Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
|
синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдығының артуы (симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің күшеюі, катехоламиндер концентрациясының көбеюі); тыныштық потенциалының теріс мәнінің азаюы; табалдырық потенциалының теріс мәнділік жағына қарай ығысуы (ишемия, гипоксия, ацидоз). Синус ритмінің баяулау механизмдері: синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясы жылдамдығының азаюы (парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің күшеюі, симпатикалы – адренал жүйесі активтілігінің төмендеуі); тыныштық потенциалының теріс мәнінің көбеюі (клетка мембранасының гиперполяризациясы); табалдырық потенциалының оң мәнді жаққа қарай ығысуы. Аномальдық (патологиялық) автоматизм (жүрек ырғағының жетекші ролі ІІ және ІІІ қатардағы автоматизм орталықтарына көшуі) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығы өскенде (катехоламиндер әсері) және мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәні азайғанда (клеткалардың гиполяризациясы) пайда болуы мүмкін. Мысалы, егер Пуркинье клеткаларының қалыпты жағдайдағы диастолалық теріс мәнді тыныштық потенциалы – 80-90 мВ жетсе, клеткалар зақымданғанда (ұзаққа созылған ишемия, миокард инфарктісі), тыныштық потенциалы – 40-60 мВ дейін төмендейді (клеткалар гипополяризациясы). Мұндай жағдайда, Пуркинье клеткаларының спонтандық диастолалық деполяризациясы (жылдамдығы өзгермеген күйде де) табалдырық потенциалына қалыпты күймен салыс-тырғанда тезірек жетеді. Соған сәйкес, Пуркинье талшықтарында пайда болатын импульстің саны, синус түйінінде өндірілетін импульс санынан көп болады. Оның нәтижесінде уақытша ритм жетекшілігі Пуркинье талшықтарына көшеді. Аномальдық автоматизм жүрекшелік тахикардияның кейбір түрлерінің, қарыншалар мен АВ – құрамының жедел ритмдерінің және қарыншалық тахикардияның бір вариантының пайда болуы негізін құрайды. СА – түйіні автоматизмінің немесе ІІ-ІІІ қатардағы эктопиялық орталықтар автоматизмінің күшею себептері: катехоламиндердің концентрациясының көбеюі (симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігінің күшеюі); электролиттік өзгерістер (гипокалиемия, гиперкальциемия); миокард ишемиясы; миокард талшықтарының механикалық керілуі (мыс. жүрек қуыстарының дилатациясында); жүрек гликозидтерімен улану. Реполяризация фазасының соңы мен әрекет фазасы біткен бойдағы электролиттердің клетканың сырты мен ішіне қарай тең емес қарсы қозғалысы мембраналық потенциалдың осцилляторлық тербелісінің (постдеполяризация) пайда болуымен сипатталады. Негізгі әрекет потенциалы реполяризациясының 2-3-ші фазасы кезінде пайда болған осцилляциялар «ерте» постдеполяризация, ал әрекет потенциалы біткеннен кейін яғни трансмембраналық потенциалдың 4-ші фазасы кезінде пайда болған постдеполяризация – «кеш» постдеполяризация деп аталады. Егер мұндай постдеполяризация амплитудасы қозу табалдырығына жететін болса, онда жаңа мезгілден бұрын әрекет потенциалы пайда болады, ол өз кезегінде мезгілден бұрын келесі әрекет потенциалын тудырады. Эктопиялық ритмнің пайда болуының мұндай механизмі триггерлік (бастап жіберуші) механизм деп аталады. Ерте постдеполяризациялар