тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Часть I. Общая патология Необходимо указать современное направление в этиологии: а. монокаузализм б. кондиционализм в. конституционализм г. детерминизм Главный этиологический фактор развития болезни – это: а. фактор, без которого невозможно развитие болезни б. причина болезни в. сочетание условий внешней среды, способствующих развитию болезни г. снижение резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты Причина развития болезни заключается: а. во взаимодействии главного этиологического фактора с макроорганизмом при определенных условиях среды, приводящим к развитию болезни б. в однонаправленном действии главного этиологического фактора на макроорганизм в. в совокупности неблагоприятных факторов внешней среды г. в снижении иммунологической реактивности При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 20 грей развивается: а. костно-мозговая форма лучевой болезни б. кишечная форма лучевой болезни в. токсемическая форма лучевой болезни г. церебральная форма лучевой болезни При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 40 грей развивается: а. костно-мозговая форма лучевой болезни б. кишечная форма лучевой болезни в. токсемическая форма лучевой болезни г. церебральная форма лучевой болезни При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 10 грей развивается: а. костно-мозговая форма лучевой болезни б. кишечная форма лучевой болезни в. токсемическая форма лучевой болезни г. церебральная форма лучевой болезни При каких мутациях возникает сдвиг рамки считывания генетической информации? а. транзициях б. трансверсиях в. делециях г. аддциях Анэуплоидия заключается в: а. увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору б. увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору в. транслокации участка хромосом г. делеции участка хромосом Полиплоидия заключается в: а. увеличении количества хромосом кратном гаплоидному набору б. увеличении количества хромосом некратном гаплоидному набору в. транслокации участка хромосом г. делеции участка хромосом Хромосомные абберации проявляются: а. транслокацией участка хромосом б. развитием транзиции в. развитием трансверсии г. развитием инверсии В процессе набухания митохондрий возникает а. разобщение окислительного фосорилирования и свободного дыхания б. усиление синтеза АТФ в. усиление образования КФ г. активация синтеза белка Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит: а. к развитию гиперполяризации клетки б. к развитию деполяризации клетки в. к увеличению содержания в клетке калия г. к снижению содержания в клетке натрия Мягкие мутации это: а. транзиции б. транслокации в. аддиции г. делеции Жесткие мутации со сдвигом рамки считывания – это: а. транзиции б. трансверсии в. делеция участка хромосом г. полиплоидия К числу наиболее чувствительных органов и тканей к действию ионизирующей радиации (в дозе до 10 грей) относятся: а. костный мозг б. структуры головного мозга в. костная ткань г. сухожилия, связки Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 5 грей: а. костно – мозговая б. кишечная в. сосудистая г. церебральная Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 15 Гр: а. костно – мозговая б. кишечная в. сосудистая г. церебральная Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 50 Гр: а. костно – мозговая б. кишечная в.сосудистая г. церебральная Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 85 Гр: а. костно – мозговая б. кишечная в. сосудистая г. церебральная К числу неотпускающих низкочастотных переменных токов относятся токи с силой воздействия: а. 1 – 2 мА б. 3 – 4 мА в. 5 – 10 мА г. 20 – 40 мА Какие эффекты наиболее характерны для действия низкочастотного тока силой 40 мА, напряжения в 220 В: а. возбуждающий в течение всего периода действия б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи в. электролитический г. глубокое прогревание тканей Какие эффекты наиболее характерны для действия высокочастотного тока: а. возбуждающий в течение всего периода действия б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи в. электролитический г. глубокое прогревание тканей Какие эффекты наиболее характерны для действия постоянного тока: а. возбуждающий в течение всего периода действия б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи в. электролитический г. глубокое прогревание тканей Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции: а. шока б. контршока в. относительной устоичивости г. истощения Относительная недостаточность глюкокортикоидов наиболее характерна для следующей стадии или фазы общего адаптационного синдрома: а. шока б. контршока в. относительной резистентности г. истощения Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает: а. в фазу шока б. в фазу контршока в. в стадию относительной резистентности г. в стадию истощения Наиболее характерными биологическими эффектами глюкокортикоидов в динамике общего адаптационного синдрома являются: а. усиление катаболизма белков в лимфоидной, соединительной, мышечной ткани б. усиление глюконеогенеза в печени в. активация пролиферации В – лимфоцитов г. подавление апоптоза в лимфоидной ткани Укажите, биологически активные соединения с центральным антистрессорным эффектом действия: а. ГАМК б. норадреналин в. адреналин г. глицин Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие: а. гистамин б. лейкотриены в. белки теплового шока г. эндогенные опиоидные пептиды Эректильная стадия травматического шока продолжается: а. несколько минут б. 5 – 6 часов в. 1 – 2 суток г. в течение 5 – 6 дней Торпидная стадия травматического шока развивается в течение: а. несколько минут с момента действия травмы б. несколько часов с момента действия травмы в. 1 – 2 дней с момента действия травмы г. 1 – 2 недель с момента действия травмы В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы: а. уменьшение объема циркулирующей крови б. увеличение объема циркулирующей крови в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на: а. альфа – адренорецепторы сосудов кожи, подкожной клетчатки б. альфа – адренорецепторы сосудов тонкого и толстого кишечника, печени, почек в. бетта 1 – адренорецепторы миокарда г. бетта 2 – адренорецепторы коронарных сосудов, сосудов ЦНС, гипоталамуса, легких, надпочечников К аллергическим реакциям гуморального типа следует отнести: а. анафилактический шок б. трансплантационный иммунитет в. контактный дерматит г. инфекционную бронхиальную астму К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести: а. атопическую бронхиальную астму б. атопический дерматит в. ангионевротический отек Квинке г. трансплантационный иммунитет К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести: а. инфекционную бронхиальную астму б. сенную лихорадку в. атопический дерматит г. ангионевротический отек Квинке Аллергическая реакция немедленного типа развиваются спустя: а. несколько минут после воздействия сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена б. несколько часов после воздействия первой сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена в. 24 часа после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена г. несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена Трансплантационный иммунитет развивается при: а. пересадке органов или тканей у однояйцовых близнецов б. при аутотрансплантации в. При гомотрансплантации г. при ксенотрансплантации За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig: а. Ig G1,2,3 б. Ig G4 в. Ig Е г. Ig М За развитие аллергических реакций цитолитического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig: а. Ig Е б. IgG4 в. комплементсязывающие антитела Ig М г. комплементсвязывающие антитела Ig G1,2,3 За развитие иммунокомплексной патологии ответственны: а. антитела класса Ig Е б. антитела класса Ig G4 в. СД8 – Т лимфоциты – киллеры г. антитела классов Ig G1,2,3; М За развитие аллергических реакций клеточного типа ответственны: а. СД8 – Т лимфоциты – киллеры б. СД8 – Т лимфоциты – продуценты лимфокинов в. СД19 – В лимфоциты г. антитела – агрессоры класса Ig Е К клеткам, имеющим высокоафинные рецепторы для Ig Е относятся: а. тромбоциты б. макрофаги в. нейтрофилы, эозинофилы г. базофилы, тучные клетки К клеткам, имеющим низкоафинные рецепторы для Ig Е относятся: а. базофилы б. тучные клетки в. тромбоциты г. эозинофилы Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать: а. введение антигена – аллергена б. введение аллергических антител – агрессоров в. введение аллергических антител – свидетелей г. пересадкой лимфоидной ткани или введением фактора Лоуренса Феномен Артюса относится: а. к