), адреналина (82 – 41 нмоль/сут), норадреналина (295–1180 нмоль/сут) и ванилин–миндальной кислоты (21–114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.

Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.

ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.

Таким образом, патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто – жизнь больного.