әдетте екі жағдайда пайда болады: реполяризация процесі анағұрлым баяулағанда (ЭКГ-да QT ұзарады); негізгі ритм сирегенде. Ерте постдеполяризация тогі көбіне QT аралығы ұзару синдромында немесе клетка ішілік К+ иондарының концентрациясы азайғанда туындайды. Триггерлік белсенділік механизмі кейбір “пируэт” типті қарыншалық тахикардиялар вариантында кездеседі. Кеш постдеполяризациялар жүрекке катехоламиндердің әсері күшейгенде, миокард ишемиясында, дигиталиспен уланғанда және жүрек жиырылуының жиілеген фонында пайда болады. Импульсті өткізудің бұзылуы да аритмия тудырады. Өткізгіштіктің бұзылуының бір механизмі – рефрактерліктің ұзаруы. Жоғарыда көрсетілгендей, қозудың пайда болуы салыстырмалы рефрактерлік кезеңі кезінде мүмкін; ол кезде натрийдің инактивациясы біртіндеп жойыла бастайды және натрий каналдарының жаңадан белсенді күйге келу үлесі біртіндеп арта түседі. Егер осы кезде кезекті импульс берілсе, онда жаңа әрекет потенциалы пайда болады, бірақ оның жылдамдығы мен амплитудасы төмендеген. Реполяризацияның бұл кезеңінің бұрынғыдан да баяулауы өткізгіштіктің баяулауын тудырады. Зақымданған, бірақ әлі де тіршілікке қабілетті жүрек талшығының бойымен қозғалған әрекет потенциалы амплитудасының біртіндеп аласаруы декременттік (сөнетін) өткізгіштік деп аталады. Декременттік өткізгіштік негізінен анағұрлым зақымданған жүрек бұлшық етінде, мысалы, жедел миокард инфарктісінде некроз зонасына тиіп жатқан аймақта пайда болады. Екі қозған ошақтың арасында жоғарғы дәрежелі кедергінің болмашы зонасы пайда болғандағы электрлік өзара әрекеттің бұзылуы - өткізгіштіктің баяулауының ең маңызды механизмдерінің бірі. Мұндай жағдай жергілікті миокард ишемиясында, жүрек бұлшық етінің шектелген зақымдануында немесе некрозында немесе жүректе ошақты фиброз пайда болғанда кездеседі. Жиырылу талшығының немесе арнамалы өткізу талшығының бойында қозбайтын кішкене ошақтың пайда болуы бұл талшықтың дистальды бөлігі арқылы қозуды өткізудің сатылы түрде күшті баяулауын тудырады. Ацидоздың, гипоксияның, ишемияның және жүрек гликозидтерінің улы әсерінің нәтижесінде клеткааралық қондырма дискілердің электрлік кедергісінің біршама көтерілуінің де өткізгіштіктің баяулауындағы маңызы жоғарыдағыдай. Өткізгіштіктің бұзылуының маңызды механизмінің бірі – импульстің қайта ену механизмі (re-entry) пайда болу үшін үш жағдай қажет: 1. Электрлік импульстің өту жолының анатомиялық немесе функциональдық екіге бөлінуі және өткізу тұзағының тұйық шеңберінің болуы; 2. Өту жолының бір жерінде бір бағытты блокада болу; 3. Тұзақтың басқа жерінде импульстің баяу тарауы. Re-entry механизмінің пайда болуы төменгідей: екі бөлінген жол болған жағдайда импульс өзінің жолында бір бағыттағы блокаданы кездестіріп, әрі қарай тарауын тоқтатады. Импульстің әрі қарай тарауы блокада жоқ жол арқылы жалғасады. Бірақ қайтып ену механизмі туындау үшін импульстің бұл жолмен тарауы баяулау керек. Ол бұрын блокада болған ошақтың оған импульстің басқа (қарсы) жағынан келіп жеткенге дейін өзінің өткізгіштігін қалпына келтіруі үшін керек. Ретроградты өткен импульс негізгі импульсқа қосылып, оның құрамында антеградты бағытта қозғалады. Өткізудің тұйықталған шеңбері (тұзағы) пайда