а. поверхностные антигены β – клеток островков Лангерганса
б. поверхностные антигены α – клеток островков Лангерганса
в. рецепторы периферических органов – мишеней
г. цитоплазматические антигены β – клеток островков Лангерганса
506. Метаболические сдвиги при абсолютном дефиците инсулина (ИЗСД) характеризуются:
а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
б. снижением образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
г. усилением образования глюкозо – 6 – фосфата
507. Метаболические сдвиги при усилении продукции инсулина или введении экзогенного инсулина характеризуются:
а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
б. снижением образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
г. усилением образования глюкозо – 6 – фосфата
508. Внепанкреатическая инсулиннезависимая форма сахарного диабета может возникать:
а. при болезни и синдроме Иценко – Кушинга
б. при гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии
в. при атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона
г. при дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса
509. Метаболические эффекты инсулина усиливаются при:
а. болезни и синдроме Иценко – Кушинга
б. гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии
в. атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона
г. дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса
510. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах становится недостаточной при содержании её в крови, равном:
а. 2,5 – 3,5 ммоль/л
б. 3,5 – 5,0 ммоль/л
в. 6,0 – 7,0 ммоль/л
г. 9,0 – 10 ммоль/л
511. Инсулин регулирует следующие процессы в почках:
а. интенсивность фильтрации
б. интенсивность проксимальной реабсорбции
в. интенсивность факультативной реабсорбции Н2О
г. активность клеток ЮГА
512. Инсулинорезистентность тканей может возникнуть при:
а. повышении содержания в крови ненасыщенных жирных кислот
б. гиполипидемии
в. активации адренергических реакций и увеличении содержания в крови адреналина и норадреналина
г. гипотиреозе
513. Одной из причин снижения количества и чувствительности рецепторов β – клеток к содержанию глюкозы в крови является:
а. длительная гипергликемия
б. длительная гипогликемия
в. мутация гена, кодирующего глюкокиназу
г. мутация гена, кодирующего глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназу
514. При дефиците инсулина в организме возникают следующие метаболические сдвиги:
а. гипергликемия, глюкозурия
б. полиурия, гиперстенурия
в. полиурия, гипо- и изостенурия
г. активация анаболических реакций в сердце, печени, почках
515. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина характеризуется:
а. активацией фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени
б. подавлением фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени
в. активацией ферментов пентозного цикла окисления глюкозы
г. подавлением активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы
516. Инсулиннезависимый сахарный диабет характеризуется:
а. резким увеличением образования в организме ацетоуксусной, β – гидроксимаслянной кислоты, ацетона
б. развитием кетоацидотической комы
в. отсутствием или умеренным развитием кетоацидоза
г. определенной сохранностью вовлечения ацетил – КоА в цикл Кребса
517. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется:
а. резким увеличением образования в организме ацетоуксусной, β – гидроксимаслянной кислоты, ацетона
б. развитием кетоацидотической комы
в. отсутствием или умеренным развитием кетоацидоза
г. определенной сохранностью вовлечения ацетил – КоА в цикл Кребса
518. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется:
а. недостаточной активностью лактатдегидрогеназы
б. развитием лактатацидоза
в. усилением образования НАДФ в пентозном цикле
г. усилением трансформации ацетил – КоА в жирные кислоты
519. В основе развития первичного сахарного диабета II типа лежат следующие механизмы:
а. аутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса
б. провоцирующее цитопатогенное действие диабетогенных вирусов
в. снижение чувствительности рецепторов инсулинчувствительных тканей к инсулину
г. избыточная продукция контринсулярных гормонов
520. Развитие вторичного инсулиннезависимый сахарный диабет может быть связано с:
а. аутоиммунным поражением β – клеток островков Лангерганса
б. провоцирующим цитопатогенным действием диабетогенных вирусов
в. снижением чувствительности рецепторов инсулин-чувствительных тканей к инсулину
г. избыточной продукцией контринсулярных гормонов
521. Развитие «ювенильного диабета взрослого типа» (МОДХ – тип) может быть связано:
а. с аутоиммунным поражением β – клеток островков Лангерганса
б. с провоцирующим цитопатогенным действием диабетогенных вирусов
в. с снижением чувствительности рецепторов инсулин-чувствительных тканей к инсулину
г. с избыточной продукцией контринсулярных гормонов
522. В основе диабетической микроангиопатии лежат следующие механизмы:
а. неферментное гликозилирование коллагена сосудистой стенки
б. уменьшение продукции вазодилатирующих субстанций эндотелием сосудов
в. усиление продукции эндотелием оксида азота, простациклина
г. активация анаболических реакций в белковом обмене
523. Признаками центрального паралича являются:
а. гипертонус мышц, гиперрефлексия
б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии
в. арефлексия
г. патологические сегментарные рефлексы
524. Признаками периферических параличей являются:
а. гипертонус мышц, гиперрефлексия
б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии
в. арефлексия
г. патологические сегментарные рефлексы
525. Развитие хореи у детей:
а. связано с поражением полосатого тела
б. характеризуется непроизвольными, ритмическими, нестереотипными движениями пальцев рук, реже стоп
в. характеризуется развитием тонических и клонических судорог
г проявляется атаксией
526. Признаками паллидарного синдрома являются:
а. гиперкинезия
б. гипертонус мышц
в. гипотония мышц
г. гипокинезия
527. Принаками стриарного синдрома являются:
а. гиперкинезия
б. гипертонус мышц
в. гипотония мышц
г. гипокинезия
527. Развитие центральных пирамидных параличей связано:
а. с повреждением спинальных альфа-мотонейронов
б. с перерезкой двигательных нервов
в. с нарушением передачи импульса в мионевральных синапсах
г. с локальной патологией в области прецентральной извилины
528. Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется:
а. развитием центрального паралича
б. появлением патолдогических рефлексов
в. развитием денервационного синдрома
г. развитием признаков периферического паралича
529. Центральные маеханизмы нарушения чувствительности связаны с поражением:
а.таламуса
б. постцентральной извилины
в. прецентральной извилины
г. спинальных ганглиев
530. Признаками периферического паралича являются:
а. атрофия мышц
б. гипертонус мышц
в. дедифференцировка мышечных волокон
г. гиперрефлексия
531. При повреждении задних рогов спинного мозга возникают нарушения :
а.спинальных моносинаптических рефлекторных дуг
б. спинальных полисинаптических рефлекторных дуг
в. восходящих спинокортикальных путей болевой и термической чувствительности
