Кариес одно из самых распространенных заболеваний полости рта. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах распространенность кариеса достигает 9598%
 Скачать 211.2 Kb.
|
|
«Кариес временных зубов. Принципы диагностики и подходы к лечению» Кариес - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, и характеризующийся деминерализацией, а затем разрушением твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Кариес одно из самых распространенных заболеваний полости рта. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах распространенность кариеса достигает 95-98%. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту. Кариес является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной как в теоретическом плане, так и весьма важной в практическом отношении. Прогрессирующее поражение твердых тканей зуба, осложняющиеся воспалением пульпы и околоверхушечных тканей становится причиной резких болей, нередко приводит к утрате и может послужить источником соматических заболеваний. Пораженность кариесом практически всего населения планеты, определяет не только его клиническое, но и социальное значение. Осложненный кариозный процесс является причиной пульпитов, периодонтитов, гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области. Кариозный процесс может превращать полость рта в очаг хрониосепсиса, в результате которого могут развиваться многие соматические заболевания, к которым относятся: болезни желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, могут поражаться суставы, почки и многие другие органы и системы. Неоспорима и обратная связь между заболеваниями внутренних органов и полости рта. Хроническая инфекция полости рта составляет свыше 50% от общего количества встречающихся хронических очагов инфекции организма. Чаще всего это верхушечные и маргинальные периодонтиты, ретинированные зубы, фолликулярные кисты, гингивиты, пародонтиты. Молочные зубы имеют ряд отличий по своей анатомии и структуре от постоянных, что оказывает влияние на течение в них патологических процессов и методику лечения. Рассмотрим некоторые из них: 1. Малые анатомические размеры коронок. 2. Малая толщина эмали и дентина. Толщина эмали — 1 мм, причем на апроксимальной поверхности резцов и в области фиссур моляров толщина эмали не превышает 0, 3—0, 6 мм. Толщина дентина на контактных поверхностях от 0, 5 до 1, 5 мм, на окклюзионных поверхностях — 1, 8 мм. 3. Меньшая степень минерализации характерна для всех временных зубов, так же, как и отсутствие иммунных зон. Кариесу в равной степени подвержены все поверхности зуба. 4. Относительно большой объем пульпы. Во временных молярах расстояние от рогов пульпы до поверхности зуба — 2, 5 мм. Причем медиальные рога пульпы обычно выше чем дистальные. Особенно высокое стояние характерно для медиальных рогов пульпы верхних первых моляров, они находятся на расстоянии чуть больше 2 мм от поверхности эмали. 5. Широкие и короткие дентинные канальцы, которые обеспечивают быстрое и легкое проникновение микробов токсинов к пульпе зуба, также в пульпу зуба могут Проникать и химические вещества (например, сильнодействующие антисептики). 6. В различные периоды формирования корня и резорбции его, функциональная активность пульпы различна. В период резорбции пульпа теряет защитные и пластические свойства (т. е. не может образовывать склерозиро-ванный и заместительный дентин). Ухудшаются трофика и чувствительность твердых тканей. 7. У временных зубов очень выражен эмалевый валик в придесневой области, из-за чего корень в пришеечной области выглядит суженным. Эмалевый валик, а не экватор является самой широкой частью коронки зуба. 8. Окклюзионный рельеф временных моляров выражен в меньшей степени чем у постоянных зубов. У молочных зубов отсутствуют слепые ямки. 9. В области шейки зуба эмалевые призмы ориентированны с отклонениями в сторону режущего края, а для постоянных зубов характерно отклонение к шейке зуба. 10. Корни молочных моляров широко расставлены. Корни резцов отклонены вестибулярно. Такое положение корней обусловлено наличием зачатков постоянных зубов. Своеобразным символом современного понимания сути возникновения кариеса может служить известный «Трилистник Кейза». Изображение трех окружностей, взаимно перекрывающихся в центре, очень наглядно демонстрирует представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. Причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При развитии кариеса (белое пятно) имеет место так называемая подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали. Кариес временных зубов в возрасте до 2-х лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период, если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гопотрафия, хронические экстагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и т. д. ). После прорезывания временные зубы сформированные в неблагоприятных условиях внутриутробного развития могут иметь признаки гипоплазии. Но они могут выглядеть и «здоровыми». Однако фосфорно-кальциевый коэффициент всегда снижен. Этим и обусловлена ранняя и повышенная Поражаемость зубов кариесом у детей, рожденных недоношенными, с малой массой тела, рожденных от матери, страдающих хроническими заболеваниями, токсикозами беременности и др. Токсикозы первой половины беременности, влияют преимущественно на период закладки зубов, способствуют формированию неполноценной структуры твердых тканей. Формирующиеся в этих условиях зубы обладают более