тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
б. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол В основе экспираторной одышки лежит: а. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких б. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол Развитие тахипноэ может быть связано: а. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких б. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких в. с пролонгированием низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол г. с пролонгированием высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол Развитие периодического дыхания связано с: а. снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра б. усилением рефлекторных влияний с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол в. усилением рефлекторных влияний с быстро – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол г. подавлением рефлекторных влияний с ирритантных рецепторов воздухоносных путей Диффузное давление для О2 через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет: а. 6 мм. рт. ст. б. 20 мм. рт. ст. в. 40 мм. рт. ст. г. 60 мм. рт. ст. Диффузное давление для СО2 через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет: а. 6 мм. рт. ст. б. 20 мм. рт. ст. в. 40 мм. рт. ст. г. 60 мм. рт. ст. Развитию отека легких способствуют: а. возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления б. возрастание внутрисосудистого коллоидного давления в. возрастание тканевого коллоидно – осмотического давления г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях Факторами, препятствующими развитию отека легких, являются: а. возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления б. возрастание внутрисосудистого коллоидного давления в. возрастание тканевого коллоидно – осмотического давления г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях Развитие циркуляторной гипоксии возникает: а. при шоке, коллапсе б. в зоне воспаления в. при анемиях г. при набухании митохондрий и нарушениях экстракции О2 тканями Развитие гемической гипоксии имеет место: а. при шоке, коллапсе б. в зоне воспаления в. при анемиях г. при набухании митохондрий и нарушениях экстракции О2 тканями В случае развития респираторной (дыхательной) гипоксии первично возникает: а. метаболический ацидоз б. газовый ацидоз в. метаболический алкалоз г. газовый алкалоз При циркуляторной гипоксии первично возникает: а. метаболический ацидоз б. газовый ацидоз в. метаболический алкалоз г. газовый алкалоз При тканевой гипоксии имеют место: а. увеличение артерио – венозной разницы по О2 б. снижение артерио - венозной разницы по О2 в. снижение синтеза АТФ г. активация цикла Кребса Механизмы адаптации при острой гипоксии включают: а. развитие гиперпноэ, тахипноэ б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза Механизмы адаптации при хронической гипоксии включают: а. развитие гиперпноэ, тахипноэ б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза Гепатоциты выполняют следующие функции: а. являются активными фагоцитами б. синтезируют γ – глобулин в. синтезируют альбумины и β – глобулины крови г. обеспечивают постоянство содержания глюкозы в крови Гепатоциты выполняют следующие функции: а. обеспечивают инактивацию отработанных гормонов и медиаторов воспаления б. синтезируют иммуноглобулины в. являются активными фагоцитами г. обеспечивают синтез мочевины В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит: а. нарушение инактивации минералокортикоидов в печени б. гипоальбуминемия в. гипергаммаглобулинемия г. гипераминоацидемия При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет: а. 2,5 – 3,0 ммоль/л б. 2,0 – 2,5 ммоль/л в. 3,7 – 4,7 ммоль/л г. 4,7 – 5,7 ммоль/л В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью: а. возникает стабильная гипогликемия б. регистрируется диабетоидная гипергликемическая кривая в. кратковременная гипергликемия сменяется стойкой гипогликемией г. усиление гликогенеза в печени Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью: а. фермента глюкозо – 6 – фосфатазы б. лактатдегидрогеназы в. гексокиназы г. глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью: а. фермента гликогенсинтетазы б. фермента фосфорилазы в. фермента пириваткиназы г. фермента сукцинатдегидрогеназы При развитии печеночной недостаточности возможны следующие метаболические сдвиги: а. развитие гиперпротеинемии, диспротеинемии б. развитие гипоальбуминемии, парапротеинемии в. развитие гипераминоацидемии г. активацию синтеза мочевины Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются: а. снижение альбуминово – глобулинового показателя б. снижение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови в. гипергаммаглобулинемия г. снижение уровня ароматических аминокислот в крови При механической желтухе возникает: а. усиление образования гембилирубина б. усиление образования конъюгированного билирубина в. увеличение содержания в крови прямого билирубина г. появление в моче уробилиногена Паренхиматозная желтуха характеризуется: а. развитием внутрипеченочного холестаза б. появлением гиперхоличного стула в. усилением образования диглюкуронида билирубина г. появлением билирубина в моче При паренхиматозной желтухе возможно развитие: а. гипоальбуминемии б. дефицита II, VIII, IX, X плазменных факторов свертывания крови в. усиление образования гембилирубина г. усиление образования уробилиногена в кишечнике У недоношенных детей значительная часть билирубина может образовываться в: а. В- и Т – лимфоцитах б. системном кровотоке за счет гемолиза эритроцитов в. костном мозге за счет неэффективного эритропоэза г. клетках мононуклеарной фагоцитирующей системы различных органов и тканей Гипербилирубинемия новорожденных может быть связана: а. с неэффективным эритропоэзом в костном мозге б. с недостаточной зрелостью системы УДФ – глюкуронилтрансферазы в. с нарушением метаболизма билирубина в тонком кишечнике г. с нарушением выведения гембилирубина с мочой Негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных может быть связана: а. с нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой при наличии высокого содержания в молоке матери продуктов метаболизма эстрогенов б. с использованием непрямых антикоагулянтов, глюкокортикоидов в случае развития тромбогеморрагического синдрома в. с развитием неэффективного эритропоэза в костном мозге г. с активным распадом эритроцитов в моноцитарно – макрофагальной системе Гемолитическая желтуха у детей может быть следствием: а. развития талассемии б. мембранопатий эритроцитов в. недостаточной зрелости системы УДФ – глюкоронилтрансферазы г. обструкции желчевыводящих протоков Гемолитические желтухи новорожденных могут быть следствием: а. системного аутоиммунного заболевания матери б. Rh – несовместимости матери и плода в. недостаточной зрелости системы УДФ – глюкоронилтрансферазы г. обструкции желчевыводящих протоков Гиперсиалия у детей может возникнуть: а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI сегментов Гипосиалия у детей может возникнуть: а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI сегментов Причинами гиперсиалии у детей могут быть: а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов б. применение симпатолитиков в. использование холинолитиков г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице Причинами гипосиалии у детей могут быть: а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов б. применение симпатолитиков в. использование холинолитиков г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице Гипосиалия у детей возникает при: а. сиалолитиазе б. болезни Шегрена в. раздражении чувствительных волокон n. vagus слизистой кишечника в случаях глистных инвазий г. прорезывании зубов Гиперсиалия у детей возникает при: а. сиалолитиазе б. болезни Шегрена в. раздражении чувствительных волокон n. vagus слизистой кишечника в случаях глистных инвазий г. прорезывании зубов Стимуляция секреторной активности желудка в цефалическую фазу связана с: а. усилением холинергических влияний б. усилением адренергических влияний в. усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка г. усилением продукции секретина Стимуляция секреторной активности желудка в гуморальную фазу в основном связана с: а. усилением продукции гастрина 17 и гастрина 34 б. усилением адренергических влияний в. усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка г. усилением продукции секретина Причинами затруднения эвакуаторной способности желудка у новорожденных могут быть: а. пилоростеноз б. пилороспазм в. гиперацидные состояния г. ахилия Гиперсекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием: а. активации холинергических влияний б. гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма в. чрезмерной продукции соматостатина г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов Гипосекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием: а. активации