г. восходящих спинокортикальных путей глубокой проприоцептивной чувствительности
532. Синдром Броун-Секара возникает:
а. при кровоизлиянии в область прецентральной извилины
б. при поражении таламуса
в. при травматическом повреждении восходящих и нисходящих путей спинного мозга
г. при половинном повреждении спинного мозга
533. Гемиплегия – это состояние, характеризующееся развитием:
а. параличи половины тела
б. паралича верхних конечностей
в. паралича нижних конечностей
г. паралича верхних и нижних конечностей
534. Мионевральные синапсы относятся к актегории:
а. холинергических
б. норадренергичнских
в. серотонинергических
г. ГАМК-ергических
535. В основе тяжелой формы миастении (Miasthenia gravis) лежит:
а. снижение числа холинорецепторов на мембранах концевых пластинок волокон скелетных мышц
б. снижение активности спинальных момтонейровов
в. локальная патология в области прецентральной извилины
г. патология таламуса
536. Качественные расстройства чувствительности, извращение восприятия внешних раздражителей именуются, как:
а. гиперестезия
б. анестезия
в. дизестезия
г. гипоестезия
537. Проводниковый механизм сенсорных нарушений связан:
а. с изменением пороговых характеристик, количества и плотности распределения рецепторов
б. с поражением чувствительных нервов, задних корешков, восходящих спинокортикальных путей
в. с поражением нисходящих кортикоспинальных пирамидных трактов
г. с повреждением передних корешков
538. Утрата всех видов чувствительности возникает:
а. при повреждении спинальных ганглиев
б. задних корешков спинного мозга
в. ядер пучков Голля и Бурдаха в продолговатом мозге
г. мозжечка
539. Синдром Броун-Секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется:
а. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне перерезки мозга ниже ее уровня
б. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне, противоположной перерезке спинного мозга
в. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне половинного повреждения спинного мозга
г. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне противоположной, половинному повреждению спинного мозга
540. При половинном поражении таламуса возникает:
а. снижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне
б. снижение или выпадение всех видов чувствительности на стороне повреждения таламуса
в. выпадение только проприоцептивной чувствительности
г. выпадение только болевой и термической чувствительности
541. Эпикритическая боль это:
а. быстрая, резкая, четко- локализованная боль
б. поверхностная или глубокая соматическая, висцеральная боль
в. медленная боль без четкой локализации
г. хроническая, тягостная, тянущая боль
542. Протопатическая боль это:
а. быстрая, резкая, четко- локализованная боль
б. поверхностная или глубокая соматическая, висцеральная боль
в. медленная боль без четкой локализации
г. хроническая, тягостная, тянущая боль
543. Эндогенная аналгетическая система обеспечивается следующими медиаторами и БАВ:
а. ГАМК, глицином, серотонином
б. эндогенными опиоидными пептидами
в. гистамином
г. калликреин-кининовой системы
544. Уровень поляризации мембраны нервных клеток в покое составляет:
а. 20-30мв
б. 40-50 мв
в. 70-80 мв
г. 90-100 мв
545. Снижение возбудимости нервной клетки возникает:
а. при увеличении концентрации ионов натрия в клетке
б. при увеличении концентрации ионов калия в клетке
в. при увеличении концентрации ионов кальция в клетке
г. при снижении концентрации ионов калия в клетке
Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана:
а. с недостаточным содержанием инсулина в крови
б. с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена
в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы
г. с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах
3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы:
а. уменьшение объема циркулирующей крови
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса %%%
г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
При тяжелых вирусных инфекциях возможно развитие:
Лимфоцитоза,моноцитоза
Развитие гиперальдостеронизма характеризуется:
а. усилением дистальной реабсорбции натрия
К поверхностной чувствительности относятся :
Болевая
Для какой формы расстройства периферического кровообращения характерен феномен новообразования капилляров:
Артериальной гиперемии
Ритмогенный ваиант сердечной недостаточности может развиться при:
Атрио-вентрикулярной блокаде
Глюкокортикоиды синтезируются:
в пучковой зоне коры надпочечников
Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
Фибрина
Степень повышения температуры тела при лихорадке увеличивается в случае:
Стресса, тиреотоксикоза, назначение адреномиметиков
Гиперсекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием:
а. активации холинергических влияний
б. гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма
в. чрезмерной продукции соматостатина
г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов
Содержание эритроцитов в крови мужчин в условиях нормы колеблется в диапазоне:
а. 2,0 – 2,5 * 1012/л
б. 2,5 – 3,7 * 1012/л
в. 3,9 – 4,7 * 1012/л
г. 4,0 – 5,0 * 1012/л
Характерными признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются:
б. снижение артериального давления
Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ характеризуется:
Аномальным распределением жировой ткани
Прямым следствием сердечной недостаточности является:
Циркуляторная
Метаболические сдвиги при гиперпродукции СТГ характеризуются:
. активацией синтеза белка в костной, хрящевой, мышечной ткани
Для эритремии (болезни Вакеза) характерны :
Эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз
При лихорадке нецелесообразно назначение антипиретиков в случае
Субфебрильного повышения температуры
Гемофилия С обусловлена дефицитом следующего фактора
XI плазменного фактора
Гиперпродукция АКТГ может возникать при:
а. аденоме базофильных клеток аденогипофиза
При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 10 грей развивается
кишечная форма лучевой болезни
Синдром Шерешевского-Тернера-это следствие
Наличия одной Х-хромосомы или дефект ее структуры
Сроки циркуляции эритроцитов в периферической крови в норме составляют в среднем
100-120 дней
Важным патогенетическим фактором развития отека легких является:
Недостаточность левого желудочка сердца
Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием
Активированной протромбиназы
Болезнь Лебера - это следствие:
Мутации митохондриальной ДНК
В условиях нормы суточная моча может содержать:
а. до 100 – 150 мг белка
Средний диаметр эритроцитов в норме составляет:
7-8 мкм
Эректильная стадия травматического шока продолжается:
а. несколько минут
Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать:
г. пересадкой лимфоидной ткани или введением фактора Лоуренса
Для полного атриовентрикулярного блока характерно
Сокращение предсердий и желудочков в различном ритме
Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие:
г. эндогенные опиоидные пептиды
Правильная последовательность стадий канцерогенеза
Трансформации, активации, прогрессии, исхода.
