Биоэтика. Изучение этических проблем, возникающих в результате достижений биологии и медицины

• Название: Изучение этических проблем, возникающих в результате достижений биологии и медицины
• Дата: 23.04.2023
• Размер: 89.2 Kb.
• Имя файла: Биоэтика.docx
• Тип: Документы; #1084059
• страница: 6 из 7

Эмбриотоксическое действие возможно при фармакотерапии беременной в первые 12 недель (до окончания органогенеза и начала функционирования плаценты): могут нарушаться имплантация плодного яйца в децидуальную оболочку матки, формирование органов и систем с последующими аномалиями развития и уродствами (тератогенное действие, которое реализуется с начала 2-ой до окончания 8-ой недели беременности), самопроизвольные аборты. Особенно опасны ЛВ, нарушающие синтез белка - гормоны (эстрогены, гестагены, глюкокортикоиды, анаболические стероиды), антиметаболиты (меркаптопурин, фторурацил) и др. цитостатики, а также противосудорожные средства, АМХТС. Поэтому в первом триместре беременности вообще нежелательна любая фармакотерапия.

Во втором и в третьем триместрах беременности опасны ЛВ, которые могут обеднять фетоплацентарный кровоток (диуретики, антигипертензивные). Прием ингибиторов АПФ в 1 триместре вызывает аномалии развития почек, а в более поздние сроки является причиной тяжелых нефропатий у новорожденных, Прием антикоагулянтов, аспирина женщиной в конце беременности опасен кровотечениями у матери и у новорожденного в родах и раннем послеродовом периоде, а НПВС - преждевременным закрытием артериального протока у плода. Противодиабетические препараты и бета-адреноблокаторы могут быть причиной гипогликемии у новорожденного.

По степени опасности для эмбриона ЛВ делят на группы:

1 группа - наиболее опасные лекарства с высоким риском тератогенеза: цитостатики (метотрексат, циклофосфамид, винкристин), иммунодепрессанты (азатиоприн, фторурацил), противоопухолевые антибиотики (актиномицин, рубомицин), триметоприм, андрогены, высокие дозы витамина А, диэтидстильбэстрол.

2 группа - ЛВ с меньшим риском тератогенного действия: противоэпилептические средства (фенобарбитал, карбамазепин, вальпроат натрия), ацетазоламид, производные сульфанилмочевины противодиабетические (глибенкламид, глипизид), непрямые антикоагулянты, соли лития, этиловый спирт, мерказолил и йодиды.

3 группа - ЛВ со сравнительно меньшим риском опасности для эмбриона и плода: нейролептики (аминазин, галоперидол), транквилизаторы (диазепам), наркотические анальгетики (морфин, промедол), НПВС (парацетамол, ибупрофен), витамины (токоферол, ретинол, вит.В12, витD), непрямые антикоагулянты (неодикумарин, фенилин), нитрофураны (фурадонин), антибитотики (стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол), метронидазол, пероральные контрацептивы и др.

Указанные средства не следует назначать беременным женщинам. В случае необходимости лечения женщины решается вопрос о целесообразности сохранения беременности.

ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ В ПЕРИОД ЛАКТАЦИИ И ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ

Преимущества естественного вскармливания для роста и развития здорового ребенка не вызывает сомнений. Однако имеет значение не только сам факт кормления грудью, но и состав молока. Поскольку грудная железа пропускает в молоко или даже секретирует некоторые лекарства, фармакотерапия кормящей грудью женщины может причинять вред ребенку. Помимо этого, некоторые лекарственные средства могут усиливать или тормозить лактацию.

Регуляцию лактации контролирует гормон передней доли гипофиза пролактин. Его синтез и выделение в кровь, в свою очередь, регулируют медиаторы, образующиеся в гипоталамусе, - пролактостатин (тормозящее влияние) и пролактолиберин (стимулирующее влияние). Их образование и освобождение регулируют рефлексы с соска и ареолы при сосании ребенком, психогенные воздействия через кору головного мозга и гормоны (соматотропин, АКТГ, инсулин, гидрокортизон, тиреоидные гормоны). Последние, а также витамины А, В1, С, невысокие дозы витамина В6, глутаминовая кислота, сульпирид, лактин, апилак  действуют на трофику молочной железы, усиливая лактацию. Интенсивность лактации зависит также от кровоснабжения молочной железы: чем больше объем кровотока лактирующей железы, тем больше она образует молока.  Отсюда благоприятное влияние на лактацию сосудорасширяющих средств -  никотиновой кислоты, ксантинола никотината, пентоксифиллина, теофиллина, метилдофы. Усиливают лактацию также пирроксан, метоклопрамид, окситоцин, сульпирид, фенотиазин.