болады. Қайта ену тұзағының мөлшеріне қарай macro-re-entry және micro-re-entry механимздерін ажыратады. Макрориентридің қалыптасуы жүрекшелер дірілі мен реципроктік тахикардияның кейбір түрлерінің пайда болу негізін құрайды. Макрориентри тұзағы пайда болатын орындар: мезгілінен бұрын қозу синдромын (WPW синдромы) тудыратын қосымша өткізу жолдары; АВ – құрамасы; жүректің қозбайтын тінінің ірі ошағының (инфаркттан кейінгі тыртық, сол жақ қарынша аневризмасы) айналасындағы миокард. Микрориентри тұзағы (тұзақтың ұзындығы орташа 6 мм) қалыптасқанда импульс қандай болмасын анатомиялық кедергімен байланысы жоқ кішкене тұйық шеңбер бойымен қозғалады. Көптеген микрориентри тұзағының жүрекшелер мен қарыншаларда пайда болуы жүрекшелер мен қарыншалардың фибрилляциясын тудырады деген пікір бар. Бұл жағдайларда қозудың алдыңғы толқындары рефрактерлік кезеңдегі қозбайтын тіннің шектелген ошағымен тұрақты түрде соқтығысып қалып отырады. Осыған байланысты микрориентри толқындары тұрақты түрде өзінің бағытын өзгертіп отырады, жүрекшелер мен қарыншалардың кейбір жерлерінде импульстің иірілуі мен кездейсоқ хаосты қозуы пайда болады. Аритмиялар диагнозын қою. Аритмиялардың диагнозын қою әдістері: 1. Жалпы клиникалық және физикалық әдістер; 2. ЭКГ, мөлшерлі күш түсіргендегі ЭКГ; 3. ЭКГ холтерлік мониторлау; 4. Электрофизиологиялық зерттеулер (ЭФЗ): а) өңеш арқылы ЭФЗ б) жүрекішілік ЭФЗ Электрокардиография ЭКГ 12 тіркемеде тіркеледі, кейде электрокардиограмманы қалыпты жағдайдан ұзағырақ жазу керек болады. Бұл жағдайда баяу тіркеу қолданылады, мысалы ЭКГ жазу жылдамдығы 25 мм/с қолданылады. ЭКГ-ны талдаудың жалпы жоспары: 1. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігін талдау: жүрек жиырылуының жүйелілігін анықтау; жүректің жиырылу санын есептеу; қозу көзін анықтау; өткізгіш функциясын анықтау. 2. Жүректің алғы-артқы, бойлай және көлденең өстері арқылы айналуын анықтау: фронтальды жазықтықтағы жүректің электр өсін анықтау; жүректің бойлай өсі бойымен айналуын анықтау; жүректің көлденең өсі бойымен айналуын анықтау. 3. Жүрекшелік Р тісшесін талдау. 4. Қарыншалық комплекс QRST талқылау: QRS комплексін талқылау; RS-Т сегментін талқылау; Т тісшесін талқылау; Q-T аралығын талқылау. 5. Электрокардиографиялық тұжырым. Жүрек ырғағының жүйелілігі тізбекті жазылған жүрек циклдарының арасындағы RR ұзақтығын салыстыру жолымен бағаланады. Егер аралық ұзақтығы бірдей болса немесе өлшенген аралықтар арасындағы айырмашылық RR-дің орташа мөлшерінен 10% артық болмаса, ондай ырғақты жүйелі немесе дұрыс ритм деп атайды. Басқа жағдайлар жүйесіз (дұрыс емес) ритм деп аталады. Жүректің жиырылу санын (ЖЖС) жүйелі ритмде ЖЖС = 60/RR формуласы бойынша анықталады; Жүректің жүйесіз ритмінде белгілі бір уақыт ішінде тіркелген QRS комплексінің саны есептеледі де, кейін 1 минутқа қайта есептейді. Егер 15 с ішіндегі QRS комплексінің саны есептелген болса, ол алынған санды 4-ке көбейту керек. Қозу көзін анықтау немесе ырғақ жетекшісін анықтау үшін қозудың жүрекшелер арқылы тарауын бағалап, Р тісшесінің қарыншалар комплексіне қатынасын анықтайды: 1. Синустық ритмде (ырғақ): РІІ тісшелері оң мәнді болады және әр қарыншалық QRS комплексінің алдында Р тісшесі болады; бір тіркемедегі Р тісшелерінің түрі бірдей болады. 2. Жүрекшелік ритмде (төменгі бөліктерінен): РІІ және РІІІ тісшелері теріс мәнді болады; әр Р тісшесінен кейін өзгермеген қарыншалар комплексі болады. 3. АВ – құрамының ритмі: егер эктопиялық импульс қарыншалар мен жүрекшелерге бір мезгілде жетсе, онда ЭКГ-да Р тісшесі болмайды, олар өзгермеген QRS комплекстеріне қосылып кетеді; егер эктопиялық импульс әуелі қарыншаларға жетіп, тек содан кейін жүрекшелерге жететін болса, онда ЭКГ-да теріс мәнді РІІ және РІІІ тісшелері және олар өзгермеген қарыншалық QRS комплексінен кейін орналасады. 4. Қарыншалық (идиовентрикулярлық) ритмде: барлық QRS комплексі кеңіген және деформацияланған; QRS комплексі мен Р тісшелерінің арасында заңдылыққа бағынатын байланыс болмайды; ЖЖС 1 минутте 40-45-тен аспайды. Өткізгіштік функциясын алғашқы бағалау үшін анықтау керек: Р тісшесінің ұзақтығын өлшеу керек, ол импульстің жүрекшелер арқылы өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,1 с артық болмайды); ІІ стандартты тіркемеде P-Q (R) аралығының ұзақтығын анықтау керек, ол импульстің жүрекшелер, АВ-құрамы және Гис жүйесі бойымен өтуінің жалпы жылдамдығын бейнелейді (қалыпты күйде 0,12 с пен 0,2 с аралығында болады); қарыншалық QRS комплексінің ұзақтығын анықтау, импульстің қарыншалар арқылы өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,06-0,10 с құрайды). Көрсетілген тісшелер мен аралықтардың ұзаруы жүректің сәйкес келетін өткізгіш жүйесінің бөлігі бойынша импульстің баяу өтетінін көрсетеді. Іштей ауытқу аралығын V1 және V6 тіркемелердегі QRS комплексінің басы мен R тісшесінің ұшына дейінгі аралықты өлшеу арқылы анықтайды; интервал қозу толқынының сәйкестігіне қарай оң жақ (V1 тіркемесінде қалыпты күйде 0,03 с тең) және сол жақ (V6 тіркемесінде 0,05 с) қарыншаның эндокардынан эпикардына дейін тарау жылдамдығын жанама сипаттайды. Жүректің электр өсін осы өс пен І стандартты тіркеме өсінің оң жақ жартысы арасындағы бұрыш ( бұрышы) мөлшеріне қарап анықтайды. Жүректің электр өсінің варианттары: жүректің электр өсінің қалыпты күйі, бұрышының мөлшері + 30-тан +69 дейін; жүректің электр өсінің тік (вертикальды) қалпы бұрышы +70-тан +90 дейін; жүректің электр өсінің горизонтальды қалпы бұрышы 0-тан +29 дейін; жүректің электр өсінің оңға ығысуы - бұрышы +91-тан +180 дейін; жүректің электр өсінің солға ығысуы - -бұрышы 0-тан -90 дейін. Жүректің электр өсін анықтау үшін 30-кестеде келтірілген мәліметтерді қолдануға болады. 30-кесте Аяқ-қол тіркемелеріндегі QRS тісшелерінің алгебралық қосындыларының бұрышының мөлшеріне тәуелділігі
Аритмияны анықтау үшін және оның патогенезі мен прогнозын дәлдеу үшін өлшемді күш түсірілген кезде тіркелген ЭКГ (велоэргометрия немесе тредмилтест) қолданылады. Түскен күш жүрек қызметін күшейтеді және ЖЖС көбейтеді, АҚҚ көтереді, симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігін күшейтеді, катехоламиндердің көп бөлінуін тудырады, гипоксия мен ацидозды арта түсіреді. Бұл өзгерістердің бәрі аритмогендік әсер етеді. Сондықтан күш түсіру сынамасы бүркеме аритмияны анықтау үшін қолданылады. Бұл тәсілдің көмегімен ЖИА-да болатын қарыншалық аритмиялар анықталады. Кейде тыныш күйде тіркелетін