Развитие гигантизма или акромегалии у детей и подростков связывают с интенсивной продукцией:
а. СТГ
Наиболее эффективным способом лечения первичных иммунодефицитов комбинированного типа является
Введение иммуноглобулинов
Какая из перечисленных форм нарушения периферического кровообращения может привести к развитию инфаркта
Эмболия терминальных венозных сосудов микроциркуляторного русла.
Паратгормон обладает способностью
Подавлять реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефронов
К числу плазменных медиаторов воспаления относятся
Калликреин-кининовая система
Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции:
в. относительной устойчивости
При тяжелых вирусных инфекциях возможно развитие
Лимфоцитоза, моноцитоза
Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума:
в. на стадии венозной гиперемии
Диффузное давление для О2через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет:
г. 60 мм.рт. ст
Квитамин К-независимых факторов свертывания крови относятся
I, V, VIII
Для послабляющей (f.remittens) лихорадке характерно
Суточные колебания температуры тела в пределах 1-1,5 градусов
Оксид азота, синтезируемый в зоне альтерации обладает способностью
Вызывать вазодилатацию
К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести:
а. инфекционную бронхиальную астму
Причинами развития газового ацидоза могут быть
Подавление активности бульбарного дыхательного центра
В основе экспираторной одышки лежит:
г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно– адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
Развитие феохромоцитомы связывают:
С опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников
Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления
а. участие в фагоцитозе
Острая почечная недостаточность характеризуется:
б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л
Источником вторичных эндопирогенов являются:
г. лимфоциты, моноциты, гранулоциты
Гипоксия при анемии является
гемичесой
Верным утверждениями является следующие
При стрессе имеет место гипертрофия коры надпочников и гиперпродукция глюкокортикоидов
Причиной ВИЧ-инфекции явлеется
РНК-вирусы
Признаками острого миелолейкоза являются:
б. наличие высокого процента бластов в периферической крови
Вденервированных скелетных мышечных клетках развивается следующие структурные изменения
Атрофия мыщц
Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется:
в. развитием денервационного синдрома
г. развитием признаков периферического паралича
Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ возникает:
а. при опухолях различных неэндокринных органов (раке легкого, бронхов, слюнных желез, желудка, пищевода, шейки матки, яичников) и др.
Заражение ВИЧ возможно
При передаче от инфицированной матери плоду
В момент рождения ребенка в его крови преобладают иммуноглобулины следующего класса:
б. Ig G
Правильная последовательность стадий метастазирования
Инвазия ,транспорт, имплантация ,активация
Анэуплоидия заключается в
б.увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору
Экзопирогены влияют на центр терморегуляции следующим образом
Опосредованное влияние на нейроны центра терморегуляции через образование эндопирогенов
Коллапс осложняет развитие
Стадии повышение температуры тела
Латентного периода лихорадки
Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен
0,3-0,5
Феномен Артюса относится:
в. к иммунокомплексной патологии
Для послабляющей лихорадки характерны суточные колебания температуры тела на высоких значениях
В приделах 1,5-2
При каких мутациях возникает сдвиг рамки считывания генетической информации
делециях
Синдром приобретенного иммунодефицита при ВИЧ-инфекции характеризуется
Липфопенией
Гемофилия А обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови
VIII
Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:
а. при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением
Г. для подавления многофазной альтерации и экссудации
Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:
на 75%
Нагрузка на сердце объемом возрастает при
Физической культуре
Каковы проявления болезни Брутона
Уменьшение в крови иммуноглобулинов
Клеточные популяции организма, наиболее чувствительные к инфицированию ВИЧ
а) Т-лимфоциты хелперы
Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией
в) простациклина
Дилатацию коронарных сосудов вызывают
в) кинины
В случае развития внепеченочного или внутрипеченочного холестаза:
а. нарушаются гидролиз и всасывание жиров
б. нарушается всасывание жирорастворимых витаминов
Функция пищеварительной системы на высоте развития лихорадки изменяется следующим образом
б) возникает гипосаливация и угнетается перистальтика кишечника
К эндогенным пирогенам относятся
а) интерлейкины-1,6,8, фактор некроза опухоли
Какой из приведенных показателей мочи мочи может свидетельствовать о почечной недостаточности
Относительная плотность мочи менее 1010
1. Необходимо указать современное направление в этиологии
а) монокаузализм
б) кондиционализм
в) конституционализм
г) детерминизм
2. Направление в этиологии, абсолютизирующее роль этиологического фактора в заболевании, называется
а) монокаузализм
б) кондиционализм
в) конституционализм
г) детерминизм
3. При каких мутациях возникает сдвиг рамки считывания генетической информации
а) транзициях
б) трансверсиях
в) делециях
г) анэуплоидиях
4. Полиплоидия заключается
а) в увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору
б) в увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору
в) транслокации участка хромосом
г) делеции участка хромосом
5. Анэуплоидия заключается
а) в увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору
б) в увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору
в) транслокации участка хромосом
г) делеции участка хромосом
6. Какие из перечисленных признаков характерны для артериальной гиперемии
а) цианоз
б) расширение микрососудов
в) замедление кровотока
г) выраженная отечность
7. Механизмами развития артериальной гиперемии являются
а) снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов
б) повышение адренореактивных свойств стенки артериол
в) снижение тонуса парасимпатических сосудорасширяющих нервов
г) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
8. Как изменяется артерио - венозная разница по кислороду в зоне артериальной гиперемии
а) увеличивается
б) снижается
в) не изменяется
г) незначительно увеличивается
9. Возможными последствиями артериальной гиперемии являются
а) некротические изменения гиперемированного участка
б) тромбоз сосудов гиперемированного участка
в) стаз в капиллярах гиперемированного участка