Наиболее специфическим подавляющим действием на процесс лактации обладают каберголин (достинекс) и бромокриптин (парлодел). Стимулируя D2-дофаминовые рецепторы в гипоталамусе, они тормозят выделение пролактина передней долей гипофиза. Эти препараты назначаются для подавления лактации по  медицинским показаниям  женщинам, страдающим хронической сердечной недостаточностью 2Б-3 степ., лимфогранулематозом, лейкемией, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями. Кроме бромокриптина, секрецию молока грудными железами угнетают леводопа, эргометрин, диуретики (особенно тиазидные), антигистаминные и противоотечные средства, леводопа, М-холинолитики,  сосудосуживающие средства (адреналин, норадреналин, эфедрин), амантадин. Угнетающее влияние эстрогенов на лактацию следует учитывать при выборе гормонального контрацептивного препарата для кормящих женщин: преимущество следует отдавать чисто гестагенным контрацептивам (мини-пилли), которые можно применять не ранее 6 недель после родов, так как они могут оказывать нежелательное гормональное воздействие на новорожденных.  Они вызывают гинекомастию и феминизацию у мальчиков. Назначение кормящей грудью матери препаратов спорыньи с целью прекращения послеродовых кровотечений и ускорения инволюции матки у 90-99% грудных детей вызывает симптомы эрготизма (рвоту, понос, слабость пульса, судороги). 

Лекарственные средства с подкисляющими свойствами (левомицетин, сульфаниламиды, налидиксовая кислота, хлорохин, нифурантоин, салицилаты, фенацетин и др.) могут вызывать у новорожденных и детей первых месяцев жизни гемолитическую анемию (особенно у детей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гипербилирубинемию и билирубиновую энцефалопатию, а также метгемоглобинемию. Мутагенное и канцерогенное действие присущи метронидазолу, тинидазолу, препаратам ретинола. Хлорамфеникол, метронидазол и тетрациклины могут угнетать кроветворение, вызывать тошноту, срыгивания, рвоту, гипотермию, судороги, затруднение дыхания. Противовирусные средства (амантадин, ганцикловир), содержающиеся в грудном молоке, задерживают мочеотделение, вызывают тошноту, рвоту, кожную сыпь. Производные сульфанилмочевины вызывают гипогликемию у младенцев, теофиллин - раздражительность, нарушение сна, тахикардию, тремор, препараты алюминия - задержку развития, изониазид - дефицит витамина В6, судороги, поражение печени, препараты золота - сыпь, поражение почек и печени. 

В грудное молоко хорошо проникают алкоголь и никотин. Алкоголь вызывает у ребенка рвоту, сонливость, а никотин - бессоницу, беспокойство, диарею, тахикардию, циркуляторные нарушения.  Барбитураты, принятые матерью в снотворных дозах, хлоралгидрат, диазепам могут вызвать у ребенка седацию, летаргию, ослабление сосательного рефлекса, а последний может еще и кумулироваться в организме ребенка. Опиаты (морфин, метадон, героин), регулярно поступающие в организм ребенка с молоком матери, поддерживают у него состояние наркотической зависимости. При отлучении от груди у новорожденного может развиться абстинентный синдром. Вместе с тем, при постепенном снижении под контролем врача дозы метадона у кормящей грудью матери можно избавить ребенка от наркотической зависимости.  

Факторы, оказывающие влияние на интенсивность перехода ЛВ в составе грудного молока от матери к ребенку.

На процесс проникновения лекарств в молоко оказывают влияние такие факторы, как их концентрация в крови матери (при более высоких дозах она выше и, значит, большее количество его проникает в молоко); частота введения (чем чаще лекарство принимается, тем больше его попадает в молоко); путь введения (при парентеральном введении количество выводимого в молоко препарата больше, чем при энтеральном приеме); состояние органов элиминации матери (при почечной или печеночной недостаточности, застойной сердечной недостаточности экскреция лекарств с молоком увеличивается); связь лекарства с белками плазмы (чем выше сродство молекул препарата к белкам плазмы крови матери, тем меньше его поступает в молоко); физико-химические свойства препарата (лучше проникают в молоко жирорастворимые, неполярные молекулы слабощелочных веществ с относительно небольшой молекулярной массой). Большое значение имеет величина отношения концентрации лекарства в молоке к его концентрации в плазме матери (М/Пк). Фактически она определяет способность препарата проникать и накапливаться в молоке. Чем выше концентрация препарата в крови и в молоке, тем вероятнее опасность его нежелательного побочного действия на ребенка. Очень важную роль играют потенциальная токсичность препарата и его способность всасываться из ЖКТ ребенка. Так даже при большом количестве аминогликозидные антибиотики не оказывают системного действия, так как не всасываются из кишечника.

Периоды полувыведения препарата из крови и из молока для одного лекарственного вещества одинаковы; чем больше интервал времени от его приема до кормления, тем ниже концентрация его в молоке и тем меньшее его количество поступит к ребенку. Таким образом, принимать лекарство кормящей женщине лучше сразу после кормления.

При   необходимости лечения кормящих грудью женщин им можно назначать лекарства с минимальной опасностью для ребенка: антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, линкомицин), сальбутамол, фенотерол, тербуталин, орципреналин (лучше ингаляционно), дикумарин, варфарин, имизин, амитриптилин, карбамазепин, хлорпромазин, пропранолол, спиронолактон, кодеин, кофеин,димедрол, тавегил, тироксин, хлоротиазид, дигоксин, аспирин,  магния сульфат (внутрь), касторовое масло, бисакодил, антациды, препараты висмута (внутрь), обволакивающие и адсорбенты.

Кормление ребенка женщиной, вынужденной принимать лекарственные средства, следует прекратить в следующих случаях:

- Если препарат оказывает вредное воздействие на организм ребенка

- Если лекарственное средство сильнодействующее и даже небольшие количества, поступающие к ребенку с молоком матери, крайне нежелательны для его организма (цитостатики, высокие дозы глюкокортикоидов, радиоактивные вещества)

- Если у матери имеется тяжелое заболевание органа элиминации используемого препарата (печени, почек). В этом случае возрастает экскреция лекарства с молоком.

Выводы:

1.При назначении лекарственных средств кормящей женщине врач обязан делать назначение только по строгим показаниям.

2.По мере возможности, следует назначать матери безвредные для грудного ребенка лекарственные средства.

3.Продолжительность фармакотерапии должна быть короткой.

Если лечение должно быть продолжительным, следует делать перерывы в приеме лекарств. Если женщине по жизненным показаниям необходимы препараты, опасные для грудного ребенка, следует на время прекратить грудное вскармливание или отлучить ребенка от груди.

Государственная система фармакологического надзора в мире 

Фармакологический надзор -- государственная система сбора, научной оценки и контроля информации о ПР/ПД ЛС с целью принятия соответствующих решений на этапе клинических ис­пытаний и его медицинского применения согласно действующе­му законодательству.

Возможность того, что при проведении фармакотерапевтичес- ких мероприятий ЛС могут проявлять отрицательные побочные эффекты, начала вызвать беспокойство у врачей в конце XIX в. (М. Дюкс, 1995). Первые сомнения о возможности развития апластической анемии, связанной с приемом ЛС, были описаны в 1919 году (M.G. Nelson, 1952). В 30-е годы США первыми из стран мира вносят в Федеральное законодательство поправки с целью обеспечения гарантии безопасности ЛС. 1961 год стал перелом­ным в этом направлении -- "талидомидовая трагедия", выявле­ние "грей-синдрома" у детей при применении хлорамфеникола, запрет диэтилстильбестрола и др.

В 1964 году вступает в действие первая программа ВОЗ (WHO, 1972) по мониторингу побочного действия ЛС. Нацио­нальные центры были созданы в 60 странах мира, сотрудничаю­щих в этой программе. Кроме того, была разработана система обмена информацией о нежелательных ПД ЛС (рис. 1.3).

