Карантинные инфекции. патан. Карантинные инфекции. Сепсис
 Скачать 28.74 Kb.
|
Карантинные инфекции. Сепсис.ОСОБО ОПАСНЫЕ, ИЛИ КАРАНТИННЫЕ, ИЛИ КОНВЕНЦИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ Карантин (от итал. quarante – сорок – срок изоляции при подозрении на чуму в средние века) – это комплекс ограничительных мероприятий медико-санитарного и административного характера, направленных на предупреждение занесения и распространения инфекций. Карантин объявляет правительство. Срок карантина: от момента изоляции последнего больного на максимальное время инкубационного периода. Сведения о случаях заболевания ООИ (особо опасными инфекциями) передаются в ВОЗ. При подозрении или подтверждённой ООИ: обязательное подтверждение диагноза – бактериоскопическое, бактериологическое исследования, биопробы; вскрытие проводят с особыми мерами предосторожности; трупы родственникам не выдают. К ООИ относятся: чума, холера, сибирская язва, туляремия, бруцеллез, сыпной тиф, малярия, натуральная оспа, СПИД, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки (Ласса, Эбола, Марбург). ЧумаВозбудитель: Рasteurella s. Iersinia pestis, так называемая чумная палочка из группы возбудителей геморрагической септицемии; факультативный анаэроб; во внешней среде относительно не устойчива, особенно к солнечным лучам. Выделена в конце 19 в. во время последней эпидемии в Китае (болело более 10 млн человек). В природе эпидемии чумы, в виде геморрагической септицемии у грызунов, сусликов, тарбаганов, крыс, тушканчиков и др. Резервуар – грызуны; Переносчики – блохи, т.е. антропозооноз Пути заражения; - трансмиссивный – с кровью от больных животных при укусе блохи - воздушно-капельный – от больного человека Клинико-морфологические формы в зависимости от пути заражения: - трансмиссивный – бубонная, - кожно-бубонная - воздушно-капельный – первично-легочная, - первично-септическая. Общая характеристика: при любой форме – общая симптоматика:Резкая интоксикация Поражение ЦНС: -угнетение сознания, или бред, -двигательное беспокойство – «бежит как очумелый»; Повышение температуры, озноб, резкая слабость, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса. Заболевание протекает как геморрагическая септицемия. Это связано с особенностями возбудителя: I.pestis по АГ свойствам близка к тканям человека: медленное нарастание титра АТ, угнетение гуморального иммунитета, I.pestis может жить и размножаться в лимфоцитах и макрофагах, угнетение фагоцитоза; I.pestis вырабатывает гиалуронидазу – гистолитическое действие на ткани; I.pestis вырабатывает фибринолизин – снижение свертываемости крови. Этими свойствами возбудителя определяется характер и динамика воспаления: серозно-геморрагическое (фибринолиз); геморрагически-некротическое (гистиолизис); гнойное (реакция на некроз). Характеристика отдельных формБубонная формаМесто укуса не видно. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам → поражаются регионарные л/у (чаще паховые, блохи кусают за ноги): регионарный лимфаденит (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический, гнойный, изъязвление). Л/у: увеличены, в виде неподвижных пакетов, темно-красного цвета, с желтыми очагами некроза и гнойного воспаления – первичные чумные бубоны I порядка. Кроме того, поражается окружающая соединительная ткань, клетчатка и кожа – резкая болезненность → - больной занимает вынужденное положение. Далее процесс распространяется на другие л/у: параилеакальные (первичные бубоны II порядка), парааортальные - первичные бубоны Ш порядка, по мере увеличения порядка интенсивность воспаления уменьшается, включаются защитные механизмы. Затем может быть: гематогенная генерализация инфекции (вторичная чумная септицемия): - геморрагически-некротическое поражение кожи, сыпь с изъязвлениями, - геморрагически-некротическое поражение внутренних органов – очаги некроза, дистрофия, - вторичная чумная пневмония: очаговая, геморрагическая, клинически – кашель с мокротой, воздушно-капельный путь передачи и развитие первично-легочная форма чумы - вторичные бубоны в л/у - септическая гиперплазия селезенки. Кожно-бубонная форма Отличается от бубонной, наличием первичного аффекта в месте укуса: чумная фликтена – пузырек с серозно-геморрагическим экссудатом, или чумной карбункул – геморрагически-некротическое воспаление, гнойное с изъязвлением. Летальность: при бубонной и кожно-бубонной формах до 80%. Возможно выздоровление, нужна антибиотикотерапия, язвы при этом рубцуются. Первично-легочная форма чумыПри заражении воздушно-капельным путем первичная долевая или двусторонняя, тотальная плевропневмония (шум трения плевры), поражение регионарных л/у (бифуркационных, паратрахеальных, парабронхиальных), клетчатки средостения. Воспаление: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое, гнойное. Летальность: в течение 2-3 дней до 100%. Первично-септическая формаПри прямом попадании возбудителя в кровеносные, а не лимфатические сосуды. Все проявления геморрагической септицемии, НО отсутствуют входные ворота: - менингоэнцефалит - пневмония - лимфадениты Летальность 100% (через 1-2 дня) При антибиотикотерапии – 5-10%. Сибирская язваВозбудитель: сибиреязвенная палочка – Bacillus anthracis Клиника, течение, характер морфологических изменений близки к чуме. Антропозооноз: болеет домашний скот, поэтому чаще заражаются скотники, пастухи, ветеринары, доярки, конюхи и др. Особенности возбудителя: во внешней среде образует споры, так сохраняется годы и 10-летия, при попадании в организм человека образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета, обладает отрицательным лейкотаксисом → не развивается гнойное воспаление в отличие от чумы!!! Характер воспаления: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое. Клинико-морфологические формы – в зависимости от пути заражения: Контактный путь – попадание ч/з кожу или слизистые – кожная или конъюнктивальная форма. Алиментарный путь – при употреблении зараженных продуктов животноводства (молоко, мясо) – кишечная форма. Воздушно-капельный путь – при вдыхании Bac.anthracis (м.б. на шерсти, мехе и др.) – первично-легочная форма. Если входные ворота не определяются - первично-септическая форма. Характеристика клинико-морфологических форм. Кожная форма. Первичный аффект – сибиреязвенный карбункул: инфильтрат конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, темно-красного цвета, с серозно-геморрагическим экссудатом, на верхушке очаг некроза (гангрена) черного цвета, напоминающий уголь (anthrax – уголь), вокруг – резкий отек из-за токсинов и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит: Исходы: при благоприятном течении – выздоровление; при неблагоприятном – 25% - гематогенная генерализация инфекции -сибиреязвенный сепсис, по типу геморрагической септицемии, разлитое, неограниченное серозно-геморрагическое воспаление, тяжелая интоксикация и смерть. Конъюнктивальная форма.Разновидность кожной, характеризуется серозно-геморрагическим панофтальмитом, резкий отек, тромбоз, и некроз, в ретробульбарной клетчатке, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и геморрагический менингоэнцефалит: Кишечная (интестинальная) форма. Характеризуется: серозно-геморрагическим воспалением с образованием язв в терминальном отделе подвздошной кишки – аналог сибереязвенного карбункула, резкий отек стенки кишки и брыжейки, а также геморрагический лимфаденит, геморрагический перитонит, геморрагическая септицемия, возможно присоединение гноеродной флоры – гнойный перитонит, клинически – картина острого живота, летальность – 100%: Первично-легочная форма Харктеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией с плевритом. Возникает регионарный лимфаденит и часто – гематогенная генерализация - вторичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис с менингоэнцефалитом, заканчивается смертью. Первично-септическая формаХарактеризуется местными изменениями – входные ворота отсутствуют – первичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис. Проявления одинаковые как при первичном так и при вторичном сибереязвенном сепсисе. Он может быть ОСЛОЖНЕНИЕМ кожной, кишечной и первично-легочной форм. Это – геморрагическая септицемия – геморрагическое воспаление в разных органах - гиперплазия селезенки - увеличена в размерах, темно-красного, почти черного цвета, дряблая, обильный соскоб пульпы, геморрагический менингоэнцефалит – «шапочка кардинала», летальность – 100%: МалярияВозбудитель: простейшее из рода Plasmodium (vivax, malariae, tropicans и др.) Источник – больной человек, переносчик – комар рода Anopheles. Путь передачи – трансмиссивный. Патогенез: плазмодий паразитирует в эритроцитах и образует гемомеланин (малярийный пигмент), через определенное время развивается 2, 3, 4 дневная и тропическая малярия, гемолиз пораженных эритроцитов, в крови гемомеланин и шизонты (результат бесполого размножения), шизонты снова попадают в эритроциты, гемомеланин фагоцитируют макрофаги. Характерные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге: Клиника: при гемолизе эритроцитов – озноб, лихорадка, интоксикация продуктами жизнедеятельности плазмодиев – приступ малярии, затем концентрация токсинов падает, состояние нормализуется. Развивается гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемосидероз и гемомеланоз органов – они уплотняются, темно-серые с кровоизлияниями, увеличение печени и селезенки – селезенка склонна к разрыву даже при неосторожной пальпации (смертельное кровотечение). Наиболее тяжелое течение – тропической малярии – клиника схожая, развиваются паразитарные стазы (из эритроцитов с шизонтами) в сосудах микроциркуляторного русла (агрегация, склеивание, сладжирование эритроцитов, повышение вязкости крови (изменение реологических свойств вплоть до тромбообразования), чаще всего – в сосудах головного мозга –малярийная кома. Морфологически: макро – серое в-во – темное, в белом – очаги кровоизлияний и некроза: микро: через 2 сут. на их границе реактивная пролиферация глии – гранулемы Дюрке. Осложнения и причины смерти: - малярийная кома - гломерулонефрит - при хронических формах: хроническая анемия, кахексия, амилоидоз. СепсисВозбудители сепсиса – бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и т.д.), значительно реже грибы (кандидозный сепсис и др.). Общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся рядом особенностей: полиэтиологичностью, неконтагиозностью, ацикличностью течения, ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект, отсутствие специфической морфологической картины. Патогенез : сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микро-организмов, при этом действие инфекта и реакции на него организма считаются равнозначными. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обуславливают: Генерализацию инфекции Ацикличное течение Преимущественно общие реакции Потерю способности локализовать инфекцию Патоморфологические изменения. Местные изменения: развиваются в месте проникновения возбудителя ( в области входных ворот) – образуется гнойный очаг (фокус гнойного воспаления), распространение инфекции по: - лимфатическим сосудам – развивается лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. - кровеносной системе (по венам) – развивается флебит и тромбофлебит, расплавление тромба, тромбобактериальная эмболия. Общие изменения: Дистрофические: паренхиматозная дистрофия и некротические очаги в печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС и т.д. Воспалительные: представлены интерстициальным воспалением почек, печени, миокарда, клапанов сердца (полипозно-язвенный эндокардит), сосудов (васкулиты). Реактивные: гиперплазия селезенки, лимфатических узлов, костного мозга с возможным появлением экстрамедулярных очагов кроветворения. Лимфатические узлы становятся сочными, серовато-розового цвета. Костный мозг – красный, микроскопически – гиперплазия миелоидного ростка. Селезенка – увеличена, дряблая, темно-красная, дает обильный тканевой соскоб: В связи с гемолитическим действием бактериальных токсинов может развиться гемолитическая желтуха. Повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла – ДВС-синдром. КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: стафилококковый стрептококковый пневмококковый менингококковый туберкулезный сальмонеллезный грибковый По входным воротам (локализации первичного очага): тонзилогенный маточный пупочный хирургический урологический отогенный одонтогенный криптогенный По клинико-морфологическим признакам: Септицемия Септикопиемия Септический (бактериальный) эндокардит Хрониосепсис Септицемия. Развивается на фоне повышенной реактивности организма, характерен выраженный токсикоз (высокая температура, спутанность сознания), быстрое развитие. Септический очаг или отсутствует или слабо выражен. Преимущественно общие проявления: гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфоузлов интерстициальное воспаление в печени, почках, миокарде паренхиматозная дистрофия органов геморрагический синдром гемолитическая желтуха ДВС-синдром Септикопиемия. На первое место выходят гнойные процессы в «воротах» инфекции с последующей бактериальной эмболией и образованием абсцессов во многих органах и тканях, гиперергия выражена меньше, чем при септицемии чаще этиологический фактор - стафилококк и синегнойная палочка: Септический (бактериальный) эндокардит Особая форма сепсиса с преимущественным поражением клапанов сердца: Хрониосепсис. признается не всеми авторами. Характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Примеры таких очагов могут быть: кариозные полости зубов изменённые миндалины хронические абсцессы мягких тканей и внутренних органов остеомиелит Патогенез : гной и продукты распада тканей всасываются, обусловливают хроническую интоксикацию, которая, в свою очередь, приводит к: паренхиматозной жировой дистрофии и бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры вторичному АА-амилоидозу истощение иммунной системы кахексии Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию. |