тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
б. активацией синтеза белка в костной, хрящевой, мышечной ткани в. усилением катаболических процессов в лимфоидной ткани г. снижением всасывания кальция и магния в слизистой желудочно-кишечного тракта Развитие акромегалии связывают с: а. диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза б. усилением периостального роста костей, развитием спланхномегалии в. гипертрофией сетчатой зоны коры надпочечников г. гиперпродукцией АДГ (вазопрессин) Причиной первичных эндокринопатий периферических желез может быть: а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом в. нарушение продукции статинов гипоталамусом г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез Причиной вторичных эндокринопатий периферических желез может быть: а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом в. нарушение продукции статинов гипоталамусом г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез Причиной третичных эндокринопатий периферических желез может быть: а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом в. нарушение продукции статинов гипоталамусом г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена: а. действием стрессорных раздражителей б. первичным усилением продукции кортиколиберина в. активацией холинергических реакций г. раздражением супраоптического ядра гипоталамуса Гиперпродукция АКТГ может возникать при: а. аденоме базофильных клеток аденогипофиза б. аденоме пучковой зоны коры надпочечников в. аденоме сетчатой зоны коры надпочечников г. первичной надпочечниковой недостаточности как компенсаторной реакции При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология известная под названием: а. болезнь Иценко – Кушинга б. синдром Иценко – Кушинга в. синдром Конна г. болезнь Аддисона Болезнь Иценко – Кушинга характеризуется: а. развитием вторичного гиперкортицизма б. развитием гипертензивного синдрома в. активацией В- и Т-систем лимфоцитов г. избыточной задержкой калия в организме Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть: а. избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса б. гипергликемия, гиперлипидемия в. усиление метаболических эффектов инсулина г. гиперплазия лимфоидной ткани При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает: а. вторичный иммунодефицит б. избыточное отложение жира в аномальных местах депонирования в. вторичный гипокортицизм г. прогрессирующая гипотензия Синдром Иценко – Кушинга связан: а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников г. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников Синдром Конна связан: а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников г. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики: а. сахарного диабета б. несахарного диабета в. иммунодефицитных состояний г. стойких гипогликемических реакций В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит: а. аденома клубочковой зоны коры надпочечников б. аденома базофильных клеток аденогипофиза в. гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек г. гипертрофия сетчатой зоны коры надпочечников Характерными признаками синдрома Конна являются: а. гипернатриемия, гипокалиемия б. повышение базального сосудистого тонуса, гипертензия в. гипогликемия г. прогрессирующая гипотония Развитие феохромоцитомы связывают: а. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в. с аденомой пучковой зоны коры надпочечников г. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников Признаком феохромоцитомы являются: а. кризовая гипертензия б. развитие синусовой тахикардии, экстросистолии в. снижение базального сосудистого тонуса и стабильная гипотензия г. развитие гипогликемии вплоть до гипогликолитической комы Развитие хромаффиномы у детей сопровождается: а. кратковременными гипертензивными кризами с резкими головными болями, тошнотой б. тахикардией, усиленным потоотделением во время криза в. прогрессирующей брадикардией г. отрицательного инотропного и батмотропного эффектов Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ возникает: а. при опухолях различных неэндокринных органов (раке легкого, бронхов, слюнных желез, желудка, пищевода, шейки матки, яичников) и др. б. при малигнизации клеток островков Лангерганса, медулярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме в. при аденоме пучковой зоны коры надпочечников г. при аденоме базофильных клеток аденогипофиза Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ характеризуется: а. прогрессирующей анемией в связи с усилением экскреции калия под влиянием кортизола б. гиперпигментацией кожи и слизистых в. прогрессирующей кахексией г. гипогликемией вплоть до шоковых реакций Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется: а. развитием гипертензивного криза в связи с активацией ренин – ангиотензивной системы б. развитием сосудистого коллапса, падением базального сосудистого тонуса в. резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов г. усилением продукции катехоламинов Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают: а. асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников б. внутриутробное инфицирование плода, а также вирусные инфекции в. гиперпродукция кортиколиберина в связи с аденомой гипоталамуса г. гиперпродукция соматостатина при гипертензии Д – клеток желудочно – кишечного тракта Признаками острой первичной надпочечниковой недостаточности являются: а. гиперпигментация кожи б. развитие витилиго на фоне гиперпигментации и при ее отсутствии в. компенсация гипотонии на фоне введения препаратов гидрокортизона, кортизона, ДОКСА г. быстрая нормализация артериального давления на фоне введения адреномиметиков Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при: а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы б. дефиците освобождения АКТГ в. туберкулезе надпочечников г. аутоиммунном поражении надпочечников Первичная надпочечниковая недостаточность возникает: а. как «синдром отмены» после стероидной терапии б. дефиците освобождения АКТГ в. туберкулезе надпочечников г. аутоиммунном поражении надпочечников Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит: а. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке б. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов и повышением чувствительности к вазопрессорным влиянием в. к снижению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной потерей калия г. к снижению базального сосудистого тонуса в связи с гиперполяризацией гладкомышечных элементов сосудов Нефрогенная форма несахарного диабета у детей связана с: а. наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев б. рецессивным типом наследования в. тубулопатией переполнения г. наследственной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает: а. при поражении супраоптического ядра гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза б. при поражении паравентрикулярного ядра гипоталамуса, паравентрикулогипофизарного тракта в. как следствие абсолютной недостаточности антидиуретического гормона г. как следствие относительной недостаточности антидиуретического гормона В условиях абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (вазопрессина) возникает: а. резкое усиление процессов проксимальной реабсорбции Na+ и H2O- б. активация гиалуронидазы дистальных почечных канальцев и усиление факультативной реабсорбции Н2О в. подавление активности гиалуронидазы, протеинкиназы дистальных почечных канальцев г. развитие полиурии, гипо-, изостенуриии Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется: а. активацией проксимальной реабсорбции натрия и H2O б. активацией дистальной факультативной реабсорбции H2O в. усилением дистальной реабсорбции калия г. развитием гипертензии Щитовидная железа продуцирует в условиях нормы следующие йодсодержащие гормоны: а. преимущественно тироксин б. в меньшей мере трийодтиронин в. преимущественно трийодтиронин г. в меньшей мере тироксин Диффузный токсический зоб рассматривают как: а. аутоиммуное заболевание б. заболевание с наследованием особого рецессивного гена в. заболевание, связанное с первичной патологией аденогипофиза и гиперпродукцией тиреотропного гормона г. заболевание, обусловленное первичной патологией межуточного мозга и гиперпродукцией тиреотропинреализующего фактора Характерными метаболическими сдвигами при тиреотоксикозе являются: а. активация окислительно – восстановительных реакций в сердце, печени, почках б. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного дыхания в митохондриях в. активация синтеза АТФ г. активация гликогенеза, развития гипогликемии В механизмах развития гипертиреоза важная роль отводится: а. усилению продукции тиреоситимулирующих антител (IATS – фактора) класса Ig G б. гиперпродукции тиреокальцитонина в. потенцированию эффектов катехоламинов за счет тиреоидных гормонов г. анаболическим эффектам тиреоидных гормонов Развитие тиреотоксикоза сочетается с: а. активацией адренергических реакций б. активацией холинергических реакций в. развитием тахикардии, гипергликемии, астении г. развитием отрицательного инотропного и хронотропного эффектов В основе гипертиреоза могут лежать следующие механизмы: а. избыточное образование ТI3 и ТI4 в клетках мишениях б. развитие диффузного токсического зоба в. снижение продукции тиреолиберина г. усиление продукции тиреостимулирующих антител класса Ig А Одним из первых признаков гипотиреоза новорожденных является: а. затянувшаяся печеночная (паренхиматозная) желтуха (icterus prolongatus) б. выраженная гемолитическая желтуха в. подпеченочная желтуха г. нарушение процессов глюкуронизации билирубина в гепатоцитах Формирование гипотиреоза у детей сочетается с развитием: а. кретинизма б. брадикардии, гипотермии, снижения обмена веществ в. гипертензии, гипертермии г. тахикардии Развитие гипотиреоза у детей чаще всего носит характер: а. первичной патологии б. вторичной патологии в. третичной патологии г. связано со снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам Ведущие сипмтомы гипотиреоза детей раннего возраста включают: а. гипертермию, мышечную гипотонию б. задержку физического и психоэмоционального развития в. раннее прорезывание зубов г. высокорослость Развитие тиреоидита Хашимото связано с: а. первичной гиперпродукцией ТТГ б. первичной гиперпродукцией тиреолиберина в. образованием антимикросомальных антител г. развитием симптомов нарастающего гипотиреоза Хроническая форма специфического тиреоидита: а. возникает на фоне туберкулеза, лимфогрануломатоза, актиномикоза б. возникает на фоне первичной недостаточности поступления йода в организм в. характеризуется симптомами гипертиреоза г. характеризуется симптомами гипотиреоза Эндемический зоб: а. возникает на фоне туберкулеза, лимфогрануломатоза, актиномикоза б. возникает на фоне первичной недостаточности поступления йода в организм в. характеризуется симптомами гипертиреоза г. характеризуется симптомами гипотиреоза В развитии эндемического зоба отводят ведущую роль: а. недостаточному поступлению йода в организм б. понижению содержания в биосфере микроэлементов кобальта, меди, цинка, молибдена в. усилению продукции тиреостимулирующих антител класса Ig G г. усилению продукции антимикросомальных антител Какой диапазон колебания содержания кальция в крови свидетельствует о норме: а. 1,9 – 2,1 ммоль/л б. 2,4 – 2,6 ммоль/л в. 2,7 – 2,85 ммоль/л г. 3,0 – 3,2 ммоль/л При развитии гипотиреоза возникают следующие симптомы: а. тонические и тетанические судороги (чаще в мышцах верхних конечностей, лица) б. атония мышц, развитие астении в. снижение содержания кальция в крови г. увеличение содержания кальция в крови При тяжелой форме гипопаратиреоза возникают следующие сдвиги электролитного баланса: а. содержание кальция в крови составляет 2,5 – 2,7 ммоль/л б. содержание кальция в крови составляет 1,2 – 1,5 ммоль/л в. имеет место гиперфосфатемия г. резко снижается уровень фосфатов в крови При гиперпродукции паратгормона возникают следующие сдвиги: а. гиперкальцемия б. активация остеокластов и разрушение белкового остова костной ткани протеолитическими ферментами в. активация остеобластов и анаболических реакций в костной ткани г. снижение удаления фосфора с мочой Естественными антагонистами паратгормона в регуляции кальций – фосфорного обмена в организме являются: а. тиреокальцитонин б. витамин Д в. инсулиноподобные факторы роста г. СТГ, соматолиберин Виды патологии, кроме гипопаратиреоза, при которых возможно развитие гипокальциемии и судорожного синдрома: а. при подпеченочной желтухе, когда нарушается всасывание жирорастворимых витаминов б. при развитии газового, негазового и гипервентиляционного алкалоза в. при гемолитической желтухе г. при гиперпродукции АДГ Развитие синдрома Олбрайта связано: а. с нарушением структуры и функции паращитовидных желез б. со снижением чувствительности костной ткани, эпителия почечных канальцев и тонкого кишечника к стимулирующему влиянию паратгормона в. с развитием дисхондроплазии, умственной отсталости г. с развитием гигантизма Гиперпродукция паратгормона сопровождается: а. усилением синтеза кальцитриола в почках (активной формы витамина Д) б. активацией остеолиза и усилением освобождения кальция из костей в. снижением экскреции фосфатов с мочой г. подавление всасывания кальция в кишечнике С – клетки щитовидной железы в условиях нормы синтезируют гормоны: а. кальцитонин б. кокальцигенин в. кальцитриол г. паратиреокринин При альтернативном процессинге в случаях развития неоплазий С – клетки щитовидной железы могут выделять: а. кальцитонин б. кокальцигенин в. кальцитриол г. паратиреокринин При повышении концентрации ионизированного кальция в крови возникают следующие компенсаторные реакции: а. усиление продукции кальцитонина б. подавление реабсорбции кальция и фосфора в почках в. активация резорбции костного вещества остеокластами г. усиление продукции паратиреокринина Развитие гипокальцемии сопровождается: а. усилением продукции паратиреокринина б. усилением продукции тиреокальцитонина в. повышением нервно – мышечной возбудимости и развитием судорог г. развитием парезов, миастении Местом продукции инсулина являются: а. α – клетки островков Лангерганса б. β – клетки островков Лангерганса в. Д – клетки островков Лангерганса г. С – клетки островков Лангерганса Первичный сахарный диабет I типа: а. составляет около 20% от общего числа случаев первичного сахарного диабета б. составляет около 80% от общего числа случаев первичного сахарного диабета в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина Первичный сахарный диабет II типа: а. составляет около 20% от общего числа случаев первичного сахарного диабета б. составляет около 80% от общего числа случаев первичного сахарного диабета в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина В развитии первичного сахарного диабета I типа у детей участвуют следующие патогенетические факторы: а. генетически обусловленная