Штаб-квартира ВОЗ				--*■ Центр ВОЗ (сотрудничающий)
;	*	А			л	1 1	1
		Медицинская практика
		г			V 1
Национальный центр <					Фармацевтические фирмы

Рис. 1.3. Система обмена информацией о нежелательных ПД ЛС

Основным "источником" информации о ПР/ПД ЛС являют­ся врач, провизор, дантист, медицинская сестра, ежедневно наблюдающие за состоянием пациента. В 1995 году в Украине впервые в истории системы здравоохранения официальным изу­чением ПД ЛС начало заниматься подразделение Фармакологи­ческого комитета МОЗ Украины -- Центр побочного действия лекарственных препаратов. Деятельность его была направлена на сбор и анализ, в первую очередь, собственной информации о ПД. Одновременно Центр начал создавать базу спонтанных сообще­ний о ПД. В 1999 году Центр был переименован в Отдел фармакологического надзора в составе Государственного фарма­кологического центра МОЗ Украины (правопреемник Фармако­логического комитета).

В Украине с целью осуществления посто­янного поступления информации в виде спонтанных сообщений от врачей на основе Закона Украины от 04.04.96 г. № 123/96-ВР "О лекарственных средствах" в 2000-2001 гг. были приняты нор­мативные документы МОЗ Украины -- приказы от 19.12.2000 г. № 347, от 28.02.2001 г. № 51, от 16.07.2001 г. № 292, обязывающие медицинских работников сообщать в государственные структуры здравоохранения о выявленных и подозреваемых случаях ПР/ПД на разрешенные к медицинскому применению ЛС.

Для установления информации используют специальную форму карты сообщения № 137-у, которая содержит информа­цию о пациенте, описание ПР/ПД (время наступления, прове­денный и проводимый курс лечения, результаты обследования, последствия) и т.д. Конфиденциальность информации гаран­тируется.

Форму 137-у обязаны заполнять врачи всех специальностей в течение 15 дней с момента ее начала. Ежегодная информация (общий отчет) о случаях ПР/ПД также должна отправляться лечебным учреждением. Необходимо отме­тить, что сообщение о ПР/ПД не влечет никаких негативных административных действий, а напротив, свидетельствует о вы­соком профессионализме врача. Информация о всех серьезных ПР/ПД должна подаваться в течение двух суток в Государственный фармакологический центр МОЗ Украины любыми способами связи (письмо, факс, телеграмма, e-mail). 

Тема 4Смерть и умирание. Морально-этические проблемы трансплантации органов и тканей.

Проблема смерти - одно из основных вопросов религии и философии. Отношение к ней позволяет разделить все цивилизации на два типа - сотериология и гедонизм. Сотериология - это учение о спасении, а гедонизм - этическая система, в основу которой положен принцип удовлетворения.

 К сотериологическому типу относятся большинство древних цивилизаций от неолита до мегалита: древний Египет, культуры, которые были сформированы зороастризмом, иудаизмом, христианством. Их отличительная особенность в том, что общество и каждый человек отдельно тратят колоссальные усилия, заботясь о своей вечной жизни, как бы она не понималась. Отсюда сложные многодневные архаические похоронные ритуалы, исполинские могильники, египетские пирамиды. Согласно этим представлением, в конце концов умершие снова выйдут из чрева земли. Таким образом, в цивилизациях первого типа смерть воспринимается как стадия жизни, определяющая всю систему этических координат, в которой страдание приносит свободу, а праведность получает высший смысл. Больше того, самая жизнь связана здесь с потусторонней реальностью; уже отсюда она направлена к благому послесмертию.

Наоборот, в цивилизациях второго типа все внимание отводится реальности. Гедонизм по определению, обращен к земной жизни, ее радостям и утехам. Главная задача человека - достичь земного счастья. Все последующее, включая замогильные раздумья, выносится за рамки человеческого бытия. Это логично: если перспектива конца отравит жизнь, на эту тему накладывается табу. Комфорт является основной задачей. Поскольку же смерть вырывает человека из обычных условий существования и к тому же лишает его удовольствий, то идея самоубийства становится очень популярной в подобных культурах. К этого типа цивилизациям можно отнести некоторые культуры Индии, Рима эпохи упадка и современную европейскую цивилизацию. Последняя демонстрирует нам впечатляющие примеры боязни смерти. Например, если умирает кто-то из близких родственников, детям об этом не говорят и не позволяют прощаться.

