тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
в. 150 – 200 л г. 200 – 300 л Секреторная протеинурия связана с появлением в моче: а. альбуминов плазмы крови б. глобулинов плазмы крови в. неплазменных белков Тамма - Хорсфалля г. парапротеинов с низкой молекулярной массой Ортостатическая протеинурия детей и подростков характеризуется: а. увеличением содержания белка в моче в вертикальном положении ребенка б. нормализацией содержания белка в моче в положении лежа в. выраженной гематурией г. развитием гипертензивного синдрома Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана: а. с недостаточным содержанием инсулина в крови б. с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы г. с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана: а. с недостаточным содержанием инсулина в крови б. с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы г. с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах Развитие синдрома Фанкони у детей характеризуется: а. нарушением реабсорбции глюкозы и фосфатов б. нарушением реабсорбции ряда аминокислот в. нарушением дистальной реабсорбции Н2О и натрия г. усиленной фильтрацией белка Развитие гиперальдостеронизма характеризуется: а. усилением дистальной реабсорбции натрия б. усилением дистальной реабсорбции калия в. усилением экскреции натрия с мочой г. усилением экскреции калия с мочой Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется: а. активацией проксимальной реабсорбции б. подавлением проксимальной реабсорбции в. ограничением дистальной реабсорбции Н2О г. развитием полиурии, гипостенурии Относительная плотность мочи у здорового человека в норме колеблется в пределах: а. 1,002 – 1,035 б. 1,002 – 1,010 в. 1,020 – 1,035 г. 1,030 – 1,04 Об изостенурии свидетельствуют колебания относительной плотности в течении суток: а. 1,002 – 1,035 б. 1,002 – 1,010 в. 1,020 – 1,035 г. 1,030 – 1,04 Характерными признаками нефритического синдрома являются: а. гипертензия б. массивные отеки в. гематурия г. массивная протеинурия Характерными признаками нефротического синдрома являются: а. гипертензия б. массивные отеки в. гематурия г. массивная протеинурия Характерными проявлениями нефритического синдрома являются: а. незначительная протеинурия, гематурия б. гипертензия в. массивные отеки г. массивная протеинурия Характерными проявлениями нефротического синдрома являются: а. массивная протеинурия б. гипо- и диспротеинурия в. врожденная гематурия г. прогрессирующая гипертензия Первичный нефротический синдром у детей может возникать: а. как врожденная форма патологии б. как проявление нефропатии с минимальными структурными изменениями в. как одно из проявлений коллагеноза г. как следствие сахарного диабета Вторичный нефротический синдром у детей может возникать: а. как врожденная форма патологии б. как проявление нефропатии с минимальными структурными изменениями в. как одно из проявлений коллагеноза г. как следствие сахарного диабета В этиологии врожденного идиопатического, или первичного липоидно – нефротического синдрома играют важную роль следующие факторы: а. внутриутробное инфицирование плода б. токсикоз беременности или асфиксия в родах в. селективная врожденная недостаточность дистальной реабсорбции Н2О г. нарушение структуры и функции петли Генле Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются: а. гипопротеинемия б. гиперальдостеронизм в. повышение гидродинамического давления г. увеличение коллоидо – осмотического давления крови В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат: а. активация ренин – ангиотензивной системы б. истощение депрессорных субстанций в почках в. первичная активация супраоптического ядра гипоталамуса и интенсивная продукция вазопрессина г. первичная активация нейрогенного компонента сосудистого тонуса В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы: а. снижение систолического артериального давления при шоке, коллапсе ниже 80 мм.ст.рт. б. снижение внутрисосудистого онкотического давления в. спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек г. резкое возрастание внутрикапсульного давления Иницирующими факторами ренальной формы почечной недостаточности являются: а. острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов б. резкое нарушение оттока мочи и возрастание внутрикапсульного давления в. уменьшение количества функционирующих нефронов г. дефицит антидиуретического гормона Признаком олигоурии является снижение суточного диуреза: а. до 800 мл б. до 600 мл в. до 400 мл г. менее 100 мл Признаком анурии является снижение суточного диуреза: а. до 800 мл б. до 600 мл в. до 400 мл г. менее 100 мл Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется: а. нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах б. отсутствием нарушений проксимальной реабсорбции бикарбоната в. снижением секреции Н+ в дистальных канальцах г. усиление реабсорбции Н+ в дистальных канальцах Наследственная форма дистального канальцевого ацидоза у детей (синдром Баттлера – Олбрайта) характеризуется: а. аутосомно – доминантным типом наследования б. рецессивным типом наследования в. гиперкальциурией, развитием рахита у детей г. выраженной глюкозурией Выделительный канальцевый ацидоз у детей II типа связан с нарушением: а. дистальной секреции Н+ б. проксимальной секреции Н+ в. реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах г. реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) у детей характеризуется: а. нарушением реабсорбции бикарбоната и фосфатов б. нарушением реабсорбции глюкозы и аминокислот в. нарушением факультативной реабсорбции Н2О г. нарушением секреции К+ Выделительный канальцевый ацидоз у детей III типа связан с нарушением: а. проксимальной реабсорбции бикарбоната б. дистальной секреции Н+ в. выработки минералокортикоидов г. выработки антидиуретического гормона Выделительный канальцевый ацидоз у детей IV типа связан с нарушением: а. проксимальной реабсорбции бикарбоната б. дистальной секреции Н+ в. выработки минералокортикоидов г. выработки антидиуретического гормона Для олигоурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а. содержание в крови креатинина в количестве 0,05 – 0,08 ммоль/л б. содержание в крови мочевины – 10 – 15 ммоль/л в. гиперкалиемия г.гипофосфатемия О развитии почечной недостаточности свидетельствуют следующие величины клиренса креатинина: а. 130 – 140 мл/мин б. 110 – 120 мл/мин в. 70 – 80 мл/мин г. 60 – 50 мл/мин Острая почечная недостаточность характеризуется: а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л в. содержание мочевины в крови в диапозоне 2,5 – 3,0 ммоль/л г. сменой полиурической фазы олигоурической при эффективной терапии Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется: а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови б. гиперкалиемией, гипонатриемией в. гипокалиемией, гипернатриемией г. гипофосфатемией, гипомагниемией При латентной форме хронической почечной недостаточности отмечается гиперкреатининемия в пределах: а. 0,12 – 0,15 ммоль/л б. 0,15 – 0,18 ммоль/л в. 0,25 – 0,35 ммоль/л г. 0,35 – 0,45 ммоль/л Стимуляция миэлопоэза в костном мозге происходит под влиянием: а. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 б. ИЛ – 10, ИЛ – 13 в. лейкотриенов В4 и С4 г. Рg Е1 и Рg Е2 Стимуляция миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ) в. TNFα г. лактоферрина и кислого изоферритина Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: а. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 б. ИЛ – 10, ИЛ – 13 в. лецкотриенов В4 и С4 г. Рg Е1 и Рg Е2 Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ) в. TNFα г. лактоферрина и кислого изоферритина Стимуляторами лимфопоэза являются: а. ИЛ – 2 б. ИЛ – 4 в. глюкокортикоиды г. АКТГ Гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождается развитием: а. апоптоза лимфаденоидной ткани б. распада лимфоидной ткани в. пролиферативных процессов в лимфоидной ткани г. процессов транскрипции, трансляции Синдром Чедиака – Хигаси у детей проявляется: а. структурной и функциональной неполноценностью мембран лейкоцитов б. нарушением формирования фаголизосом в. активацией киллинга и гидролиза патогенных агентов г. длительным благоприятным течением заболевания Признаками хронической грануломатозной болезни у детей являются: а. дефицит в нейтрофилах ферментов НАДА – оксидазы, миелопероксидазы б. лефицит глутатионпероксидазы, снижение образования Н2О2 в. прогрессирующая нейтропения г. высокая чувствительность к вирусным инфекциям Лимфопения у детей может возникать как проявление: а. В – зависимого иммунодефицита б. Т - зависимого иммунодефицита в. антигенной стимуляции А – клеток, усиления продукции ИЛ – 1 г. антигенной стимуляции СД4 Th и усиления продукции ИЛ – 2, ИЛ – 4, ИЛ – 5 Лимфопения у детей может быть одним из проявлений: а. болезни Брумона б. СПИДа в. усиленной продукции ИЛ – 2, γ – интерферона г. дефицита глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности Гаптеновый агранулоцитоз характеризуется: а. усиленной выработкой антител против нейтрофилов б. усиленной выработкой антител против моноцитов в. усиленной выработкой антител против лимфоцитов г. развитием нейтропении на фоне относительного лимфо- и моноцитоза Эозинопения может возникать: а. под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе б. на фоне стероидной терапии в. в случаях глистных инвазий г. при атопических аллергических реакциях Перераспределительная лейкопения возникает: а. при шоке, коллапсе б. при гемодиализе в. при развитии эндогенной инфекции и усилении продукции ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 г. при стрессорных ситуациях В основе выделительной лейкопении могут лежать следующие факторы: а. интенсивная эмиграция лейкоцитов в зону хронического воспаления б. депонирование крови в местах физиологического и патологического депо в. усиленный распад лейкоцитов в системной циркуляции г. вторичная недостаточность миелопоэза Лейкопения может быть симптомом следующих заболеваний: а. В12 – дефицитной анемии б. лейкоза в. болезни Вакеза г. болезни Иценко – Кушинга Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном: а. 7 – 9 * 109/л б. 5 – 7 * 109/л в. 3000 – 4000 в 1 мкл г. 4000 – 6000 в 1 мкл Физиологический лейкоцитоз у детей возникает: а. на стадии костномозговой компенсации при постгеморрагической анемии б. при физической нагрузке в. при крике, плаче ребенка г. при пиогенной инфекции Содержание лейкоцитов в крови новорожденного, соответствующее норме, может быть равным: а. 20000 – 25000 в 1 мкл б. 15000 – 20000 в 1 мкл в. 5 – 6 * 109/л г. 4 – 5 * 109/л Физиологический лейкоцитоз возникает: а. при беременности б. в старческом возрасте в. при действии стрессорных раздражителей г. после приема пищи Перераспределительный лейкоцитоз характеризуется: а. кратковременным проявлением б. глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево в. появлением в периферической крови единичных бластных форм лейкоцитов г. отсутствием изменений ядерного индекса сдвига нейтрофилов Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям: а. 0,02 – 0,05 б. 0,06 – 0,08 в. 0,1 – 0,2 г. 0,25 – 0,45 Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом: а. лейкоза б. гнойно – септических заболеваний в. В12 – дефицитной анемии г. апластической анемии Лимфо – моноцитоз у детей возникает при: а. коревой краснухе б. мононуклеозе в. при стрессе г. после гемолитического криза Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии б. фолиево – дефицитной анемии в. при атопических аллергических реакциях г. при глистных инвазиях у детей Эозинофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии б. фолиево – дефицитной анемии в. при атопических аллергических реакциях г. при глистных инвазиях у детей При действии чрезвычайных раздражителей возможны следующие сдвиги со стороны белой крови: а. развитие лимфоцитоза, моноцитоза б. развитие лимфопении, эозинопении в. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево г. развитие нейтропении со сдвигом вправо Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует о развитии: |