чувствительность β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных вирусов (краснухи, кори, эпидемического паротита, ретровирусов, Эпштейна – Барра и др.) б. генетически обусловленная чувствительность β – клеток к химическим диабетогенам (аллоксану, мочевой кислоте, белкам коровьего молока) в. первичная резистентность β – клеток островков к глюкозе г. первичная резистентность клеток органов – мишеней к инсулину В развитии первичного сахарного диабета II типа (взрослых или людей пожилого возраста) участвуют следующие патогенетические факторы: а. генетически обусловленная чувствительность β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных вирусов (краснухи, кори, эпидемического паротита, ретровирусов, Эпштейна – Барра и др.) б. генетически обусловленная чувствительность β – клеток к химическим диабетогенам (аллоксану, мочевой кислоте, белкам коровьего молока) в. первичная резистентность β – клеток островков к глюкозе г. первичная резистентность клеток органов – мишеней к инсулину Вторичный сахарный диабет, или диабетические гипергликемические синдромы, связан: а. с наследственно – детерминированным аутоиммунным поражением β – клеток островков Лангерганса б. с неаутоиммунной деструкцией β – клеток островков Лангерганса при хроническом панкреатите, раке, кистозном фиброзе поджелудочной железы и других формах локальной патологии поджелудочной железы в. с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, А1НА, глюкогона, ТI 3, ТI 4 и др.) г. с генетически детерминированным снижением чувствительности рецепторов инсулинзависимых органов и тканей к гормону В основе первичного инсулинзависимого сахарного диабета лежат следующие механизмы: а. полигенное наследование чувствительности β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных факторов вирусной и химической природы б. аутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса в. неаутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса при панкреатитах, кровоизлияниях, склерозе, тромбозе сосудов поджелудочной железы г. ятрогенное воздействие (терапия кортикостероидами, β – блокаторами, применение гормональных контрацептивов, антидепрессантов) Инкреция инсулина в кровь стимулируется под влиянием: а. глюкозы б. гипогликемии в. активации холинергических реакций и холиномиметиков г. ИЛ – 1, TNFα, лимфотоксина Инкреция инсулина в кровоток подавляется под влиянием: а. глюкозы б. гипогликемии в. активации холинергических реакций и холиномиметиков г. ИЛ – 1, TNFα, лимфотоксина Стимуляторами продукции инсулина являются следующие гормоны и биологически активные вещества: а. гастроингибирующий пептид (GIP) б. вазоактивный интестинальный пептид (VIP) в. Pg Е2, Pg А г. амилин – пептид, продуцируемый β – клетками Ингибиторами продукции инсулина β – клетками островков Лангерганса являются: а. гастроингибирующий пептид (GIP) б. вазоактивный интестинальный пептид (VIP) в. Pg Е2, Pg А г. амилин – пептид, продуцируемый β – клетками К инсулиннезависимым органам и тканям относятся: а. центральная нервная система, надпочечники б. ткани глаза и гонады в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань г. клетки крови и иммунной системы К инсулинзависимым органам и тканям относятся: а. центральная нервная система, надпочечники б. ткани глаза и гонады в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань г. клетки крови и иммунной системы Промежуточное положение между инсулинзависимыми и инсулиннезависимыми органами и тканями занимают: а. печень, почки, сердце б. ткани глаза и гонады в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань г. клетки крови и иммунной системы В условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина возникают следующие метаболические сдвиги: а. угнетение гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, снижение образования глюкозо – 6 – фосфата б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата в. активация фосфорилазы и подавление гликогенсинтетазы в гепатоцитах г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах В условиях гиперинсулинизма возникают следующие метаболические сдвиги: а. угнетение гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, снижение образования глюкозо – 6 – фосфата б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата в. активация фосфорилазы и подавление гликогенсинтетазы в гепатоцитах г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах Инсулиннезависимый сахарный диабет пожилых, кроме резистентности к инсулину, характеризуется развитием: а. гиперлипопротеинемией и ожирением б. гипертензивным синдромом в. замедлением развития атеросклероза г. моногенным типом наследования Метаболический X – синдром характеризуется: а. полигенным характером наследования б. развитием гипертензии, гипергликемии, гиперлипидемии в. абсолютной инсулиновой недостаточностью г. развитием кетоацидоза, гипохолестеринемии 505. Объектом аутоиммунной атаки при первичном инсулинзависимом сахарном диабете у детей является: |