Относительно задач медицины относительно умирающего или безнадежного пациента Гиппократ считал их лишними. Традиционно было так, убедившись в безнадежности лечения пациента, античный и средневековый врач считал свою миссию законченной и у постели умирающего оставался лишь священник.

Присутствие медицинского работника у кровати умирающего больного, прямое участие врача в констатации самой смерти обязательными в разных странах стали лишь с середины XIX ст.  Причиной требований общества относительно медицинской констатации факта смерти врачом послужили случаи погребения живых людей (в большей мере, чем в реальности, отраженные в литературе). Это имело широкий общественный резонанс. Общество требовало, чтобы смерть констатировали компетентные лица, то есть прежде всего врачи. К началу ХХ ст. данная практика стала практически общепринятой. И была закреплена Сиднейской  декларацией ВМА (1968 г.): «В большинстве стран определения времени смерти является юридической обязанностью врача, и такое положение должно сохраниться». Национальные законодательства большинства стран мира также считают констатацию смерти профессиональной и правовой обязанностью медицинских работников.

Поэтому в наше время проблема смерти, умирание, уже не является лишь философской или религиозной, а становится проблемой правовой, этической  и научной.

Активное участие врача в констатации смерти послужила причиной необходимости разработки четких научных медицинских критериев этого явления. Традиционно надежным признаком смерти считалось прекращение дыхания и остановка работы сердца. Комбинация этих признаков приобрела в медико-юридической литературе названия кардио- респираторного критерия. Практическому использованию содействовала, с одной стороны, его доступность констатации, а с другой стороны, основывалось на христианской традиции трактования дыхания как аллегории жизни, а работу сердца - как признак духовности, наличия души. Последнее и представляло собой основную основу "научности” применение этого критерия.

 Во второй половине ХХ ст. от упомянутых критериев отказались. Этому содействовали успехи реаниматологии, разработка методов искусственной вентиляции легких и искусственного кровообращения. У врачей появилась возможность поддерживать жизнедеятельность человеческого организма на протяжении продолжительного времени, которое, в свою очередь, поставило медицинское сообщество перед необходимостью выработать новое представление о том, что такое смерть человека и разработки новых критериев смерти:

-  научно-медицинская обоснованность критерия;

-практическая доступность оценки критерия для рядовых медицинских работников и учреждений;

-объективность критерия и возможность его стандартного понимания и применения;

-приемлемость критерия с точки зрения права и морали.

Проблема такого критерия заключалась в том, что каждый раз решение о прекращении реанимационной помощи требует не только выполнения всех положенных предписаний, но и накладывает особую ответственность: ошибка равносильна неумышленному убийству. Ситуация усложняется тем, что установление диагноза всегда носит вероятностный характер. Больше того, как отмечал профессор Б.Юдин, говоря о коматозных больных, этот период между «явно живой» и «явно мертвый» нужно называть «зоной неопределенности». В этой ситуации именно врачи принимают окончательное решение о продолжении жизни или констатации биологической смерти пациента.

Показатель, соответствующий этим требованиям, был принят Комитетом Гарвардской медицинской школы (1968 г.) и известен как критерий смерти мозга. Он основан на том, что именно головной мозг является органом, который обеспечивает структурно-функциональную целостность организма и реализацию процессов его жизнеобеспечения, Гарвардская школа на основе определенного критерия предложила унифицированное определение акта смерти:  «индивидуум, у которого наступает необратимое прекращение функций дыхания и кровообращения, или необратимое прекращение всех функций мозга, включая ствол, полагается умершим».

Диагноз «смерть мозга» может быть поставлен на основании объективных показателей, таких как отсутствие электрической активности мозга (с помощью электроэнцефалографии или наличия стандартных рефлексов) и прекращение мозгового кровообращения. Он представляется обоснованным и универсальным, и сейчас принят в законодательстве большинства стран мира, за исключением нескольких государств юго-восточной Азии.