Желчекаменная болезнь у собак. Курсовая (Желчекаменная болезнь). Желчекаменная болезнь собак
 Скачать 44.79 Kb.
|
|
Курсовая работа на тему: «ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ СОБАК» Содержание Введение 3 1. Этиология 4 2. Патогенез 5 3. Симптомы 9 4. Патологоанатомические изменения 13 5. Диагноз 14 6.Лечение 15 7. Профилактика 15 Список литературы 16 Введение Желчекаменная болезнь - заболевание гепато-билиарной системы, обусловленное нарушением обмена липидов и/или билирубина, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз). Чаще желчные камни формируются в желчном пузыре. Желчекаменная болезнь (камни в желчном пузыре) известна с глубокой древности. Упоминания о ней встречаются в трудах врачей эпохи Возрождения. Развитие анатомии в ХVI--ХVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. Диагностике и хирургическому лечению калькулезного холецистита и его осложнений в последние годы уделяется особое внимание. С этим связано постоянное совершенствование средств дооперационного обследования больных и методов интраоперационной ревизии внепеченочных желчных протоков. Это одно из наиболее распространённых заболеваний, участившихся за последнее время во всех регионах Мира, среди лиц обоего пола, во всех возрастных группах. С одной стороны это связано с улучшением методов диагностики, с другой стороны - изменением характера питания и увеличения нервно-психических нагрузок. Этиология Желчь, ее компоненты при определенных условиях являются источником камнеобразования. Желчь на 85-95% состоит из воды, в которой находятся желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, билирубин, белки, электролиты. Основные компоненты - это липиды (жиры) и пигменты. Главные липиды желчи – холестерин, фосфолипиды и желчные кислоты – это продукт липидного обмена печени. Основной пигмент желчи (билирубин) является конечным продуктом распада гемоглобина, освобождающегося при разрушении старых или неполноценных эритроцитов. Большинство желчных камней смешанные. В их состав входит значительное число органических и неорганических веществ: холестерин, билирубин, желчные кислоты, белки, различные соли, кальций, микроэлементы. Однако по преобладанию компонентов принято различать холестериновые, пигментные и смешанные камни. Наиболее часто встречаются холестериновые камни, основным компонентом которых является холестерин. Чисто холестериновые имеют круглую или овальную форму, обычно их диаметр от 4-5 до 12-15 миллиметров, располагаются почти всегда в желчном пузыре. Преимущественно холестериновые смешанные камни имеют слоистую структуру или состоят из пигментированной центральной части, окруженной тонким слоем холестерина. Чисто пигментные камни малой величины, жесткие, хрупкие. Содержат главным образом билирубин и его полимеры. Различают черные и коричневые пигментные камни. Очень редко встречаются чисто кальциевые камни, состоящие из карбоната кальция. Форма их обычно причудливая, часто с шипообразными отростками. Цвет камней от светло- до темно-коричневого. Причины образования холестериновых и пигментных камней желчных путей различны, поскольку они образуются из разных компонентов. Образование холестериновых камней вызывают три основных фактора: перенасыщение желчи холестерином, осаждение соли холестерина в виде кристаллов и нарушение функции желчного пузыря. Иными словами, когда холестерина в желчи много, а его нормальное выведение нарушено. Основные причины желчекаменной болезни - это нарушение обмена веществ, особенно белковый перекорм, минерального обмена, застой желчи, воспаление желчного пузыря и протоков, петрификация погибших паразитов. Способствуют развитию болезни недостаток каротина и витамина А в рационах, гиподинамия. Обыкновенно связано с: - предшествующим вирусным воспалением печени или желчных путей; - иммунореактивное воспаление печени; - абдоминальная травма; - дробление желчного камня; - обструкция желчных каналов желчным камнем; - абсцессы желчного пузыря или печени; Патогенез Наиболее вероятным в патогенезе желчекаменной болезни является гиперсекреция холестерина на фоне нормальной продукции желчных кислот. Перенасыщение желчи холестерином наступает в случае невозможности его солюбилизации. В физиологических условиях холестерин солюбилизируется мицеллами и везикулами, которые представляют собой довольно стойкие образования, играющие важную роль в транспорте холестерина в желчи. В желчном пузыре одномоментно находятся и мицеллы, и везикулы. В результате процессов абсорбции и секреции воды в желчном пузыре происходит изменение концентрации липидов, приводящее к определенным физикохимическим сдвигам. Вследствие этого постоянно осуществляется переход везикул в мицеллы и обратно. Установлено, что при избытке холестерина или воды возможна трансформация смешанных мицелл в моноламеллярные везикулы, которые становятся перенасыщенными. При высоком соотношении холестерин/ фосфолипиды (ХС/ФЛ > 1) желчь богата везикулами, в то же время при низком (ХС/ФЛ < 1) смешанными мицеллами. Перенасыщенные холестерином везикулы могут слипаться и агломерировать, образуя мультиламеллярные везикулы или липосомы, представляющие суспензию жидких кристаллов. В норме в результате сокращения желчного пузыря агломерировавшие частицы выбрасываются в двенадцатиперстную кишку. Однако при снижении сократительной функции желчного пузыря из везикул, перенасыщенных холестерином, образуются твердые кристаллы холестерина. Везикула, насыщенная холестерином, чрезвычайно устойчива. Стремясь к равновесию, она освобождается от лишнего холестерина путем его нуклеации. Нуклеация кристаллов холестерина происходит только после агрегации везикул, образующих жидкие кристаллы. Дальнейший рост кристалла холестерина происходит в основном за счет холестерина моноламеллярных везикул. Со временем липосома, потерявшая холестерин, но богатая фосфолипидамй (ФЛ), переходит в мицеллу. Указанный процесс происходит постоянно. Патофизиология формирования желчных камней включает в себя стадии: насыщение, кристаллизация, рост конкрементов. Наиболее опасной является стадия насыщения желчи холестерином. По мере абсорбции воды происходит увеличение концентрации липидов в желчи и формирование фазы перенасыщения мономера холестерина в липосомах. Следующий шаг образование кристалла моногидрата холестерина из его молекулы в перенасыщенной липосоме, что определяет начало нуклеации. Перенасыщение желчи холестерином оказывает большое влияние на функциональное состояние желчного пузыря. Прежде всего, оно приводит к увеличению абсорбции холестерина и электролитов. Активная абсорбция воды, электролитов, липидов в желчном пузыре происходит постоянно, следствием чего является поддержание определенной концентрации желчи. Заболевания желчного пузыря приводят к нарушению этой важной функции. Абсорбция в стенке желчного пузыря регулируется взаимодействием внутриклеточных (аденозинмонофосфаты, гормоны, простагландины и др.) и внеклеточных факторов. Одним из наиболее важных внеклеточных факторов является соотношение липидов в полости желчного пузыря, особенно ЖК/ФЛ. Установлено, что увеличение концентрации желчных кислот служит причиной снижения всасывания в стенке желчного пузыря в результате взаимодействия желчных кислот с ионами. Следствием этого является задержка NaCl и Н20, поскольку абсорбция воды является пассивным процессом, связанным с транспортом Na+. В результате увеличения концентрации фосфолипидов в желчи происходит усиление абсорбции в стенке желчного пузыря. Механизм антагонистического (по отношению к желчным кислотам) действия фосфолипидов объясняют увеличением размеров мицелл в перенасыщенной желчи, что облегчает проникновение в них желчных кислот. Усиление процессов абсорбции в стенке желчного пузыря приводит к дальнейшему увеличению концентрации липидов в желчи. В результате изменения содержания холестерина в мембране клеток стенки желчного пузыря происходит снижение его сократительной функции, что имеет большое значение, так как уменьшение объема выбрасываемой желчи может быть причиной изменений в энтерогепатической циркуляции желчных кислот и снижения поступления их в печень. Застой желчи в желчном пузыре создает условия для агломерации компонентов желчи и нуклеации. Следовательно, для процесса нуклеации первостепенное значение имеют перенасыщение желчи холестерином, наличие везикул, богатых холестерином, снижение сократительной функции желчного пузыря. Однако образование камней проходит далеко не всегда даже при наличии этих факторов. Более того, в одних случаях имеет место накопление холестерина в стенке желчного пузыря (холестероз желчного пузыря), в других в полости желчного пузыря (конкременты). К защитным механизмам, препятствующим камнеобразованию, относятся: -абсорбция до 50 % кальция, содержащегося в желчи, что уменьшает его концентрацию; -выделение слизистой оболочкой ЖП ионов водорода, приводящих к ацидификации желчи и предотвращению нуклеации кальция; -секреция воды и электролитов, усиливающаяся при воспалении, приводит к снижению концентрации липидов; -наличие антинуклеарных факторов, поддерживающих баланс между процессами нуклеации и ингибирования; Таким образом, патогенез желчекаменной болезни является мультифакторным. При этом необходимым условием для формирования конкрементов является одномоментное наличие таких факторов, как перенасыщение желчи холестерином (этому процессу отводится ведущая роль), а также начало нуклеации и снижение сократительной функции желчного пузыря. При желчекаменной болезни различают два основных типа конкрементов: холестериновые и пигментные. Пигментные камни чаще определяют как "черные" и "коричневые". Черные состоят из полимеров нерастворимой соли, кальциевого водородного билирубината. К предрасполагающим факторам развития пигментных конкрементов относят инфекции желчных путей, преклонный возраст, характер питания, фиброз желчною пузыря, заболевания крови, гельминтозы. Коричневые камни образуются, как правило, при наличии анаэробной инфекции. Холестериновые камни обычно содержат более 70 % моногидрата холестерина, примесь солей кальция, желчных кислот и пигментов, протеины, жирные кислоты, фосфолипиды. Холестериновые камни образуются при перенасыщении желчи холестерином вследствие сниженной или недостаточной секреции желчных кислот, лецитина. Важными моментами являются повышение содержания муцина, других пронуклеаторов, ионов кальция в желчи, снижение антинуклеарных факторов, нарушение моторики желчного пузыря. В возникновении ядра камня важную роль играет нуклеация холестериновых моногидратных кристаллов из билиарнохолестеринофосфолипидных пузырьков путем агрегации кальциевых солей пигмента или муцина. Преципитация кальциевых солей и пигмента является основным патофизиологическим механизмом образования пигментных камней. Ведущим звеном, способствующим их образованию, служит осаждение билирубината, фосфата и карбоната кальция желчи. Установлено, что муцин желчного пузыря выступает в роли пронуклеарного фактора. Выделяют три стадии желчекаменной болезни: физикохимическую, латентную (бессимптомное камненосительство), клиническую (калькулезный холецистит). Симптомы На I стадии наблюдается перенасыщение желчи холестерином с уменьшенным содержанием желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе отсутствуют клинические проявления заболевания. При исследовании желчи выявляют низкое содержание желчных кислот, фосфолипидов, высокую концентрацию холестерина, нарушения ее мицеллярных свойств, обнаруживают холестериновые "хлопья", кристаллы и их преципитаты. Конкременты в желчном пузыре при холецистографии и эхогепатографии не визуализируются. Определяется неоднородная желчь. Наблюдается формирование билиарного сладжа (мути) с наличием микролитов или замазкообразной желчи. В ряде случаев определяется их сочетание. Известно, что холестерин в желчи, благодаря желчным кислотам и фосфолипидам, сохраняется в растворенном состоянии. При снижении холестеринудерживающих факторов ниже критического уровня издаются благоприятные условия для выпадения холестерина желчи в осадок. Обычно при высоких темпах секреции желчных кислот желчь недонасыщена холестерином, в то же время, когда темп секреции желчных кислот снижается, его концентрация возрастает. Прием пищи способствует увеличению секреции желчных кислот. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, наблюдается увеличение содержания холестерина на фоне снижения содержания желчных кислот. Образование литогенной желчи может быть связано с усиленной секрецией холестерина, что нередко наблюдается при ожирении, гиперлипидемии. Предпосылкой к изменению физикохимических свойств желчи являются ее застой, генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночнокишечной циркуляции желчных кислот. II стадия желчекаменной болезни (латентная, бессимптомное камненосительство, формирование желчных камней) характеризуется теми же физикохимическими изменениями в составе желчи, что и в I стадии, с формированием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция (коричневые камни, чаще локализующиеся в желчных протоках) или билирубина и его компонентов (черные камни, обычно формирующиеся в желчном пузыре в результате гемолиза, при цирротических изменениях в печени и т. д.), изучен недостаточно. Холестериновые камни, обусловленные перенасыщением желчи холестерином, первично формируются в желчном пузыре. При обызвествлении камней любого типа принято говорить о смешанных конкрементах. Важное значение в камнеобразовании имеет инфекция (Е. coli, Clostridium sp.), особенно для формирования коричневых пигментных конкрементов. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физикохимическими изменениями желчи, но и с присоединением желчнопузырных механизмов их образования (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышенная проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, наличие воспаления). Важное значение имеют нарушения кишечнопеченочной циркуляции желчных кислот и др. На этой стадии ярких клинических проявлений заболевания, как правило, еще нет. Течение заболевания зависит от локализации, количества и состава микролитов. Бессимптомное течение может продолжаться длительно. При пальпации живота в ряде случаев отмечается умеренная болезненность в области проекции пузыря. Выраженность клинических синдромов варьирует и зависит от активности процесса. III стадия желчекаменной болезни - стадия хронического калькулезного холецистита. Типичным симптомом желчнокаменной болезни является желчная колика. Клинические проявления зависят от расположения желчных камней, их размеров, количества, характера воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, поражения других органов пищеварения. Камни, находящиеся в теле и на дне желчного пузыря ("немая" зона), не дают явных клинических проявлений до тех пор, пока не попадают в шейку, пузырный проток или не присоединяется воспаление. Риск осложнения желчнокаменной болезни на этой стадии остается очень низким, и, следовательно, профилактическая холецистэктомия не показана. Камень, попавший в шейку пузыря, обтурирует его выход и тем самым вызывает желчную (печеночную) колику. Острый калькулезный холецистит чаще возникает при попадании конкремента в пузырный проток. При этом происходят обтурация, застой и инфицирование желчи, отек и воспаление стенки пузыря. Заболевание характеризуется постоянным болевым синдромом в правом подреберье. Характерны метеоризм, тошнота, рвота. При объективном осмотре живот слабо участвует в акте дыхания, наблюдается его вздутие. Желчный пузырь обычно не пальпируется. Иногда можно выявить болезненный конгломерат, состоящий из желчного пузыря и спаянного с ним сальника, увеличенную болезненную печень. Хронический калькулезный холецистит характеризуется рецидивирующими приступами болевого синдрома. Различают желчекаменную болезнь с хроническим холециститом в фазах обострения, затухающего обострения (неполная ремиссия) и ремиссии. Наличие камней в протоках затрудняет отток желчи, обусловливает различные клинические синдромы, ведущий из которых болевой. Наиболее типична для обострения хронического калькулезного холецистита желчная (печеночная) колика. Печеночная колика характеризуется вздутием живота, обилием отходящих газов, тошнотой. Появление болей при желчекаменной болезни обусловлено механическим раздражением стенки желчного пузыря или протоков конкрементом, перерастяжением стенки органа в связи с повышением внутриполостного давления, а также спазмом мускулатуры пузыря и протоков. Провоцируют приступ печеночной колики жирная пища, копчености, резкое физическое перенапряжение, инфекция. Нередко одновременно с болью появляются тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Во время болевого приступа живот вздут, брюшная стенка напряжена в области проекции желчного пузыря. При уменьшении болевого синдрома удается пальпировать увеличенную болезненную печень, а иногда и желчный пузырь. Повышение температуры тела является довольно частым и надежным признаком воспалительной реакции, присоединившейся к печеночной колике. Кожные покровы, видимые слизистые оболочки и склеры часто иктеричны. При затянувшемся приступе с гнойным воспалением желчного пузыря могут появиться признаки легочносердечной и сосудистой недостаточности. Определяется сухой, обложенный язык. При пальпации нередко отмечается болезненность в области правого подреберья, эпигастральной области, слегка болезненный край незначительно увеличенной печени. Желчный пузырь, как правило, не пальпируется. IV стадия - осложнения. При желчекаменной болезни довольно часто развиваются осложнения, требующие хирургического вмешательства. Наиболее частыми осложнениями являются обтурация камнем общего желчного или печеночного протока, закупорка пузырного протока с развитием водянки или эмпиемы желчного пузыря, прободение желчного пузыря с развитием желчного перитонита, образование холедоходуоденального свища, а также прогрессирующая печеночная недостаточность и некроз поджелудочной железы. Продолжительная механическая желтуха часто сопровождается холангитом и способствует развитию вторичного билиарного цирроза печени. Длительно текущий калькулезный холецистит может явиться причиной развития рака желчного пузыря. Перфорация желчного пузыря самое опасное осложнение желчнокаменной болезни. Содержимое пузыря, чаще всего гнойное, попадает в брюшную полость. Развивается тяжелый желчный перитонит, часто приводящий к летальному исходу. Допускается, что данное состояние может развиться и без перфорации, вследствие проникновения желчи через стенку пузыря. Патологоанатомические изменения Желчные камни чаще встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных желтобурых или красно-бурых образований, большей частью не очень твердых, с низким удельным весом (1,23). Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес достигать нескольких килограммов. Так, у одной коровы, у которой не было видимых клинических изменений, был обнаружен желчный камень весом 7,2 кг. Величина камней различна (от песчинки до крупной сливы). Как правило, чем больше камней в желчном пузыре, тем они меньше. В химическом отношении желчные камни содержат мало холестерина (от 1,4 до 15%) и много билирубина (28,3%) при определенном содержании углекислых и фосфорнокислых солей кальция. Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменениями. Одновременно обнаруживается хронический катар желчных путей, расширение желчных ходов. Диагноз Диагностировать болезнь трудно. Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лабораторного исследования. При дифференциации исключают другие сходные болезни печени (гепатит и холецистит). При закупорке желчного протока желчными камнями течение болезни не длительное, но тяжелое. Смерть может наступить от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря с последующим перитонитом. Диагностика: - парацентез: появление тяжелой, мутной, зелено-коричневой жидкости в брюшной полости (при руптуре желчного пузыря). При перитонеальном лаваже (промывка) используется Ictotest для определения характера жидкости в желчном пузыре. - измерение гематологических и уринализисных показателей для определения точного состояния животного, с учетом клинической картины; - рентгенография: контрастная и нативная, для определения вида, размера и морфологии повреждения. - доказательством диагноза служит холецистография. Кишечник собаке с вечера рекомендуют очистить вазелиновым маслом или отваром льняного семени. Утром натощак в вену медленно, в течение 5 мин, вводят биливестан в дозе 0,3-0,5 мг/кг и через 90 мин делают снимок. Желчный пузырь проецируется в 5-6-м межреберье. При нарушении концентрационной способности желчного пузыря или непроходимости пузырного протока тень желчного пузыря на снимке отсутствует. При наличии камней тень желчного пузыря выглядит неоднородной, в ней определяют участки просветления соответственно числу и величине камней. Противопоказанием к этой диагностической процедуре являются тяжелое состояние печени и почек, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение Следует решить вопрос о целесообразности лечения в экономическом отношении, так как прогноз заболевания неблагоприятный. Во время приступа больному животному дают болеутоляющие и сосудорасширяющие средства (атропин, хлоралгидрат), а для дезинфекции желчных путей и как желчегонное назначают внутрь уротропин, сульфамиды; показана дача слабительных средств (касторовое масло, глауберова и карловарская соль). В рацион необходимо включать углеводистые корма. На область печени показано тепло в виде укутываний или лампы соллюкс. Профилактика Несомненно, центральное место в борьбе с желчнокаменной болезнью принадлежит гигиене и режиму кормления животных. Отрицательно влияет повышение дачи концентратов. Соблюдение распорядка дня способствует периодическому опорожнению желчного пузыря, предотвращая в нем застой желчи. Профилактическое значение имеет моцион животных. Немалую роль играет регуляция функции желудочно-кишечного тракта, в первую очередь борьба с запорами, так как нарушение моторики толстого отдела кишечника связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишечной аутоинтоксикацией. Список литературы Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др.; Под ред. В.М. Данилевского. – М.: Агропромиздат, 1991. — 575 с. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И.Г. Шарабрин, В.А. Аликаев, Л.Г. Замарин и др.; Под ред. И.Г. Шарабрина. – М.: Агропромиздат, 1985. — 527 с. Внутренние болезни животных / Под ред. Г. Г. Щербакова, А. В. Коробова. — СПб.: Издательство «Лань», 2002— 763 с. |