г) усиление обменных процессов в зоне гиперемии
10. Возможными последствиями длительной венозной гиперемии являются
а) гипертрофия паренхиматозных элементов и соединительной ткани
б) атрофия паренхиматозных элементов и соединительной ткани
в) атрофия паренхиматозных элементов и разрастание соединительной ткани
г) развитие некроза
11. Органы и ткани при венозной гиперемии
а) уменьшаются в объеме
б) становятся плотными
в) приобретают ярко алый цвет
г) более теплые на ощупь
12. Возможными последствиями ишемии являются
а) развитие некроза
б) развитие выраженной транссудации
в) развитие экссудации
г) развитие эмиграции
13. Какая из перечисленных форм нарушения периферического кровообращения может привести к развитию инфаркта
а) артериальная гиперемия
б) венозная гиперемия
в) ишемия
г) эмболия терминальных венозных сосудов микроциркуляторного русла
14. По механизмам развития ишемия может быть
а) миопаралитической
б) нейропаралитической
в) выделительной
г) компрессионной
15. Обязательным компонентом триады Вирхова является
а) активация системы фибринолиза
б) повреждение эндотелия сосудистой стенки
в) ускорение кровотока
г) уменьшение в крови прокоагулянтов
16. Эмболия, при которой частички переносятся в направлении, обратному току крови называется
а) ретроградная
б) парадоксальная
в) ортоградная
г) жировая
17. В основе кессонной болезни лежит
а) воздушная эмболия
б) газовая эмболия
в) клеточная эмболия
г) микробная эмболия
18. В каком из вариантов правильно представлена последовательность явлений, приводящих к образованию тромбозов
адгезия и агрегация тромбоцитов, освобождение фибрина, образование активного тромбина и формирование тромба
= адгезия и агрегация тромбоцитов, освобождение пластиночных факторов свертывания крови, образование активных факторов свертывания крови, формирование сгустка крови
образование активных факторов свертывания крови, агрегация и адгезия тромбоцитов, освобождение пластиночных факторов свертывания крови, формирование сгустка крови
освобождение фибрина, адизия и агрегация тромбоцитов, образование активного тромбина, формирование тромба
19. На последствия тромбоза влияет
а) количество эритроцитов и гемоглобина в крови
б) величина артериального давления
в) состав тромба
г) скорость образования тромба
20. Какие из перечисленных факторов влияют на последствия эмболии
а) локализации эмбола
б) скорость кровотока
в) белковый спектр крови
г) реологические свойства крови
21. Тяжесть последствий ТЭЛА зависит
а) от температуры тела
б) от величины артериального давления
в) от возврата больного
г) от скорости развития процесса
22. Для какой формы расстройства периферического кровообращения характерен феномен «новообразования» капилляров
а) артериальной гиперемии
б) венозной гиперемии
в) ишемии
г) тромбоза
23. Чем можно объяснить более частое образование тромбов в венах, чем в артериях
а) меньшей скоростью кровотока в венах
б) большим содержанием тромбоцитов в венозной крови
в) большей концентрацией фибрина на внутренней поверхности вен
г) большим содержанием лейкоцитов
24. Диапазон колебаний рН артериальной крови в норме составляет
а) 7,35 – 7,45
б) 7,29 – 7,34
в) 7,25 – 7,3
г) 7,5 – 7,6.
25. Негазовый ацидоз характеризуется
а) увеличением рН крови
б) увеличением экскреции аммонийных солей с мочой
в) снижением кислотности мочи
г) увеличением содержания буферных оснований в крови
26. Главный этиологический фактор развития болезни – это
а) фактор, без которого невозможно развитие болезни
б) причина болезни
в) сочетание условий внешней среды, способствующих развитию болезни
г) снижение резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты
27. Хромосомные абберации проявляются
а) транслокацией участка хромосом
б) развитием транзиции
в) развитием трансверсии
г) жесткими мутациями генов
28. В процессе набухания митохондрий возникает
а) разобщение окислительного фосорилирования и свободного дыхания
б) усиление синтеза АТФ
в) усиление образования КФ
г) активация синтеза белка
29. Причинами развития газового ацидоза могут быть
а) подавление активности бульбарного дыхательного центра
б) гипервентиляция легких
в) неукротимая рвота
г) почечная недостаточность
30. Причиной развития негазового алкалоза может быть
а) подавление активности бульбарного дыхательного центра
б) развитие бронхоспазма и ателектазов в легких
в) гипервентиляция легких
г) неукротимая рвота
31. Под патологическим состоянием понимают
а) исход болезни с дефектом структуры или функции органа
б) одно из проявлений болезни
в) совокупность патологических реакций
г) совокупность патологических процессов
32. Признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются
а) увеличение скорости кровотока
б) феномен новообразования капилляров
в) активация аэробных процессов
г) развитие престаза, стаза
33. Признаком декомпенсации кислотно – основного состояния является
а) рН артериальной крови, равный 7,25 – 7,28
б) рН артериальной крови, равный 7,35 – 7,45
в) рН венозной крови равный 7,32 – 7,41
г) соотношение в бикарбонатном буфере равное 1/19 или 1/20
34. В случае гипервентиляции легких возникает
а) газовый ацидоз
б) газовый алкалоз
в) выделительный ацидоз
г) негазовый алкалоз
35. Кондиционализм – это направление в этиологии
а) отрицающее доминирующую роль главного этиологического фактора в развитии болезней
б) акцентирующее внимание на ведущей роли в этиологии заболеваний совокупности неблагоприятных факторов внешней среды
в) отстаивающее доминирующую роль наследственных факторов в развитии всех болезней
г) указывающее на взаимодействие, взаимообусловленность этиологического фактора, макроорганизма и условий среды
36. Мягкие мутации это
а) транслокации
б) аддиции скорее всего (транзиция,трансверсия 100%)
в) делеции В,Г точно нет
г) анэуплодии
37. При газовом ацидозе возникают следующие метаболические сдвиги
а) увеличение уровня рСО2 и стандартного бикарбоната в крови
б) снижение уровня рСО2 и стандартного бикарбоната в крови
в) снижение уровня аммонийных солей в моче
г) снижение экскреции кислых фосфатов
38. Факторами развития негазового алкалоза являются
а) подавление активности дыхательного центра
б) обструкция воздухоносных путей
в) неукротимая рвота
г) уремия
39. Внутренняя мембрана митохондрии содержит ферменты
а) гликолиза
б) липолиза
в) протеолиза
г)системы цитохром
40. При каких мутациях возникает сдвиг рамки считывания генетической информации
а) транзициях
б) трансверсиях
в) делециях
г) полиплоидиях
41. Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит
а) к развитию гиперполяризации клетки
б) к развитию деполяризации клетки.
в) к увеличению содержания в клетке калия
г) к снижению содержания в клетке натрия
42. Венозная гиперемия характеризуется
а) усилением притока крови
б) усилением оттока крови
в) усилением метаболизма субстратов в цикле Кребса
г) ограничением оттока крови
43. Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются
а) увеличение скорости кровотока
б) активация гликолиза
в) развитие экссудации
г) развитие интенсивной эмиграции лейкоцитов
44. О декомпенсации кислотно – основного состояния свидетельствуют
а) соотношение в бикарбонатном буфере, равное 1/19
б) соотношение в фосфатном буфере ¼
в) рО2 артериальной крови 85 м рт. ст
г) рСО2 венозной крови 46 м. рт. ст
45. Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) у детей характеризуется а) нарушением реабсорбции глюкозы и аминокислот
б) нарушением факультативной реабсорбции воды
в) нарушением секреции К+
г) нарушением реабсорбции Na+
46. Болезнь Лебера – это следствие
а) мутации митохондриальной ДНК
б) трисомии по 18 паре хромосом
в) трисомии по 21 паре хромосом
г) делеции короткого плеча 5 пары хромосом
47. Болезнь Эдвардса – это следствие
а) мутации митохондриальной ДНК
б) трисомии по 18 паре хромосом
в) трисомии по 21 паре хромосом
г) делеции короткого плеча 5 пары хромосом
48. Синдром Шерешевского-Тернера – это следствие
а) наличия одной Х-хромосомы или дефектее структуры
б) трисомии по 18 паре хромосом
в) трисомии по 21 паре хромосом
г) делеции короткого плеча 5 пары хромосом
49. Синдром кошачьего крика – это следствие
а) мутации митохондрии ДНК
б) трисомии по 18 паре хромосом
в) трисомии по 21 паре хромосом
г) делеции короткого плеча 5 пары хромосом
50. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 12 - 20 грей развивается
а) костно-мозговая форма лучевой болезни
б) кишечная форма лучевой болезн
в) токсемическая форма лучевой болезни
г) церебральная форма лучевой болезни
51. Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 5 грей
а) костно – мозговая
б) кишечная
в) сосудистая
г) церебральная
52. Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 85 Гр
а) костно – мозговая
б) кишечная
в) сосудистая
г) церебральная
53. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 10 грей развивается
а) костно-мозговая форма лучевой болезни
б) кишечная форма лучевой болезни
в) токсемическая форма лучевой болезни
г) церебральная форма лучевой болезни
54. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 40 - 50 грей развивается
а) костно-мозговая форма лучевой болезни
б) кишечная форма лучевой болезни
в) токсемическая форма лучевой болезни
г) церебральная форма лучевой болезни
55. Какие эффекты наиболее характерны для действия электрического тока с частотой 50 Гц и напряжением 220 В
а) возбуждающий в течение всего периода действия
б) возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в) электролитический
г) глубокое прогревание тканей
56. К числу наиболее чувствительных органов и тканей к действию ионизирующей радиации (в дозе до 10 грей) относятся
а) костный мозг
б) структуры головного мозга
в) костная ткань
г) сухожилия, связки
57. Наиболее опасно прохождение электрического тока через
а) нижние конечности
б) сердце
в) почки
г) печень
58. В организме человека наиболее радиочувствительным органом является
а) красный костный мозг
б) cердце
в) печень
г) головной мозг
59. Наиболее типичным признаком лучевой болезни в картине крови является
а) нейтрофильный лейкоцитоз
б) нейтропения
в) лимфопения
г) моноцитопения
60. У токов ультравысоких частот (УВЧ) преобладающим эффектом на живые ткани является а) возбуждающее
б) ионизирующее
в) тепловое
г) повреждающее
61. Какие органы наиболее резистентны к действию ионизирующей радиации
а) легкие
б) почки
в) головной мозг
г) половые железы
62. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции
а) шока
б) контршока
в) относительной устойчивости
г) истощения
63. Эректильная стадия травматического шока продолжается
а) несколько минут
б) 5 – 6 часов
в) 1 – 2 суток
г) в течение 5 – 6 дней
64. К канцерогенам «одной дозы» относятся
а) полициклические ароматические углеводороды
б) ароматические амины и аминоазосоединения
в) нитрозамины
г) металлы и металлоиды
65. Проявлениями системного действия опухоли на организм являются
а) развитие иммунодефицита
б) гиперплазия лимфоидной ткани
в) активация окислительно – восстановительных реакций в клетках в зонах метастазирования неоплазии
г) гипергликемия.