холинергических влияний б. гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма в. чрезмерной продукции соматостатина г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов Гипосекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением: а. железодефицитной анемии б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов в. гиперпродукции паратгормона г. избыточной продукции соматостатина Гиперсекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением: а. железодефицитной анемии б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов в. гиперпродукции паратгормона г. избыточной продукции соматостатина Демпинг – синдром может возникнуть как следствие: а. резекции желудка б. гиперацидных состояний в. использования холинолитиков г. стероидной терапии Усиление эвакуаторной способности желудка возможно при: а. гипоацидных состояниях б. ахилии в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки Подавление эвакуаторной способности желудка возможно при: а. гипоацидных состояниях б. ахилии в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки Цитопатогенные эффекты Hb. рilori на слизистую желудка связаны: а. с их способностью фиксироваться в участках слизистой желудка с резко кислым содержимым (pH 1,5 – 2,0, фундальный отдел) б. с их способностью фиксироваться в участках слизистой желудка, где pH близи к нейтральному значению (в интрапилорической зоне) в. с наличием активности уреазы и усилением продукции аммиака г. с подавлением холинергических влияний на слизистую желудка Атрофический гастрит может возникнуть как проявление: а. В12 – дефицитной анемии б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга в. гиперинсулинизма г. стероидной терапии Гиперсекреторный гастрит может возникнуть как проявление: а. синдрома Золлингера – Эллисона б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга в. В12 – дефицитной анемии г. железодефицитной анемии Нb. Pylori могут вызвать развитие язвенной болезни желудка в связи: а. с антро – фундальной экспансией б. с атрофией слизистой желудка и нарушением репаративной регенерации в. с усилением продукции гастрина 34 г. с усилением продукции секретина Хронический атрофический гастрит может возникнуть при: а. массивном инфицировании слизистой пилорического отдела желудка Нb. рylori и антрофундальной экспансии возбудителя б. при усилении продукции гастрина в. при длительной холинергической стимуляции желудка г. при гиперпродукции гормонов паращитовидных желез В основе язвенной болезни 12 – ти перстной кишки лежат следующие факторы: а. гипертрофия, гиперплазия слизистой желудка и гиперсекреция желудочного сока б. инфицирование Нb. рylori в. стероидная терапия г. надпочечниковая недостаточность При атрофическом аутоиммунном гастрите возникают: а. преимущественное повреждение главных клеток и дефицит пепсиногенов б. преимущественное повреждение париетальных клеток и дефицит НСl в. дефицит гастромукопротеина и недостаточность всасывания витамина В12 г. дефицит гастрина При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, возникают: а. первичное поражение пилорического отдела с последующей антрофундальной экспансией возбудителя б. первичное поражение фундального отдела желудка с последующим распространением атрофии на антральный отдел в. лимфо – моноцитарная инфильтрация слизистой желудка, наличие плазматических клеток г. преобладание нейтрофильной инфильтрации При гипо- и ахолии возникают: а. сдвиг рН кишечного содержимого в кислую сторону б. сдвиг рН кишечного содержимого в щелочную сторону в. усиление всасывания витаминов А, Д, Е, К г. развитие кишечного «рахита» При гипо- и ахолии возникают: а. подавление активности панкреатической липазы б. активация всасывания Са2+ в. усиление синтеза в гепатоцитах I, III, V факторов свертывания крови г. подавление синтеза II, VII, IX, X факторов свертывания крови Активация трипсиногена в тонком кишечнике обеспечивается под влиянием: а. энтерокиназы б. трипсина в. секретина г. панкреозамина В случаях панкреатита возможны: а. активация калликреин – кининовой системы б. развитие коллапса в. активация полостного пищеварения г. активация пристеночного пищеварения Наследственное нарушение синтеза лактазы у детей лежит в основе: а. развития глютеновой энтеропатии б. нарушения гидролиза соответствующего дисахарида в. мальабсорбции витаминов А, Д, Е, К г. развития запоров Недостаточность всасывания в тонком кишечнике именуется как: а. синдром мальдигестии б. синдром мальабсорбции в. демпинг – синдром г. синдром Золлингера Активация моторики толстого кишечника возникает под влиянием: а. гастрина б. холецистокинина в. адреналина г. глюкагона Расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития непроходимости у детей возникают: а. при атрезии тонкой кишки б. при наследственных дефектах структуры гладкомышечных элементов кишечника в. при усилении продукции глюкокортикоидов г. под влиянием жиров и жирных кислот В основе странгуляционной непроходимости лежат следующие патогенетические факторы: а. закупорка просвета кишечника опухолью б. сдавление петлей тонкого или толстого кишечника в грыжевых воротах в. инвагинация петли кишечника г. атония кишечника при перитоните При недостаточном поступлении желчи в просвет кишечника возникает: а. нарушение активации пепсиногенов б. недостаточность образования трипсиногена в. стеаторея г. дефицит витаминов А, Д, Е, К В случае развития внепеченочного или внутрипеченочного холестаза: а. нарушаются гидролиз и всасывание жиров б. нарушается всасывание жирорастворимых витаминов в. усиливается всасывание Са2+ г. повышается активность панкреатической липазы Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы: а. снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек б. увеличение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек в. снижение онкотического давления в сосудистых клубочках почек г. увеличение онкотического давления в сосудистых клубочках почек Резкое ограничение фильтрации в нефронах возникает при: а. гипертонической болезни б. системном артериальном давлении, равном 110 и 60 мм.рт.ст. в. внутрикапсульном давлении, равном 25 мм.рт.ст. г. внутрикапсульном давлении, равном 10 мм.рт.ст. Эффективное фильтрационное давление в почках составляет в норме: а. 5 – 10 мм.рт.ст. б. 15 – 20 мм.рт.ст. в. 25 – 30 мм.рт.ст. г. 35 – 40 мм.рт.ст. Полное прекращение фильтрации первичной мочи уже начинается при максимальном системном артериальном давлении равном: а. 100 – 90 мм.рт.ст. б. 70 – 75 мм.рт.ст. в. 50 – 60 мм.рт.ст. г. 40 – 50 мм.рт.ст. Падение эффективного фильтрационного давления в почках возникает при: а. спазме приносящих почечных артериол б. спазме выносящих почечных артериол в. возрастании внутрикапсульного давления г. снижении внутрикапсульного давления Возрастание эффективного фильтрационного давления в почках имеет место при: а. спазме приносящих почечных артериол б. спазме выносящих почечных артериол в. возрастании внутрикапсульного давления г. снижении внутрикапсульного давления В случаях развития нефротического синдрома при гломерулонефрите инфекционно – аллергической природы первично возникают в нефроне: а. дистрофические изменения в проксимальных извитых канальцах б. дистрофические изменения в дистальных извитых канальцах в. дистрофические изменения в петле Генля г. снятие отрицательного полианионного заряда сиалогликопротеина В случаях развития нефротического синдрома при гломерулонефрите инфекционно – аллергической природы вторично возникают в нефроне: а. дистрофические изменения в проксимальных извитых канальцах б. дистрофические изменения в дистальных извитых канальцах в. дистрофические изменения в петле Генля г. снятие отрицательного полианионного заряда сиалогликопротеина Снижение проницаемости мембран клубочков почек имеет место при: а. амилоидозе почек б. атеросклерозе в. иммунокомплексном гломерулонефрите г. некомпенсированном метаболическом ацидозе Повышение проницаемости мембран клубочков почек имеет место при: а. амилоидозе почек б. атеросклерозе в. иммунокомплексном гломерулонефрите г. некомпенсированном метаболическом ацидозе О протеинурии свидетельствует ежесуточная экскреция белка с мочой более, чем: а. 5 – 20 мг б. 40 – 60 мг в. 80 – 120 мг г. 150 – 200 мг О клубочковой протеинурии свидетельствует содержание белка в суточной моче равное: а. 0,1 – 0,15 г б. 0,15 – 0,25 г в. 0,3 – 3,0 г г. 10,0 – 30,0 г В условиях нормы суточная моча может содержать: а. до 100 – 150 мг белка б. до 150 – 200 мг белка в. до 250 – 300 мг белка г. до 350 – 400 мг белка Канальцевая протеинурия обычно не превышает: а. 1 – 2 г/сут б. 2 – 4 г/сут в. 4 – 6 г/сут г. 6 – 8 г/сут В условиях нормы у человека обычно фильтруется белок в колическтве: а. 2 – 3 г/сут б. 5 – 6 г/сут в. 7 – 8 г/сут г. 8 – 10 г/сут Ежесуточно в условиях нормы у взрослого человека первичной мочи образуется в количестве, равном: а. 1,5 – 2,0 л б. 15 – 20 л |