тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери г. в течении нескольких недель после кровопотери Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери г. в течении нескольких недель после кровопотери Дизэритропоэтические анемии включают: а. приобретенные гемолитические анемии б. железодефицитные анемии в. острые постгеморрагические анемии г. В12 – дефицитные анемии Дефицит железа у ребенка возникает при ежесуточном потреблении с пищей: а. 15 мг железа б. 8 мг железа в. 5 мг железа г. 1 – 2 мг железа Из просвета кишечника у ребенка всасывается: а. 1 – 2% потребляемого железа б. 5 – 8% потребляемого железа в. 10 – 12% потребляемого железа г. 20 – 30% потребляемого железа Суточная потребность железа у взрослого человека составляет: а. 0,5 – 1 мг б. 1,0 – 1,5 мг в. 5 – 10 мг г. 10 – 15 мг Суточная потребность железа у ребенка составляет: а. 0,2 – 0,3 мг б. 0,4 – 0,7 мг в. 0,8 – 1,5 мг г. 5 – 10 мг Наиболее частой формой анемии у детей является: а. В12 – дефицитная б. фолиеводефицитная в. железодефицитная г. гемопластическая Железодефицитная анемия относится к категории: а. гиперрегенераторных анемий б. регенераторных анемий в. гипорегенераторных анемий г. арегенераторных анемий При гипо- и анацидных состояниях желудка возможны: а. выраженное нарушение всасывания железа б. развитие гипохромной анемии, анулоцитоза в. активация системы цитохром, усиление синтеза миоглобина г. появление мегалобластического типа кроветворения Лимитирующим фактором всасывания Fe2+ в тонком кишечнике является: а. дефицит белка – апоферритина б. дефицит трансферрина А, В в. дефицит ферритина г. дефицит гемосидерина О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в количестве: а. 12 – 15 мкмоль/л б. 15 – 25 мкмоль/л в. 25 – 30 мкмоль/л г. 35 – 40 мкмоль/л О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в пределах: а. 450 – 550 мкг/л б. 700 – 850 мкг/л в. 1000 – 1200 мкг/л г. 2000 – 2200 мкг/л Витамин В12 содержится преимущественно в: а. цитрусовых, шиповнике б. салате, шпинате в. луке, чесноке г. в продуктах животного происхождения Суточная потребность витамина В12 у новорожденного составляет: а. 0,1 – 0,2 мкг б. 0,2 – 0,3 мкг в. 0,5 – 0,6 мкг г. 1,5 – 2,0 мкг Суточная потребность витамина В12 для детей в возрасте до года составляет: а. 0,1 – 0,2 мкг б. 0,2 – 0,3 мкг в. 0,5 – 0,6 мкг г. 1,5 – 2,0 мкг Суточная потребность витамина В12 для взрослого человека составляет: а. 0,5 – 1,0 мкг б. 1,0 – 1,5 мкг в. 2,5 – 3,0 мкг г. 5,0 – 10,0 мкг Суточная потребность витамина В12 для кормящих матерей и беременных женщин составляет: а. 0,5 – 1,0 мкг б. 1,0 – 1,5 мкг в. 2,5 – 3,0 мкг г. 3,5 – 4,0 мкг Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются: а. наличие мегалобластического типа кроветворения б. наличие нормобластического типа кроветворения в. развитие тромбоцитоза г. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево Характерными признаками В12 – дефецитной анемии являются: а. гиперрегенераторный характер б. сочетание эритропении с лейкопенией и тромбоцитопенией в. высокий ретикулоцитоз г. появление миелобластов в периферической крови Цветовой показатель при В12 – дефицитной анемии колеблется в пределах: а. 0,3 – 0,5 б. 0,5 – 0,75 в. 0,85 – 1,0 г. 1,1 – 1,2 В12 – дефицитная анемия нередко манифестирует в виде: а. глоссита б. гиперацидного гастрита в. атрофического гастрита г. снижения цветового показателя эритроцитов В12 – дефицитная анемия в ряде случаев проявляется: а. нейтропенией со сдвигом формулы вправо б. появлением мегалобластов, мегалоцитов, телец Жолли в эритроцитах в. появлением в крови мегакариобластов и мегакариоцитов г. развитием тромбоцитоза Поражения центральной нервной системы при В12 – дефицитной анемии: а. характеризуются симптоматикой фуникулярного миелоза б. связана с избыточным накоплением метамалоновой кислоты в структурах спин- ного мозга в. обусловлены избыточным накоплением молочной и пировиноградной кислот г. с нарушением включения тимина в молекулу ДНК Эффекты витамина В12 на процессы гемопоэза обеспечиваются: а. за счет коферментной формы витамина – 5-дезоксиаденозилкобаламина б. за счет метилкобаламина в. в процессе трансформации фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую г. за счет подавления процессов синтеза гемоглобина Гемолитические анемии относятся к числу: а. гиперрегенераторных б. гипорегенераторных в. регенераторных г. арегенераторных Фолиеводефицитные анемии характеризуются: а. появлением в крови мегалобластов, мегалоцитов б. развитием нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево в. сдвигом лейкоцитарной формулы вправо г. развитием тромбоцитоза Об изменениях содержания тромбоцитов в крови свидетельствуют следующие показатели: а. 150 – 170 *109/л б. 200 – 280 *109/л в. 280 – 380 *109/л г. 420 – 500 *109/л Наследственная тромбоцитопеническая пурпура связана: а. с гипоплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга б. с гипоплазией миелоидного ростка в. с множественными дефектами костной системы г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител Развитие болезни Верльгофа связано: а. с гипоплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга б. с гипоплазией миелоидного ростка в. с множественными дефектами костной системы г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами антиагрегантов- антикоагулянтов включает: а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины г. колаген, фибронектин, тромбоспондин Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами прокоагулянтов включает: а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины г. колаген, фибронектин, тромбоспондин Клиническая картина тромбоцитопатий характеризуется: а. развитием петехиальных кровоизлияний и экхимозов в кожу, подкожную клетчатку, кровоизлияний в склеру, сетчатку глаза б. кровоточивостью слизистых оболочек желудочнокишечного тракта, мочевыделительной системы, дыхательной системы в. профузными кровотечениями г. развитием гематом, гемартроза Приобретенные тромбоцитопении закономерно возникают при следующих формах патологии: а. эритремии б. В12 – дефицитной анемии в. ДВС – синдроме (II стадия) г. эксикозе Тромбоцитозы, как правило, возникают при: а. эритремии б. В12 – дефицитной анемии в. ДВС – синдроме (II стадия) г. эксикозе Тромбоцитопении могут возникать: а. вследствие соматических мутаций (болезнь Маркиафавы – Микели) б. как следствие метаплазии при остром миелобластозе в. при сгущении крови г. при болезни Вакеза Врожденные вазопатии, как правило, имеют место при: а. болезни Рандю – Ослера б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит) в. болезни Брумона г. болезни Шенлейн – Геноха Приобретенные васкулопатии являются признаком: а. болезни Рандю – Ослера б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит) в. болезни Брумона г. болезни Шенлейн – Геноха Трансиммунные тромбоцитопении у новорожденных связаны: а. с нарушением антигенной структуры тромбоцитов новорожденных под влиянием гаптенов б. с наличием аутоиммунной тромбоцитопении у матери и проникновении антител от матери к плоду в. при несовместимости матери и плода по тромбоцитарным антигенам г. с выработкой антител против собственных плазменных тромбоцитов Тромбоцитоз может возникать при: а. хроническом миелолейкозе б. остром миелолейкозе в. эритремии г. аплазии костного мозга Факторами риска развития тромбофилии являются: а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптпции б. усиление образования антифосфолипидных антител при аутоиммунных заболеваниях в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов г. усиление продукции NO в сосудистой стенке Факторами риска развития тромбофилии являются: а. гиперлипидемия б. повреждение сосудистой стенки при травмах, оперативных вмешательствах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии в. усиление синтеза простациклина в сосудистой стенке г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S Факторами риска развития геморрагического синдрома являются: а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптпции б. усиление образования антифосфолипидных антител при аутоиммунных заболеваниях в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов г. усиление продукции NO в сосудистой стенке Факторами риска развития геморрагического синдрома являются: а. гиперлипидемия б. повреждение сосудистой стенки при