аритмияның эктопиялық түрлері күш түсіру сынамасы кезінде жойылып кетеді. Ол күшейіп келе жатқан синус түйіні белсенділігінің басқа ырғақ жетекшілерін басып тастайтындығынан болады. Күш түсіру сынамасын тиісті техникалық құралдар және керек дәрілер жиынтығы бар бөлмеде, шұғыл көмек көрсету оның ішінде реанимациялық көмек көрсету бойынша арнайы даярлығы бар мамандар іске асыруы керек. ЭКГ-ны холтерлік мониторлау. Бір рет түсірілген электрокардиография аритмияны анықтай алмауы мүмкін. Бұл жағдайда ЭКГ-ны ұзақ уақыт тіркеу қажет болады. Жүрек ырғағын ұзақ уақыт бақылауға ЭКГ-ны холтерлік мониторлау мүмкіндік береді. Әдіс оны ұсынған американ ғалымы N.J.Holter атымен аталады. Холтер жүйесі тіркейтін және талдау жасайтын құрылғылардан тұрады. Бұл әдістің көмегімен ЭКГ-ны 24 сағат бойы (кейде 48 сағат бойы) магниттік таспаға жазады. Алынған мәліметтерді талдау үшін компьютер – дешифратор қолданылады. Бұл әдістің көмегімен анықтауға болады: 1. Пароксизмальды аритмиялардың болғанын, олардың сипатын және ұзақтығын анық-тауға болады. 2. Аритмияның және пароксизмальды аритмияның субъективті және объективті белгілері-нің бір-біріне сәйкестігін анықтауға көмектеседі. 3. Жүрек ырғағының ұстамалы бұзылыстарының негізгі электрофизиологиялық механизмдері жөнінде бағдарлы мағлұмат алуға көмектеседі. 4. Жасалған антиаритмиялық емнің тиімділігін бағалауға мүмкіндік береді. Электрофизиологиялық зерттеу (ЭФЗ) Күрделі жағдайларда аритмия мен блокаданың орнын анықтау үшін және өткізгіштік жүйесінің барлық бөлігінің функциональдық күйін анықтау үшін электрофизиологиялық зерттеу әдістері (өңеш арқылы ЭФЗ және жүректі ЭФЗ) қолданылады. Өңеш арқылы электрлік стимуляция (ӨАЭС) Өңеш арқылы жүректі электрлі стимуляциялау мүмкіндігі өңештің сол жақ жүрекшеге анатомиялық жақын орналасатынымен түсіндіріледі. Осыған байланысты электрокардиограмманы өңеш арқылы жазуға мүмкіндік туады. Бұл әдіс: 1. Синус түйіні мен жүрекше – қарынша өткізгіштігінің функциональдық күйін бағалауға мүмкіндік береді. 2. Аномальдық (ауытқыған) өткізгіш жолдарын және олардың функциональдық сипатын бағалауға мүмкіндік береді. 3. Қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардиялардың әр түрін бір-бірінен ажыратуға және оларды дәрімен емдеудің тиімділігін жеке бағалауға мүмкіндік береді. Бұл айтылғандарға қоса кету керек - ӨАЭС қарыншаүстілік пароксизмальдық тахикардиялар ұстамасын дәрі қолданбай тоқтатудың тиімді тәсілдерінің бірі болып табылады. Жүрекіші ЭФЗ. Өңеш арқылы электрофизиологиялық зерттеу жүрекше – қарынша блокадаларының деңгейін анықтауға және жүрек ырғағы бұзылуының қарыншалық түрлерінің диагнозын қою және емдеу сұрақтарын шешуге мүмкіндік бермейді. Бұл жағдайларда жүрек ішілік УДЗ-ге жүгінеді, оны орындау кезінде арнайы зонд – электродтар вена арқылы жүректің оң жақ қуыстарына енгізіліп, сол жерден электрокардиостимуляция жасалады және сол жерден жүректің оң жақ бөліктерінің электрограммасы тіркеледі. Бұл әдіске параллелді түрде беткей ЭКГ түсіріледі. Бұл әдістің көмегімен: 1. Синус түйінінің функциональдық күйін бағалауға болады. 2. Жүректің жүрекше – қарынша өткізгіштік жүйесінің әр деңгейінің өткізгіштігі туралы объективті мағлұмат алуға болады. 