аллергическим атопическим реакциям б. к цитолитическим реакциям в. к иммунокомплексной патологии г. к рецепторно – опосредованным рекциям К какому функциональному типу относятся лимфоциты, несущие мембранный маркер СД4? а. к хелперам б. к киллерам в. к клеткам, продуцентам лимфокинов г. к В – лимфоцитам – продуцентам Ig К медиаторам аллергии гуморального типа относятся: а. гистамин, серотонин, ФАТ, лейкотриены б. фактор переноса Лоуренса в. бластогенный, митогенный фактор г. МИФ, МАФ К медиаторам аллергии клеточного типа относятся: а. лимфокины б. кинины в. простагландины г. гистамин, серотонин Т – лифоциты – киллеры имеют мембранный маркер, именнуемый: а. СД4 б. СД8 в. СД16 г. СД19 Т – лимфоциты – хелперы распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми: а. МНС I б. МНС II в. МНС III г. МНС IV Т – лифоциты – киллеры распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми: а. МНС I б. МНС II в. МНС III г. МНС IV Трансплацентарно от матери к плоду переходят следующие разновидности иммуноглобулинов: а. Ig М б. Ig G в. Ig А г. Ig Е В момент рождения ребенка в его крови преобладают иммуноглобулины следующего класса: а. Ig М б. Ig G в. Ig Е г. Ig А В первую очередь содержание каких Ig в крови детей, первых лет жизни, достигает титра взрослых: а. Ig М б. Ig G в. Ig Е г. Ig А Секреторные иммуноглобулины относятся к следующему виду: а. Ig М б. Ig А в. Ig G г. Ig Д Болезнь Брутона характеризуется: а. развитие агаммаглобулинемии б. недостаточной активностью Т – хелперов в. недостаточной активностью макрофагов г. дефицитом СД8 – Т лимфоцитов – киллеров Наиболее частой наследственной формой селективного иммунодефицита у новорожденных является: а. дефицит Ig А б. дефицит Ig Е в. дефицит Ig G г. дефицит Ig М К Т – зависимым иммунодефицитным состояниям относятся: а. болезнь Брутона б. общая вариабельная гипо – гаммаглобулинемия в. синдром ДиДжорджи г. синдром Незелофа Иммуноглобулины какого класса у ребенка достигают титра взрослого человека в наиболее позднем возрасте: а. Ig М б. Ig G в. Ig А г. Ig Е Факторами, стимулирующими фагоцитоз, являются: а. АКТГ б. глюкокортикоиды в. опсонины г. лейкоцидины Подавление фагоцитоза имеет место при: а. лейкемической форме лейкоза б. лейкимоидной реакции в. лейкоцитозе г. гиперэстрогении Истинный фагоцитоз возникает при размерах фагоцитируемых объектов, равном: а. < 0,01 мкм б. < 0,001 мкм в. < 0,1 мкм г. от 10 до 50 мкм При болезни Чедиака – Хигаси имеют место: а. недостаточность оксидазных систем лейкоцитов б. недостаточность катионных белков в лейкоцитах в. нарушение формирования фагоцитом г. незавершенный фагоцитоз В развитии кислород – зависимого киллинга в лейкоцитах участвуют главным образом: а. лактоферрин б. катионные белки в. лизоцим г. миелопероксидаза Признаками артериальной гиперемии являются: а. усиление притока крови б. нарушение оттока крови в. феномен новообразования капилляров г. явление престаза Венозная гиперемия характеризуется: а. усиление притока крови б. усиление оттока крови в. усиление метаболизма субстратов в цикле Кребса г. ограничение оттока крови Признаками ишемии тканей являются: а. цианоз б. отечность в. боль г. парестезия Усиление транссудации возникает: а. при снижении внутрисосудистого онкотического давление б. при увеличении внутрисосудистого онкотического давление в. при снижении внутрисосудистого гидродинамического давления г. при снижении коллоидно – осмотического давления в тканях Основными признаками артериальной гиперемии являются: а. цианоз б. активация гликолиза в. покраснение г. активация цикла Кребса При эмболии артериального сосуда возможно развитие: а. ишемии б. инфаркта в. венозной гиперемии г. усиление транссудации Развитие транссудации и отека тканей возникает: а. при спастической ишемии органа б. при тромбозе артериальных сосудов в. при тромбэмболии венозных сосудов г. в зоне артериальной гиперемии К числу противовоспалительных гормонов и цитокинов относятся: а. АКТГ, глюкокортикоиды, γ – интерферон б. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 в. СТГ и минералокортикоиды г. ФНОα, ФНОβ, лимфотоксин К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся: а. АКТГ, глюкокортикоиды б. СТГ и минералокортикоиды в. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8, ФНОα г. γ – интерферон К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся: а. лимфокины б. монокины в. свободные радикалы (активные формы О2) г. лактоферрин, лизоцим, катионные белки К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся: а. оксид азота б. супероксиданион – радикал, гидроксильный радикал в. гистамин, серотонин, гепарин г. лейкотриены К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся: а. лактоферрин, лизоцим б. миелопероксидаза, катионные белки в. гистамин, гепарин г. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся: а. брадикинин, каллидин б. гистамин, серотонин в. лейкотриены, простагландины г. катионные белки, лактоферрин К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. калликреин – кининовая система б. активные формы О2 в. γ – интерферон, ФНОα г. гистамин, серотонин К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. система комплемента б. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 в. гистамин, серотонин г. лейкотриены, простагландины К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. компоненты системы свертывания крови и фибринолиза б. калликреин – кининовая система в. катионные белки, лизосомальные ферменты г. простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2 Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют: а. гранулоциты б. лимфоциты в. моноциты г. антиген-презентирующие макрофаги В зоне острого воспаления преобладают: а. нейтрофилы, эозинофилы б. плазматические клетки, лимфоциты в. моноциты, тканевые макрофаги г. тучные клетки, лимфоциты, моноциты Признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются: а. увеличение скорости кровотока б. феномен новообразования капилляров в. развитие экссудации г. развитие престаза, стаза Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются: а. увеличение скорости кровотока б. активация гликолиза в. развитие экссудации г. снижение артерио – венозной разницы по кислороду Одним из механизмов экссудации является: а. возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления б. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях в. снижение внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления г. снижение гидродинамического давления Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации: а. калликреин – кининовой системы б. дегрануляции тучных клеток в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации: а. калликреин – кининовой системы б. дегрануляции тучных клеток в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот Тромбоксан А2 и простациклин в зоне альтерации образуются в результате активации: а. калликреин – кининовой системы б. дегрануляции тучных клеток в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот При десквамации эндотелиальных клеток в зоне воспаления возникает: а. подавление внешнего механизма активации протромбиназы б. подавление системы фибринолиза в. подавление калликреин – кининовой системы г. активация коагуляционного гемостаза При десквамации эндотелиальных клеток в зоне альтерации возникает: а. активация внешнего механизма формирования протромбиназы б. активация синтеза гистамина и серотонина в. подавление образования брадикинина и каллидина г. активация внутреннего механизма формирования протромбиназы При десквамации эндотелия в зоне воспаления возникает: а. подавление активности плазминогена б. усиление фибринолитической активности крови в. снижение трансформации протромбина в тромбин г. недостаточность активации калликреин – кининовой системы Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления? а. участие в фагоцитозе б. являются источником гистамина, серотонина в. являются источником вторичных эндопирогенов г. участвуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа (аллергия клеточного типа) Эозинофилы в зоне воспаления выполняют следующие функции: а. инактивируют медиаторы воспаления б. участвуют в фагоцитозе в. являются источником гистамина, серотонина г. участвуют в выработке антител Базофилы в зоне воспаления обеспечивают: а. освобождение гистамина, серотонина, гепарина, ФАТ и других медиаторов воспаления б. индуцируют выработку антител в. инактивируют медиаторы воспаления г. участвуют в синтезе кислых мукополисахаридов Фибробласты в зоне воспаления обеспечивают: а. синтез белков волокнистых структур соединительной ткани б. синтез гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов в. синтез фибриногена г. продукцию кининов В – лимфоциты в зоне воспаления участвуют: а. в процессах фагоцитоза б. в выработке иммунных и аллергических антител в. являются источником вторичных эндопирогенов г. обладают цитотоксическим, киллерным действием Моноциты в зоне воспаления: а. активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер б. являются источником образования плазматических клеток в. при дегрануляции освобождают гистамин, серотонин, гепарин г. обеспечивают синтез волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума: а. на стадии спазма сосудов б. на стадии артериальной гиперемии в. на стадии венозной гиперемии г. на фоне подавления процессов экссудации и эмиграции Основными признаками экссудации являются: а. низкая удельная плотность (1,006 – 1,013) б. высокая удельная плотность (более 1,018) в. низкое содержание белка (ниже 2 – 3%) г. отсутствие иммуноглобулинов Основными признаками экссудации являются: а. высокое содержание белка, в том числе и иммуноглобулинов (более 3%) б. отсутствие форменных элементов белой и красной крови в. низкая удельная плотность (1,006 – 1,013) г. отсутствие содержания кининов, калликреинов Первыми в зону воспаления эмигрируют: а. моноциты б. В – лимфоциты в. Т – лимфоциты г. гранулоциты Ограничена или отсутствует возможность регенерации следующих органов и тканей в зоне воспаления: а. паренхима печени б. эпителия слизистых оболочек в. эпидермиса кожи г. чувствительных и двигательных нервных волокон Репаративная регенерация в зоне острого воспаления за счет органоспецифических клеток происходит: а. в миокарде б. в поперечно – полосатых мышцах в. в нервной ткани г. в лимфоидной ткани Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток: а. в эпителии слизистой желудочно – кишечного тракта б. в печени в. в селезенке г. в миокарде Наиболее характерными признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются: а. увеличение скорости кровотока в венозных сосудах б. феномен новообразования капилляров в. снижение артерио – венозной разницы по кислороду г. развитие экссудации, эмиграции, тромбоза, эмболии Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях: а. для стимуляции процессов пролиферации репаративной регенерации б. для стимуляции процессов фагоцитоза в зоне воспаления в. для активации иммунных реакций г. для подавления многофазной альтерации и экссудации Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях: а. при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением б. для стимуляции пролиферативных процессов в лимфоидной ткани в. для активации процессов фагоцитоза г. в случае вялотекущей пролиферации и регенерации тканей в зоне воспаления Минералокортикоиды обладают следующими эффектами в зоне воспаления: а. вызывают развитие гиперполяризации клеток б. подавляют процессы альтерации в. снижают коллоидно – осмотическое давление в зоне альтерации г. стимулируют пролиферотивно – репаративные процессы в зоне воспаления Источником вторичных эндопирогенов являются: а. лимфоциты, моноциты б. эндотелий, тучные клетки, нейтрофилы в. эритроциты г. тромбоциты Источником вторичных эндопирогенов являются: а. эндотоксины грамотрицательных бактерий б. экзотоксины в. эритроциты, тромбоциты г. лимфоциты, моноциты, гранулоциты Какова химическая природа пирогенов грамотрицательных бактерий: а. белки б. полипептиды в. липополисахариды г. Рg Е Какова химическая природа вторичных эндопирогенов: а. низкомолекулярные белки, полипептиды б. жиры в. углеводы г. липополисахариды Первой стадией лихорадочной реакции является: а. st. fastigium б. st. acme в. st. decrementum г. st. incrementum Для первой стадии лихорадки характерно: а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи в. усиление теплопродукции и теплоотдачи г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции Для второй стадии лихорадки характерно: а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи в. усиление теплопродукции и теплоотдачи г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции Для третьей стадии лихорадки характерно: а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи в. усиление теплопродукции и теплоотдачи г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции |