тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Часть II. Органная патология Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях нормы являются: а. глюкоза б. белки, аминокислоты в. молочная, пировиноградная кислоты г. полиненасыщенные жирные кислоты Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются: а. глюкоза б. белки, аминокислоты в. молочная, пировиноградная кислоты г. полиненасыщенные жирные кислоты Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы: а. на 75% б. на 90% в. на 5 – 10% г. на 25 – 30% Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы: а. на 95% б. на 75% в. на 30 – 50% г. на 10 – 20% Креатинфосфокиназа в миокарде участвует: а. в процессе синтеза АТФ на внутренней мембране митохондрий б. в гликолитических реакциях в. в синтезе креатина г. в перефосфорилировании АТФ и креатина Характерными признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются: а. увеличение артериального давления б. снижение артериального давления в. возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения г. возрастание венозного давления в малом кругу кровообращения Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны: а. застойные явления в большом кругу кровообращения б. застойные явления в малом кругу кровообращения в. развитие отека легких г. развитие асцита На какой из стадий патологической гиперфункции миокарда идет формирование патологической гипертрофии: а. в аварийную стадию б. на стадии относительной устойчивости в. на стадии прогрессирующего кардиосклероза г. на стадии истощения механизмов неспецифической резистентности Для патологической гипертрофии характерно: а. преимущественное нарастание массы цитоплазмы миокардиоцитов б. преимущественное нарастание массы ядра по сравнению с массой цитоплазмы в. недостаточное увеличение массы цитоплазмы миокардиоцитов г. отставание увеличения массы ядра от массы цитоплазмы миокардиоцитов Гомеометрический режим работы миокарда возникает: а. при клапанной недостаточности миокарда б. при тиреотоксикозе в. при стенозирующих пороках миокарда и аорты г. при ишемиях Гетерометрический тип компенсации возможен: а. при клапанной недостаточности миокарда б. при гипертонической болезни в. при стенозирующих пороках миокарда и сосудов г. при тиреотоксикозе Гомеометрический тип компенсации возникает: а. при гипертензивных состояниях б. при клапанной недостаточности миокарда в. при повышенной физической нагрузке в условиях нормы г. при врожденных артерио – венозных шунтах При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают: а. увеличение концентрации Са2+ в миоплазме б. снижение концентрации Са2+ в миоплазме в. снятие блока тропонин – тропомиозин с активных центров актина г. подавление АТФ – азной активности миозина В период диастолического расслабления миокарда отмечается: а. увеличение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов б. снижение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов в. увеличение содержания Мg2+ в цитоплазме миокардиоцитов г. снижение концентрации Мg2+ в цитоплазме миокардиоцитов При увеличении концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов возникает: а. диастолическое расслабление миокарда б. активация АТФ – азной активности миозина в. блокада активных центров актина за счет комплекса тропонин – тропомиозин г. усиление распада АТФ и КФ При избыточном накоплении в цитоплазме миокардиоцитов Н+ возникает: а. контрактурные сокращения миокарда б. снятие блокирующего воздействия комплекса тропонин – тропомиозина активного центра актина в. снижение активности активных центров актина г. усиление активирующего влияния Са2+ на сократительную активность миокардиоцитов В основе развитии сердечных отеков лежат следующие гормональные сдвиги: а. гиперальдостеронизм б. дефицит вазопрессина в. дефицит предсердного натриуретического фактора г. избыточная продукция предсердного натриуретического фактора Факторами, способствующими развитию сердечных отеков, являются: а. гипоонкия, гипоосмия крови б. гипоонкия, гипоосмия тканей в. гиперонкия, гиперосмия крови г. гиперонкия, гиперосмия тканей Развитие коронарной недостаточности связано с атеросклерозом коронарных сосудов: а. у 5% больных ИБС б. у 20% больных ИБС в. у 50% больных ИБС г. у 95% больных ИБС Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает: а. у 5% больных ИБС б. у 20% больных ИБС в. у 50% больных ИБС г. у 95% больных ИБС Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием: а. тромбоксана А2 б. вазопрессина в. оксида азота г. ангиотензина II Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией: а. оксида азота б. тромбоксана А2 в. ионов водорода г. углекислоты Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией: а. минералокортикоидов б. тромбоксана А2 в. простациклина г. простагландинов группы F2α Констрикция коронарных сосудов возникает под влиянием: а. простагландинов группы F2α б. оксида азота в. тромбоксана г. аденозина Базальный тонус периферических сосудов повышается при: а. гиперпродукции глюкокортикоидов б. вторичном гиперальдостеронизме в. развитии декомпенсированного метаболического ацидоза г. дефиците антидиуретического гормона Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является: а. почечная б. при эндокринопатиях в. при нарушениях центрогенной регуляции сосудистого тонуса г. при аномалиях структуры сосудов Какая из стадий развития инфаркта миокарда является первой: а. альтерация б. ишемия в. фиброз г. некроз Прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра: а. является местам входа афферентной импульсации с различных рецепторных зон б. оказывает стимулирующее влияние на депрессорную область продолговатого мозга в. обеспечивает формирование эфферентной вазоконстрикторной импульсации г. находится в реципрокных отношениях с депрессорной областью Депрессорная область: а. является местам входа афферентной импульсации с рефлексогенных зон сердечно – сосудистой системы б. обеспечивает вазодилатирующую эфферентную импульсацию к симпатическим преганглионарным нейронам спинного мозга в. оказывает стимулирующее влияние на прессорный отдел сосудодвигательного центра г. находятся в рецепрокных с прессорной областью сосудодвигательного центра Базальный сосудистый тонус определяется: а. интенсивностью эфферентных вазоконстрикторных влияний бульбарного сосудодвигательного центра б. интенсивностью эфферентных влияний от преганглионарных симпатических нейронов спинного мозга в. состоянием возбудимости гладкомышечных элементов сосудистой стенки г. интенсивностью продукции минерало – и глюкокортикоидов Снижение сосудистого тонуса и развитие гипотонии характерны: а. для гиперальдостеронизма б. для надпочечниковой недостаточности в. для декомпенсированного метаболического ацидоза г. для несахарного диабета Коллаптоидные состояния различного генеза характеризуются: а. первоначальным повышением нейрогенного сосудистого тонуса б. первоначальным повышением базального сосудистого тонуса в. прогрессирующим снижением нейрогенного или базального сосудистого тонуса г. прогрессирующим метаболическим алкалозом В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы б. дефицит депрессорной субстанции почек в. избыточная продукция предсердного натриуретического фактора г. дефицит антидиуретического гормона Гипертензия эндокринного генеза возникает: а. при болезни Аддисона б. при болезни Иценко – Кушинга в. при несахарном диабете г. при гиперпродукции СТГ Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает: а. задержку натрия в сосудистой стенке б. избыточное накопление калия в крови и тканях в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов г. развитие гиперполяризации гладкомышечных элементов сосудов В инициации панкреатического коллапса важны следующие механизмы: а. дегрануляция тучных клеток, избыточное освобождение гистамина, серотонина, гепарина б. активация циклооксигеназы и усиление образования простагландинов в тканях в. активация активация липооксигеназы и усиление образования лейкотриенов г. активация калликреин – кининовой системы крови Гипертензия эндокринного генеза возникает: а. при болезни Аддисона б. при болезни Иценко – Кушинга в. при несахарном диабете г. при гиперпродукции СТГ Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает: а. задержку натрия в сосудистой стенке б. избыточное накопление калия в крови и тканях в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов г. развитие гиперполяризации гладкомышечных элементов сосудов В инициации энтерогенного коллапса важны следующие механизмы: а. раздражение клеток АПУД системы, усиление освобождения гистамина, серотонина, а также вазоактивного интестинального пептида б. усиление продукции соматостатина Д – клетками желудка и кишечника в. усиление продукции гепарина г. активация кислотно – пептического фактора желудка Обструктивная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при уменьшении площади газообмена в легких б. при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких в. при подавлении активности бульбарного дыхательного центра г. при нарушении проведения импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры Рестрективная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при уменьшении площади газообмена в легких б. при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких в. при подавлении активности бульбарного дыхательного центра г. при нарушении проведения импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры При тахипное возможно следующее нарушение КОС: а. газовый ацидоз б. газовый алкалоз в. негазовый ацидоз г. негазовый алкалоз В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает: а. газовый ацидоз б. газовый алкалоз в. негазовый ацидоз г. негазовый алкалоз В случае развития обструктивной формы дыхательной недостаточности у ребенка возможно развитие: а. газового ацидоза б. газового алкалоза в. выделительного ацидоза г. негазового алкалоза Рестрективная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при пневмотораксе б. при нарушении функции бульбарного дыхательного центра в. при нарушении активности спинальных фазических нейронов на уровне грудных сегментов г. при нарушении передачи импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры Слизистая и подслизистая трахеи и крупных бронхов является: а. активной рефлексогенной зоной развития рефлекса Геринга – Брейера б. содержит значительное количество механорецепторов низкочувствительных, высокопороговых в. местом очищения вдыхаемого воздуха от крупных частиц размером >100 мкм г. местом скопления рецепторов спадения В развитии рефлекса Геринга – Брейера участвуют следующие рецепторы легких: а. высокочувствительные, низкопороговые рецепторы растяжения альвеол б. высокопороговые рецепторы спадения альвеоол в. ирритантные рецепторы г. юкстакапиллярные рецепторы В основе синдрома дыхательных расстройств у новорожденных могут лежать: а. уменьшение образования сурфактанта б. внутриутробное инфецирование плода в. артериальная гиперокия г. гипервентиляционный алкалоз Развитие наиболее частой и тяжелой формы пневмопатий (гиалиновых мембран) связывают: а. с недостаточностью фибринолитической системы и ретенцией фибрина в альвеолах б. с активацией плазминогена в. с усилением продукции альвеолярного сурфактанта г. с дефицитом плазменных факторов свертывания крови Синдром асфиксии новорожденного чаще всего связан: а. с дефицитом возбуждающей афферентации вследствие незрелости хеморецепторного аппарата б. с аспирацией околоплодных вод в. с недостаточной дифференцировкой и зрелостью дыхательной мускулатуры г. с нарушением холинергической передачи возбуждения в синапсах дыхательной мускулатуры У недоношенных детей как один из признаков незрелости бульбарного дыхательного центра может возникнуть: а. дыхание Чейна – Стокса б. дыхание Куссмауля в. инспираторная одышка г. экспираторная одышка Дыхание Куссмауля характеризуется: а. чередование групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ б. чередование групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры Инспираторная одышка характеризуется: а. чередование групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ б. чередование групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры Дыхание Биота характеризуется: а. чередование групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ б. чередование групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры Дыхание Чейна – Стокса характеризуется: а. чередование групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ б. чередование групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры В основе инспираторной одышки лежит: а. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких |