АГ. JournalofHypertension
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
6.7.1 Краткий обзор рекомендаций по тактике лечения больных гипертонией с метаболическим синдромом Тактика лечения больных АГ с метаболическим синдромом
АД – артериальное давление, РАС – ренин-ангиотензиновая система a Класс рекомендации b Уровень доказательности c Ссылки, подтверждающие уровень доказательности 6.8 Обструктивное апноэ сна Эта проблема недавно стала предметом согласительного документа ESH и Европейского респираторного общества [521]. Ассоциация между обструктивным апноэ сна и АГ хорошо документирована, особенно применительно к ночной АГ. По-видимому, обструктивное апноэ сна отвечает за большую долю случаев повышения АД или отсутствия его снижения в ночное время. Хотя проспективных исследований по связи обструктивного апноэ сна с фатальными и нефатальными сердечно-сосудистыми событиями и общей смертностью немного, по-видимому, эта ассоциация более сильна для инсульта, чем для ИБС, и становится слабой для обструктивного апноэ сна легкой и средней степени тяжести [521]. Вопрос о том, нужно ли больным с резистентной АГ систематически проводить мониторинг сердечно-сосудистых и дыхательных показателей во время ночного сна, остается открытым. Анализ соотношения стоимости и эффективности этих мероприятий не проводился. В настоящее время, прежде чем прибегать к этим сложным методам, необходимо выполнить СМАД и доказать патологию АД в ночное время, либо нужно провести ночную оксиметрию. Поскольку обструктивное апноэ сна связано с ожирением, обычно при нем рекомендуют снижение массы тела и физические нагрузки, но, к сожалению, крупномасштабные контролируемые исследования по этому вопросу отсутствуют [521]. Эффективным вмешательством для уменьшения выраженности обструктивного апноэ сна является СРАР-терапия (создание непрерывного положительного давления в дыхательных путях аппаратным методом). Однако, судя по результатам четырех проведенных мета-анализов, длительная СРАР-терапия очень слабо влияет на амбулаторное АД (снижение на 1-2 мм рт.ст.) [522–525]. Это может объясняться низкой приверженностью пациентов этой сложной процедуре и ограниченной длительностью динамического наблюдения. Недавно проведенное исследование с длительностью наблюдения более 3 лет не выявило различий в АД или в использовании препаратов между больными с апноэ, продолжавшими или прервавшими СРАР-терапию [526]. Однако в двух других недавно опубликованных проспективных исследованиях было установлено следующее: (i) у пациентов с нормальным АД и обструктивным апноэ сна за 12 лет наблюдения риск развития АГ существенно увеличивался [527] (ii) риск впервые возникшей АГ у пациентов, применявших СРАР-терапию, был ниже [528], хотя эти преимущества, по-видимому, отмечались только у пациентов с дневной сонливостью [527]. В заключение следует отметить, что, несмотря на возможное влияние обструктивного апноэ сна на состояние здоровья, хорошо спланированных исследований по его лечению слишком мало. Необходимо срочно изучить два вопроса: действительно ли обструктивное апноэ сна повышает сердечно-сосудистый риск АГ и может ли длительная терапевтическая коррекция обструктивного апноэ сна привести к снижению АД и частоты сердечно-сосудистых событий [529]. 6.9 Диабетическая и недиабетическая нефропатия В обсервационных исследованиях выявлена прямая и прогрессирующая связь между АД и прогрессированием ХБП вплоть до развития ТСБП [530]. Кроме того, в общей популяции мужчин-японцев высокое нормальное АД ассоциировалось с повышенной распространенностью ХБП [531]. Аналогичным образом, в мета-анализе интервенционных исследований у больных недиабетической нефропатией прогрессирование ХБП коррелировало с достигнутым АД, причем самое медленное прогрессирование отмечалось у больных с уровнем САД на фоне терапии в диапазоне 110–119 мм рт.ст. [532]. К сожалению (см. раздел 4.3.4.3), эти обсервационные данные не подтверждаются результатами трех исследований, в которых больных ХБП рандомизировали на более низкие (<125– 130 мм рт. ст.) или более высокие (<140 мм рт.ст.) целевые значения АД [304–306]. Никакой разницы в частоте почечной недостаточности или смертности между двумя группами не было, за исключением периода последующего динамического наблюдения в одном из этих двух исследований, где в группе, изначально рандомизированной на достижение более низкого АД, было зарегистрировано меньше случаев ТСБП и смертей у больных с протеинурией [307,308,313]. У больных с диабетическим или недиабетическим поражением почек следует снижать САД до уровня <140 мм рт.ст. При наличии явной протеинурии можно стремиться к значениям <130 мм рт.ст., при условии регулярного контроля рСКФ. Недавно опубликованный мета-анализ показал, что у больных ТСБП, находящихся на диализе, снижение САД и ДАД сопровождается уменьшением частоты сердечно-сосудистых событий, сердечно-сосудистой и общей смертности [533]. Однако информации по абсолютным значениям достигнутого АД не было представлено, и снижение смертности отмечалось только у больных с сердечной недостаточностью. Следовательно, дать рекомендацию по точному значению целевого АД невозможно. Уменьшение протеинурии (как микроальбуминурии, так и явной протеинурии) является общепризнанной целью терапии, так как анализ наблюдательных данных из РКИ показывает, что изменение экскреции белка с мочой является предиктором неблагоприятных почечных и сердечно-сосудистых событий [534–536]. И опять-таки, в исследованиях с рандомизацией пациентов на более или менее агрессивное снижение протеинурии не было получено надежных доказательств того, что это влияет на сердечно-сосудистые или почечные исходы. Несколько РКИ четко показали, что блокада РАС эффективнее уменьшает альбуминурию, чем плацебо или другие антигипертензивные препараты, как при диабетической, так и при недиабетической нефропатии и у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [513,537], а также эффективно предотвращает первое появление микроальбуминурии [329,538]. Ни одно из этих исследований не обладало достаточной статистической мощностью для оценки влияния на сердечно-сосудистые конечные точки. Для достижения целевого АД обычно требуется комбинированная терапия, и блокаторы РАС следует сочетать с другими антигипертензивными средствами. Раздел анализа исследования ACCOMPLISH показал, что комбинация ингибитора АПФ с антагонистом кальция более эффективна, чем комбинация с тиазидным диуретиком, предотвращает удвоение уровня креатинина сыворотке и ТСБП, хотя не столь заметно снижает протеинурию [539]. Как указывалось в разделе 6.6, комбинация двух блокаторов РАС в целом не рекомендуется, хотя потенциально и сильнее снижает протеинурию [433,463]. При ХБП нельзя рекомендовать антагонисты минералокортикоидных рецепторов, особенно в комбинации с блокатором РАС, из-за риска резкого ухудшения функции почек и гиперкалиемии [540]. Если креатинин сыворотки достигает 1.5 мг/дл или рСКФ <30 мл/мин/1.73 м2, то тиазидные диуретики заменяют петлевыми. 6.9.1 Краткий обзор рекомендаций по тактике лечения больных гипертонией с нефропатией Тактика лечения больных АГ с нефропатией
|