3. Аномальдық өткізу жолдарын табуға және олардың функциональдық сипатын алуға және олардың жүрек аритмиясының пайда болудағы мүмкін рөльдерін анықтауға көмектеседі. 4. Ұстамалы тахикардияны түрткі жолымен тудырып, аритмияның әр түрінің механизмін анықтауға болады. 5. ЭФЗ көмегімен антиаритмиялық дәрілердің жүректің өткізгіш жүйесінің әр бөлігіне, жүрекшелер мен қарыншалар миокардының электрофизиологиялық көрсеткіштеріне әсерін бағалауға болады. 6. Жүрек ырғағы бұзылуының орнын анықтауға (топикалық диагностика) мүмкіндік береді. Үлкен мүмкіндіктеріне қарамастан әдістің инвазивті сипаты оны кең клиникалық практикада қолдануға мүмкіндік бермейді. Оған көбіне аритмияларды хирургиялық жолмен емдеу қажет болғанда жүгінеді. Жүрек аритмияларының классификациясы І. Импульс түзілудің бұзылуы А. СА – түйіні автоматизмінің бұзылуы (номотопты аритмиялар): 1. Синустік тахикардия 2. Синустік брадикардия 3. Синустік аритмия 4. Синус түйіні әлсіздігі синдромы Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялық (гетеротоптық) ритмдер: 1. Баяу (орнын басушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары: а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 2. Тездетілген эктопиялық ритмдер (пароксизмальды емес тахикардиялар): а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелілігі В. Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер: 1. Экстрасистолия а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 2. Пароксизмальды тахикардия а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 3. Жүрекшелер дірілі 4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы) 5. Қарыншалардың дірілі мен жыбыры (фибрилляциясы) ІІ Өткізгіштіктің бұзылуы 1. Синоатриальды блокада 2. Жүрекше ішілік (жүрекше аралық) блокада 3. Атрио-вентрикулярлық блокада а) І дәрежесі б) ІІ дәрежесі в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада) 4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармақтарының блокадасы): а) бір тармақ блокадасы (бір тармақтық, немесе монофасцикулярлы блокада) б) екі тармақ блокадасы (қос тармақты, немесе бифасцикулярлы блокада) в) үш тармақ блокадасы (үш тармақты, немесе трифасцикулярлы блокада) 5. Қарыншалар асистолиясы 6. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы: а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы б) P-Q (R) аралығы қысқарған синдром ІІІ Ритмнің құрама бұзылыстары 1. Парасистолия 2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер 3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар Емі. Аритмияларды емдеу көрсетпелері: 1. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялар (гемодинамиканың ауыр өзгерістері болатын аритмиялар). 2. Болжамы жағымсыз жүрек ырғағының бұзылулары (өмірге қауіп төндіретін аритмияларға көшуі мүмкін аритмиялар); мысалы, айдау қан көлемі аз күйде жоғары градациялы қарыншалық экстрасистолалардың қоса кездесуі қарыншалар фибрилляциясын тудыруы мүмкін. 3. Науқас адам субъективті көтере алмайтын аритмиялар. Аритмияларды емдеуде дәрімен емдеу, электр тогімен емдеу, хирургиялық ем, физикалық (рефлеторлық) ем әдістері қолданылады. Аритмияларды дәрімен емдеу. Антиаритмиялық дәрілер классификациясы (Вон – Уильямс, 1984): І класс – натрий каналдарына әсер ететін дәрілер І а – хинидин, прокаинамид, физопирамид, аймалин. І в – лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид. І с – пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин. ІІ класс - -блокаторлар: пропроналол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебуталол. ІІІ класс – реполяризацияны ұзартатын және калий каналдарына әсер ететін дәрілер: амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий. IV класс – кальций каналдарының блокаторлары: дилтиазем, верапамил. Вон – Вильямс классификациясына кірмеген, бірақ антиаритмиялық әсері бар дәрілер: холинолитиктер (атропин) брадикардияда ЖЖС көбейту үшін қолданылады, әсіресе олардың синус түйінінің вегетативті дисфункцияларын емдеуде маңызы зор; жүрек гликозидтері (дигоксин, строфантин) – жүрек ырғағын сирету үшін және жыбыр аритмиясын емдеу үшін қолданылады; аденозин (АТФ) – реципрокты тахиаритмияларды емдеуде қолданылады; электролиттер (калий және магний препараттары) аритмияның патогенездік механизм-деріне әсер ету арқылы жүрек ырғағының қалпына келуіне жағдай туғызады; калий препараттары жүрек соғуын сиретеді; дигидропиридиндік кальций каналдарының блокаторлары (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) брадикардияға тәуелді аритмияларды емдеуде қолданылады, себебі орташа дәрежеде ЖЖС көбейтеді; ААФ ингибиторлары (каптоприл, эналаприл, рамипирил, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) қарыншалық аритмияларда оң мәнді әсер көрсетеді. І кластың барлық препараты миокардтың қозғыштығын клетка мембранасының тез натрий каналдарын бөгеу арқылы тежейді. І А класының препараттары реполяризацияны (оның соңғы фазасын) ұзартады, QRS комплексі мен ST аралығын кеңейтеді, эффектілі рефрактерлік кезеңді ұзартады. І В класының препараттары деполяризация жылдамдығын әлсіз баяулатады, репо-ляризацияны қысқартады, QT аралығын азайтады. І В класс препараттары ырғақ бұзылуының қарыншалық түрінде ғана тиімді және олардың бәрі қарыншалар фибрилляциясының табалдырығын көтереді. Теріс инотропты әсер көрсетпейді. І С класының препараттары деполяризация жылдамдығын тез азайтады, реполяризация процесіне әсер етпейді дерлік. Бұл дәрілер теріс мәнді инотропты әсер көрсетеді, оларды тек жүректің органикалық аурулары жоқ болғанда ғана қолданады. ІІ класс препараттары (-адреноргиялық рецептор блокаторлары) жоғарғы концентрацияда деполяризация жылдамдығын және әрекет потенциалының амплитудасын азайтады. -блокаторлардың негізгі әсері – катехоламиндердің жүректі стимуляциялау ықпалын азайту. Бұл дәрілер синустік ритм мен жүрекше-қарынша өткізгіштігін баяулатады, катехоламиндер және жүрек гликозидтерімен улану туғызған аритмияларды басады. Оларды жыбыр аритмиясының тахисистолалық түрінде, аортокоронарлық шунт қойғаннан кейін болатын жыбыр аритмиясының алдын алу үшін қолданады. Олар миокард инфарктісінен кейінгі өмірді ұзартады. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларында (ӨСОА) және науқастың ауыр күйінде оларды қолдануға болмайды. ІІІ класқа реполяризациясының барлық фазасына әсер ету арқылы әрекет потенциалын бірдей ұзартатын (Q-T аралығынң ұзаруы) препараттар жатады. Өмірге қауіп тудыратын қарыншалық аритмияларда бұл препараттар І А класының дәрілерінен тиімдірек болып келеді. Оларды тәулігіне 2 рет қабылдау жеткілікті. Брадикардия және «пируэтті» қарыншалық тахикардия тудыра алады. Антиаритмиялық дәрілердің IV класына кальций антагонистері жатады. Олар кальцийлік және натрий – кальцийлік каналдарды бөгейді және деполяризация жылдамдығын азайтады. Кальций антагонистерінің ішінде антиаритмиялық әсері барларға верапамил мен дилтиазем жатады. Оларды жыбыр аритмиясында ЖЖС азайту үшін дигоксинмен қосып қолдануға болады. Синус түйінін тежейді. Сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясында беруге болмайды. Антиаритмиялық дәрілерді олардың әсер ететін нүктесіне қарап жіктегеннің де (классификациялағанның) практикалық маңызы бар. Бұл принцип бойынша оларды төмендегідей топтарға бөледі: 1. Қарыншаүстілік тахиаритмияларға басым әсер ететін дәрілер: верапамил, -адрено-блокаторлар, жүрек гликозидтері. 2. Қарыншалық тахиаритмияға басым әсер ететін дәрілер: лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, фенотоин, априндин, орнид, энкаинид, флекаинид, лоркаинид, ритмилен. 3. Қарыншаүстілік және қарыншалық тахиаритмияларға шамамен бірдей әсер ететін дәрілер: хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, пропафенон, калий. 4. Қосымша жүрекше – қарынша жолдарын бөгейтін немесе олардың рефрактерлігін ұзартатын (WPW синдромында) дәрілер: аймалин, ритмилен, амиодарон, пропафенон. Антиаритмиялық дәрілерді таңдау Антиаритмиялық емнің мақсаты: аритмияны толық тоқтату; аритмия сақталған күйде ЖЖС қалпына келтіру; қазіргіден де ауыр, өмірге қауіп төндіретін аритмиялар мен блокадалардың алдын алу. Антиаритмиялық дәрілерді тағайындағанда сақтау керек кейбір жалпы принциптер: 1. Антиаритмиялық препараттарды тағайындаған кезде аритмияның пайда болу механизмін және қолданылмақшы дәрінің бұл механизмге көрсетер әсерін ескеру керек. 2. Антиаритмиялық препаратты тағайындағанда оның аритмияның осы түрінде тиім-ділігінің орташа статистикалық мөлшерін ескеру керек. 3. Антиаритмиялық емнің негізгі ауруға, миокардтың жиырылу қабілетіне, АҚҚ деңгейіне т.б. көрсеткіштерге әсерін болжау керек. Негізгі аурудың белгілері мен кенеттен өлу қаупін қатар азайтатын дәрілерге көп көңіл бөлу керек. 4. Препаратты берерде оған қарсы көрсетпелерді ескеру керек; дәрінің жағымсыз әсерлерінің туындау қаупі мен емнің асқыну қаупі (оның ішінде препараттың аритмогендік әсері) антиаритмиялық препараттарды қолданғаннан болатын пайдадан аспауы керек. 1990 ж. Сицилияда дүние жүзінің жетекші аритмологтары антиаритмиялық дәрілердің жаңа классификациясын ұсынды; бұл классификацияның негізі болып әр дәрінің әрекет потенциалы қалыптасуының клеткалық механизмдеріне (натрий, кальций және калий каналдары, - және -адренергиялық, мускариндік және пуриндік рецепторлар, сонымен қатар, К+ - Na+ - АТФ-азаның активтілігіне) әсері алынды. Бұл классификация “Сицилиандық гамбит” деп аталады (31-кесте). Аритмиясы бар аурулардың басым көпшілігін емдеуде “Сицилиан гамбитінің” принципін толық қолдану мүмкін емес, себебі ол әр нақтылы жағдайда аритмияның механизмін дәл білуді қажет етеді. 31-кесте | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||