низкой резистентностью к кариесу, которая наиболее четко выявляется в раннем возрасте. Поздние токсикозы беременных, протекающие в период минерализации зубов, способствуют интенсивному развитию кариеса и гипоплазии. Меньшая степень минерализации молочных зубов, значительно меньший слой дентина и эмали, сравнительно широкие и короткие дентинные каналы при наличии общей предрасположенности, способствуют более быстрому возникновению и прогрессированию кариозного процесса, а также его острому течению. Кариозная полость, несомненно, является результатом нарушения равновесия в противостоянии кислотообразующей микрофлоры рта и зубной эмали, на которой эта флора обитает. Стерильного кариеса не существует. Одни нарушения будут подавлять активность флоры или повышать устойчивость эмали (противокариозные факторы). Другие, наоборот, стимулировать биохимическую активность флоры или снижать устойчивость эмали (кариесогенные факторы). Остается только выявить и контролировать эти проявления. В развитии механизмов возникновения кариеса зуба принимает участие многообразие различных факторов. Их взаимодействие обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта; характер питания (наличие углеводов); режим питания; количество и качество слюноотделения; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма; количество фтора, поступающего в организм человека; экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние окружающей среды и т. д. ). Кариес зубов - это многофакторный процесс, и его нельзя рассматривать как полиэтиологический. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных о том, что кариозный процесс - это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов. Эта концепция принципиальная и имеет большое значение для практики. Успешное решение предупреждения кариеса зубов во многом зависит от знания причин его возникновения. Выделяют общие и местные факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба. Деление это, конечно, чисто условное. Ранее считалось, что системное влияние диеты на зубы наиболее важно. Однако предположения о том, что белковая недостаточность, недостаток витаминов А, С и D влияют на возникновение кариеса, не подтвердились. Установлено, что только грубый дефицит питания в течение длительного времени может быть связан с повышенным поражением кариесом. Основную роль в механизме развития кариеса при этом отводят изменениям буферной емкости слюны и концентрации электролитов в ней, что снижает реминерализующий потенциал. Местное влияние диеты заключается в том, что остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. Установлено, что углеводная диета современного человека является ведущим фактором в возникновении кариеса зуба, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте их с поверхностью эмали зуба. Оценивая влияние пищевого рациона на возникновение кариеса зубов, нельзя останавливаться только на значении углеводов. Бесспорна роль фтора в профилактике кариеса. Непосредственная роль перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса подтверждения не получила. Однако полностью исключить влияние общих заболеваний нельзя. Важное влияние общие заболевания могут оказывать на ткани зуба только в период формирования, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование, но и созревание тканей зуба уже давно завершилось. Возможен только один вариант влияния общего состояния организма - реализация через слюноотделение и слюну. Изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. К местным факторам относят слюну. Однако ее количество и качество, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма. Локальное изменение рН в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов. Этот факт указывает на важность гигиенического ухода за полостью рта, определяет результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики. Подтверждением правильности таких теоретических разработок являются примеры снижения распространенности и интенсивности кариеса зубов как у нас в стране, так и за рубежом при внедрении программ профилактики. Начальное кариозное поражение развивается вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта. При этом кариесогенные микроорганизмы (Sir. mutans и др. ) плотно фиксируются на пелликуле, которая покрывает эмаль, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4, 5-5, 0). Длительный контакт критического уровня водородных ионов сопровождается растворением апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно на участках наименее устойчивой эмали (межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Поверхностный слой эмали при этом изменяется меньше, чем глубокие слои, что обусловлено его структурными особенностями и химическим составом (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов). В поверхностном слое эмали постоянно происходят процессы реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Органические кислоты на поверхности эмали вызывают деминерализацию, что сопровождается постепенным увеличением микропространств между кристаллами эмалевых призм. Микроорганизмы устремляются в образовавшиеся микродефекты, создавая источник кислотообразования внутри самой эмали. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого слоя эмали. Практика показывает, что кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение, но только на стадии белого пятна до образования кариозного дефекта эмали. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна. Известно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах земного шара. Даже в группах населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. Даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низка. Тот факт, что при одинаковых условиях у одних пациентов наблюдается множественное поражение зубов кариесом, а у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу Этот феномен следует рассматривать, как состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности. Правильное понимание сущности природной кариесрезистентности позволяет разрабатывать эффективные профилактические мероприятия. В настоящее время накопилось много фактов, определяющих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др. ) в эмали, а процесс называют "созревание эмали". При этом кристаллическая структура эмали уплотняется, вследствие чего уменьшается количество микропространств. Важнейшая роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который делает поверхностный слой эмали устойчивым к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны. Фтор также ингибирует микрофлору полости рта. Значительная роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу принадлежит ротовой жидкости. Механизмов реализации этой роли несколько: минерализирующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фтора, различной активности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты. Таким образом, резистентность и восприимчивость к кариесу могут формироваться многими факторами и на различных уровнях: молекулярном (устойчивость и восприимчивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали); тканевом (структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са/Р), наличие дефектов строения); органном (анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами) и системном (состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты). Диагностика кариеса зубов проводится на основании клинических и специальных методов исследования. Знакомство с пациентом начинают с опроса, во время которого уточняют паспортные данные, выясняют анамнез жизни, историю настоящего заболевания, жалобы больного и т. д. При наличии болевого симптома выясняют его характер, причину возникновения, длительность, локализацию, распространенность и т. д. В отличие от постоянных зубов, в дифференциальной диагностике состояния временных зубов история боли не может быть надежным критерием. Тем не менее, анамнез характера боли должен быть первым фактором, который принимается во внимание. Кратковременная боль, возникающая во время приема пищи, свидетельствует скорее об отсутствии воспаления пульпы и обусловлена или давлением пищи или воздействием химических раздражителей. После тщательного опроса врач приступает к осмотру. Состояние зубов определяется с помощью стоматологического зеркала при искусственном освещении или с использованием световолоконной оптики (трансиллюминационный метод). Осмотр позволяет обнаружить изменение цвета и рельефа эмали, полость в зубе, ее локализацию, размеры, состояние ткани на стенках. Зеркало позволяет осмотреть плохо доступные участки и направить пучок света на нужный участок. Производят осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению больного, является причиной боли или неприятных ощущений. Цвет зуба может иметь значение в диагностике. Независимо от оттенка эмали – от желтого до голубоватого, для эмали здоровых зубов характерна особая прозрачность – живой блеск эмали. Началом кариозного процесса является изменение цвета эмали, появление вначале помутнения, а затем белого кариозного пятна. В тех случаях, когда необходимо определить состояние твердых тканей зуба, а также пульпы, прибегают к зондированию с помощью углового или прямого зонда. Следует сказать, что определение кариеса фиссур с помощью зондирования является весьма субъективным методом исследования. Различие в диагнозах может быть обусловлено многими факторами, например, практическим опытом, диаметром кончика стоматологического зонда, усилиями, которые прилагаются при зондировании и т. д. Зонд может задерживаться в фиссуре тогда, когда диаметр кончика инструмента соответствует размеру фиссуры. Следует помнить, что у детей пигментация в фиссуре – знак возможного кариеса Термодиагностика используется для определения чувствительности зуба на холодное или горячее путем орошения зубов струей воды из шприца. Однако при этом трудно определить, какой именно зуб реагирует на термический раздражитель. Лучше, когда в кариозную полость или к зубу прикладывают ватный тампон, предварительно погруженный в холодную или горячую воду. Рекомендуется использование специальных хладагентов, например, Coolan, с направлением тонкой струи из спрея на испытуемый зуб, лед, разогретая гуттаперча. Убыль минеральных компонентов эмали можно определить с помощью метода витального окрашивания (проба Аксамит). Суть метода – задержка красителя, его адсорбция в участках деминерализации. Красители используются различные, но в классической пробе Боровского – Леуса – Аксамит используется 2 % р-р метиленового синего. Для проведения пробы зуб тщательно очищают от налета, изолируют от слюны, высушивают с помощью ватного тампончика, апплицируют краситель на исследуемую поверхность на 2 – 3 мин. После аппликации излишки красителя аккуратно смывают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью. Оценку окрашивания проводят по 10-ти бальной шкале синего цвета. |