травмах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии в. усиление синтеза простациклина в сосудистой стенке г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S Ведущим патогенетическим фактором болезни Рандю – Ослера является: а. наследственная тромбоцитопения, тромбастения б. наследственный тромбоцитоз в сочетании с тромбоцитопатией в. отсутствие 3 – го тромбоцитарного фактора г. наследственное очаговое истощение стенок микрососудов, расширение их просвета, неполноценный локальный гемостаз Развитие болезни Шенлейн – Геноха связано: а. с наследственным недоразвитием субэндотелия, крайне малым содержанием в нем коллагена б. с дефицитом и снижением доступности 3 – го тромбоцитарного фактора в. с наследственным нарушением адгезии и агрегации тромбоцитов г. с иммунокомплексным поражением артериол и капилляров при различных инфекциях Внешний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при: а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при поврежде- нии сосудистой стенки б. при освобождении фактора III эндотелием, моноцитами, тканевыми макрофагами под влиянием провоспалительных цитокинов в. контактной активации фактора Хагемана под влиянием коллагена, протеаз г. участии фактора Фитцжеральда, фактора Флетчера Внутренний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при: а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при поврежде- нии сосудистой стенки б. при освобождении фактора III эндотелием, моноцитами, тканевыми макрофагами под влиянием провоспалительных цитокинов в. контактной активации фактора Хагемана под влиянием коллагена, протеаз г. участии фактора Фицжеральда, фактора Флетчера В случаях афибриногенемии возникает: а. нарушение инициации внешнего механизма формирования активности протромби- назы б. нарушение инициации внутреннего механизма формирования активности протромбиназы в. нарушение перехода протромьина в тромбин г. нарушение 3 – ей фазы свертывания крови Наиболее частой формой наследственной коагулопатии у детей является: а. гемофилия А (дефицит антигемофильного глобулина VIII) б. гемофилия В (дефицит IX плазменного фактора) в. гемофилия С (недостаточность XI плазменного фактора) г. болезнь Стюарта – Приуэри (дефицит X фактора) а. нарушением контактной активации фактора Хагемана б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби- назной активности г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби- назной активности При гемофилии В расстройства гемостаза связаны с: а. нарушением контактной активации фактора Хагемана б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби- назной активности г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби- назной активности При гемофилии С расстройства гемостаза связаны с: а. нарушением контактной активации фактора Хагемана б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби- назной активности г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби- назной активности Недостаточность эндогенного и экзогенного холестерина приводит к нарушению синтеза следующих гормонов: воп. 480 а. адреналина, норадреналина б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов в. тироксина, трийодтиронина г. АКТГ, СТГ, ТТГ При недостаточном поступлении в организм ребенка фенилаланина нарушается синтез следующих гормонов: а. адреналина, норадреналина б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов в. тироксина, трийодтиронина г. АКТГ, СТГ, ТТГ К числу первичных эндокринопатий можно отнести: а. зоб Хашимота б. болезнь Аддисона в. инсулин независимый сахарный диабет II-го типа г. болезнь Иценко – Кушинга Развитие гигантизма или акромегалии у детей и подростков связывают с интенсивной продукцией: а. СТГ б. ИПФР (инсулиноподобного фактора роста) в. соматостатина г. инсулина В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы: а. гиперпродукция соматолиберина б. аденома оксифильных клеток (сомматотрофов) аденогипофиза в. гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов г. аденома пучковой зоны коры надпочечников Метаболические сдвиги при гиперпродукции СТГ характеризуются: а. истощением В – клеток островков Лангерганса и развитием симптоматики сахарного диабета |