66. Факторами риска развития неоплазий являются
а) иммунодефицитные состояния
б) высокое содержание в крови ТNFa
в) активация макрофагальной реакции, NK – клеток
г) активация антионкогенов
67. Характерными признаками атипизма опухолевых клеток являются
а) «рецепторные упрощения» цитоплазматических мембран
б) подавление гликолитических реакций
в) активация окислительно – восстановительных реакций
г) подавление активности фермента теломеразы
68. Типичными особенностями углеводного метаболизма раковых клеток являются
а) слабый захват глюкозы, активация анаэробного гликолиза, внутриклеточный алкалоз
б) наличие пастеровского эффекта и эффекта Крэбтри, активация аэробных процессов, повышенный синтез АТФ
в) повышенный захват глюкозы, активация гликолиза, внутриклеточный ацидоз
г) повышенный захват различных моносахаров, активация митохондриального дыхания, разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования
69. Функцией ядерных онкобелков является
а) индукция или репрессия определенных участков генома
б) нарушение процессов сплайсинга
в) нарушение посттранскрипционной модификации мРНК
г) индукция мутационных изменений в определенных участках генома
70. К химическим канцерогенам местного действия относятся
а) ароматические амины, производные анилина
б) нитрозамины и афлатоксины
в) метаболиты аминокислот тирозина и триптофана
г) бензпирен, метилхолантрен, эпоксиды
71. При активации клеточного протоонкогена под влиянием канцерогена наблюдается
а) активация образования эндогенных бластомогенных факторов
б) стимуляция клеточной пролиферации
в) активация синтеза онкобелков
г) инактивация ядерного антионкогена
72. Правильная последовательность стадий канцерогенеза
а) индукции, пролиферации, прогрессии, исхода
б) трансформации, активации, прогрессии, исхода
в) индукции, пролиферации, метастазирования, осложнений
г) активации, трансформации, метастазирования, исхода
73. Что такое белок Р-53
а) продукт онкогена
б) продукт антионкогена
в) мутантный белок
г) белок, предрасполагающий к раку
74. Механизмы бессмертия раковых клеток
а) наличие эффекта Хейфлика
б) наличие фермента гексокиназы
в) наличие фермента теломеразы
г) наличие генной мутации
75. К каким канцерогенам относится метилхолантрен
а) канцерогенам резорбтивного действия
б) канцерогенам «одной дозы»
в) канцерогенам местного действия
г) эндогенным канцерогенам
76. К какому классу канцерогенов относятся ПАУ (полициклические ароматические углеводороды)
а) канцерогенам резорбтивного действия
б) канцерогенам «одной дозы»
в) эндогенным канцерогенам
г) канцерогенам местного действия
77. Правильная последовательность стадий метастазирования
а) имплантация, активация, трансформация, исход
б) инвазия, транспорт, имплантация, активация
в) трансформация, инвазия, активация, исход
г) имплантация, транспорт, инвазия, исход
78. Что такое «антионкоген»
а) продукт мутации клеточного онкогена
б) нормальный клеточный ген, контролирующий синтез теломеразы
в) нормальный клеточный ген, препятствующий активации онкогенов
г) нормальный клеточный ген, ответственный за ограничение Хейфлика
79. В раковой клетке и опухоли наблюдается
а) газовый ацидоз
б) газовый алкалоз
в) негазовый ацидоз
г) негазовый алкалоз
?80. Проявлением функционального атипизма раковых клеток является
а) наличие контактного торможения
б) способность расти монослоем
в) отсутствие контактного торможения
г) отсутствие реакции на митогенные стимулы
81. Особенностью саркомы Рауса у птиц является
а) быстрое метастазирование
б) устойчивость в действию химиопрепаратов
в) высокая летальность
г) контагиозность
82. Вирусные формы рака у человека не заразны, потому что
а) вирус не проникает в клетку
б) вирус не проникает в клеточное ядро
в) вирусный геном интегрируется геномом клетки
г) в клетке нет ферментов, ответственных за размножение вируса
83. Геном РНК-содержащего онковируса встраивается в геном клетки при участии
а) фермента РНК-полимеразы
б) сателлитной ДНК
в) фермента полинуклеотидлигазы
г) фермента обратной транскриптазы
?84. В геноме нормальной клетки содержится протонкогенов около
а) 5
б) 50
в) 100
г) 500
85. Канцерогены вызывают превращение нормальной клетки в раковую путем
а) инактивации антионкогенов
б) активации онкобелков
в) активации онкогенов
г) инактивации антионкобелков
86. Какова химическая природа важнейших экзопирогенов
а) белки, полипептиды
б) жиры
в) углеводы
г) липополисахариды
87. Для третьей стадии лихорадки характерно
а) ограничение теплопродукции и теплоотдачи
б) ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи
в) усиление теплопродукции и теплоотдачи
г) ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции
88. Для первой стадии лихорадки характерно
а) ограничение теплопродукции и теплоотдачи
б) ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи
в) усиление теплопродукции и теплоотдачи
г) ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции
89. Эндопирогены влияют на нейроны гипоталамического центра терморегуляции следующим образом
а) повышают чувствительность тепловых и снижают чувствительность холодовых термонейронов центра терморегуляции
б) активируют нейроны установочной точки, повышают чувствительность холодовых и снижают чувствительность тепловых термонейронов
в) не оказывают влияние на термочувствительные нейроны центра терморегуляции
г) повышают чувствительность холодо- и теплочувствствительных нейронов
90. Субфебрильной называют лихорадку, которая сопровождается
а) повышением температуры тела в пределах 37,1-37,9°С
б) повышением температуры телав пределах 38-39,5°С
в) повышенем температуры тела в пределах 39,6-40,9°С
г) повышением температуры тела выше 41°С
91. Особенностью теморегуляции у детей грудного возраста является
а) недостаточно сформированные механизмы химической терморегуляции
б) недостаточно сформированные механизмы физической терморегуляции
в) усиленная теплоотдача за счет потоотделения
г) ограниченная возможность несократительного термогенеза в связи с отсутствием бурой жировой ткани
92. Функция пищеварительной системы на высоте развития лихорадки изменяется следующим образом
а) возникает гиперсаливация и усиленная перистальтика кишечника
б) возникает гипосаливация и угнетается перистальтика кишечника
в) усиливается желудочная секреция
г) функции пищеварительной системы не изменяются
93. Антипиретическими свойствами обладает
а) ацетилсалициловая кислота
б) адреналин
в) тироксин
г) тиреотропный гормон
?94. Возможными неблагоприятными реакциями, возникающими в организме при длительной высокой лихорадке, являются
а) активация выработки неферментных катионных белков лизоцима, пропердина, комплемента и интерферона
б) потеря сознания, судороги, гипертония, сердечная недостаточность
в) активация фагоцитоза, специфических клеточных и гуморальных механизмов защиты, детоксицирующей функции печени
г) развитие гиперволемии, гипероксии, гиперкапнии
95. Факторами, способствующие повышению температуры при лихорадке, являются
а) угнетение окислительных процессов
б) повышение терморегуляционного мышечного тонуса и мышечная дрожь
в) усиление теплоотдачи
г) стимуляция процессов аккумуляции энергии в макроэргических соединениях
96. При повышении температуры тела на 1 градус частота пульса меняется следующим образом
а) увеличивается на 3-5 ударов в минуту
б) уменьшается на 3-5 ударов в минуту
в) увеличивается на 8-10 ударов в минуту
г) уменьшается на 8-10 ударов в минуту
97. По химической структуре эндогенные пирогены являются
а) липополисахаридами
б) нуклеиновыми кислотами
в) фосфолипидами
г) белками, пептидами
98. Коллапс осложняет развитие
а) стадии повышение температуры тела
б) стадии не критического снижения температуры тела
в) стадии установления температуры тела на высоком уровне
г) латентного периода лихорадки
99. Эндогенным антипиретиком является
а) аргинин-вазопрессин
б) норадреналин
в) 3-йодтиронин
г) тироксин
100. При лихорадке нецелесообразно назначение антипиретиков в случае
а) гиперпиретического повышении температуры
б) субфебрильного повышения температуры
в) развития тошноты, рвоты, головной боли у пациента
г) появления симптомов обострения соматической патологии
101. Пирогены грамотрицательных бактерий представляют собой
а) белки
б) полипептиды
в) липополисахариды
г) Рg Е
102. Первой стадией лихорадочной реакции является
а) st. fastigium
б)st. acme
в) st. decrementum
г) st. incrementum
103. Источником вторичных эндопирогенов являются
а) эндотоксины грамотрицательных бактерий
б) экзотоксины
в) эритроциты, тромбоциты
г) макрофаги, моноциты, гранулоциты
104. Для первой стадии лихорадки характерно.
а) ограничение теплопродукции и теплоотдачи.
б) ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи.
в) усиление теплопродукции и теплоотдачи.
г) ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции.
105. В отношении эндогенных пирогенов справедливо утверждение
а) основными продуцентами вторичных пирогенов являются грамотрицательные бактерии
б) могут синтезироваться всеми клетками организма
в) являются провоспалительными цитокинами
г) являются липополисахаридами
106. Для гиперпиретической лихорадки характерно
а) повышение температуры тела в пределах 39 - 40°С
б) повышениие температуры тела в пределах 37,1-37,9°С
в) температура тела 41°С и выше
г) повышение температуры тела в пределах 38-39,5°С
107. К эндогенным пирогенам относятся
а) интерлейкины-1,6,8, фактор некроза опухоли
б) аргинин-вазопрессин
в) гистамин
г) серотонин
108. Развитие лихорадки у новорожденных детей имеет особенности
а) лихорадка развивается быстро и характеризуется значительным повышением температуры тела
б) лихорадка развивается медленно и характеризуется незначительным повышением температуры тела
в) ограничены возможности несократительного термогенеза в связи с отсутствием бурой жировой ткани
г) усилена теплопродукция за счет потоотделения
109. Для послабляющей (f. remittens) лихорадки характерно
а) суточные колебания температуры тела в пределах 0,5-1°С
б) суточные колебания температуры тела в пределах 1-1,5°С
в) суточные колебания температуры тела в пределах 2-3°С
г) подъем утренней и снижение вечерней температуры тела
110. Экзопирогены влияют на центр терморегуляции следующим образом
а) оказывают прямое влияние на нейроны заднего гипоталамуса - центра теплопродукции
б) оказывают прямое влияние на нейроны переднего гипоталамуса - центра теплоотдачи
в) опосредованное влияние на нейроны центра терморегуляции через образование эндопирогенов
г) оказывают прямое влияние на нейроны «установочной точки» температурного гомеостаза
111. Критическое снижение температуры тела для организма больного опасно возникновением а) резкого повышения сосудистого тонуса и развития гипертензии
б) гиперпродукции АКТГ, глюкокортикоидов и ограничения потоотделения
в) быстрого снижения тонуса периферических сосудов и падения АД – коллапсом
г) развития железодефицитного состояния вследствие снижения уровня железа в крови
112. ST. fastigium при лихорадке характеризуется следующим соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи
а) увеличением теплопродукции и уменьшением теплоотдачи;
б) преобладанием теплопродукции над теплоотдачей
в) преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией
г) динамическим равновесием процессов теплопродукции и теплоотдачи
113. Эффекторными нейронами центра терморегуляции являются
а) холодочувствительные нейроны
б) интернейроны "установочной точки"
в) нейроны центров теплоотдачи и теплопродукции
г) теплочувствительные нейроны отдела измерения температуры
114. Адаптивное значение лихорадки обеспечивается
а) развитием отрицательного азотистого баланса
б) понижением детоксицирующей функции печени
в) накоплением гликогена в печени и мышцах
г) торможением размножения некоторых вирусов и бактерий, активацией иммунитета
115. По химической природе экзопирогены являются
а) фосфолипидными комплексами микробных мембран
б) липополисахаридными комплексами микробных мембран
в) мукополисахаридными комплексами микробных мембран
г) сложными белковыми комплексами микробных экзотоксинов
116. О гектической (f. hectica) лихорадке говорят в следующих случаях
а) суточных колебаний температуры тела в пределах 1-1,5 °С
б) суточных колебаний температуры тела в пределах 1,5-2 °С
в) суточных колебаний температуры тела в пределах 3 - 5 °С
г) при подьеме утренней и снижении вечерней температуры тела
117. Теплопродукция и теплоотдача в первую стадию лихорадки изменится следующим образом
а) активируются теплопродукция и теплоотдача
б) угнетаются теплопродукция и теплоотдача
в) увеличивается теплоотдача и снижается теплопродукция
г) уменьшается теплоотдача и возрастает теплопродукция
118. В регуляции температуры тела наибольшее значение имеют следующие структуры цнс
а) гиппокамп
б) гипоталамус
в) кора больших полушарий
г) подкорковые базальные ядра
119. Литическим снижением температуры тела при лихорадке называют
а) значительное снижение температуры тела за короткий период времени
б) постепенное снижение температуры тела в течение длительного периода времени
в) значительные колебания температуры тела в течение короткого периода времени
г) быстрое снижение температуры тела при фебрильной лихорадке
120. Степень повышения температуры тела при лихорадке увеличивается в случае
а) стресса, тиреотоксикоза, назначения адреномиметиков
б) назначения холиномиметиков
в) микседемы
г) назначения препаратов, блокирующих синтез простагландинов Е
121. Для послабляющей лихорадки характерны суточные колебания температуры тела на высоких значениях
а) в пределах 1 °С
б) в пределах 3-5 °С
в) в пределах 1,5-2 °С
г) в пределах 2,5°С
122. Суточные колебания температуры тела при постоянной (f. continua) лихорадке сохраняются
а) в пределах 0,5 - 1 °С
б) в пределах 0,5 - 1,5 °С
в) в пределах 1 - 1,5 °С
г) в пределах 3-5 °С
123. В третью стадию лихорадки сократительный и несократительный термогенез изменяются следующим образом
а) несократительный термогенез усиливается, а сократительный снижается
б) усиливается как сократительный, так и несократительный термогенез
в) сократительный усиливается, а несократительный снижается
г)снижается сократительный и несократительный термогенез
124. В патогенезе озноба при лихорадке имеют значение следующие факторы
а) спазм периферических сосудов, снижение температуры кожных покровов
б) повышение температуры кожных покровов
в) расширение периферических сосудов
г) реализация механизмов сократительного термогенеза
125. Эндопирогены влияют на нейроны гипоталамического центра терморегуляции следующим образом
а) повышают чувствительность тепловых и снижают чувствительность холодовых термонейронов центра терморегуляции
б) активируют нейроны установочной точки, повышают чувствительность холодовых и снижают чувствительность тепловых термонейронов
в) не оказывают влияние на термочувствительные нейроны центра терморегуляции
г) повышают чувствительность холодо- и теплочувствствительных нейронов
126. Наибольшее значение в механизмах теплопродукции при развитии лихорадки у детей первого года жизни имеет следующий фактор
а) усиление аккумуляции энергии в макроергических соединениях
б) ограничение теплоотдачи
в) разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования
г) повышение мышечного тонуса и развитие дрожи
127. Усиление транссудации возникает
а) при снижении внутрисосудистого онкотического давления
б) при увеличении внутрисосудистого онкотического давления
в) при снижении внутрисосудистого гидродинамического давления
г) при снижении коллоидно – осмотического давления в тканях
128. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся
а) лактоферрин, лизоцим
б) миелопероксидаза, катионные белки
в) гистамин, гепарин.
г) ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
129. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся
а) калликреин – кининовая система
б) активные формы О2
в) Y – интерферон, ФНО@
г) гистамин, серотонин
130. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют
а) гранулоциты
б) лимфоциты
в) моноциты
г) антиген-презентирующие макрофаги
131. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации
а) калликреин – кининовой системы
б) дегрануляции тучных клеток
в) липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г) циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
132. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции
а) шока
б) контршока
в) относительной устойчивости
г) истощения
133. Наиболее характерными биологическими эффектами глюкокортикоидов в динамике общего адаптационного синдрома являются
а) усиление катаболизма белков в лимфоидной, соединительной, мышечной ткани
б) угнетение глюконеогенеза в печени
в) активация пролиферации В – лимфоцитов
г) подавление апоптоза в лимфоидной ткани
134. Торпидная стадия травматического шока развивается в течение
а) несколько минут с момента действия травмы
б) несколько часов с момента действия травмы
в) 1 – 2 дней с момента действия травмы
г) 1 – 2 недель с момента действия травмы
135. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся
а) лимфокины
б) монокины
в) свободные радикалы (активные формы О2)
г) лактоферрин, лизоцим, катионные белки
136. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся
а) брадикинин, каллидин
б) гистамин, серотонин
в) лейкотриены, простагландины
г) катионные белки, лактоферрин
137. Моноциты в зоне воспаления
а) активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер
б) являются источником образования плазматических клеток
в) при дегрануляции освобождают гистамин, серотонин, гепарин
г) обеспечивают синтез волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани
138. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях
а) при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением
б) для стимуляции пролиферативных процессов в лимфоидной ткани
в) для активации процессов фагоцитоза
г) в случае вялотекущей пролиферации и регенерации тканей в зоне воспаления
139. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы
а) уменьшение объема циркулирующей крови
б) увеличение объема циркулирующей крови
в) прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
г)прогрессирующее в динамике шока повышение базального сосудистого тонуса
140. Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на
а) альфа – адренорецепторы сосудов кожи, подкожной клетчатки
б) альфа – адренорецепторы сосудов тонкого и толстого кишечника, печени, почек
в) прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса бета 1 – адренорецепторы миокарда
г) бета 2 – адренорецепторы коронарных сосудов, сосудов ЦНС, гипоталамуса, легких, надпочечников
141. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся
а) АКТГ, глюкокортикоиды
б) СТГ и минералокортикоиды
в) IL-10,13
г) TGFα
142. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации
а) калликреин – кининовой системы
б)дегрануляции тучных клеток
в) липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г) циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
143. Фибробласты в зоне воспаления обеспечивают
а) синтез белков волокнистых структур соединительной ткани
б) синтез фибриногена
в) продукцию кининов
г) синтез альбуминов
144. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы
а) уменьшение объема циркулирующей крови
б) увеличение объема циркулирующей крови
в) прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
г)прогрессирующее в динамике шока повышение базального сосудистого тонуса
145. К числу противовоспалительных гормонов и цитокинов относятся
а) АКТГ, глюкокортикоиды, y – интерферон
б) ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
в) СТГ и минералокортикоиды
г) ФНОa, ФНОb, лимфотоксин
146. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся
а) система комплемента
б) ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
в) гистамин, серотонин
г) лейкотриены, простагландины
147. Одним из механизмов экссудации является
а) возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления
б) снижение коллоидно – осмотического давления в тканях
в) снижение внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления
г) снижение гидродинамического давления
148. Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток
а) в эпителии слизистой желудочно – кишечного тракта
б) в печени
в) в селезенке
г) в миокарде
149. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях
а) для стимуляции процессов пролиферации, репаративной регенерации
б) для стимуляции процессов фагоцитоза в зоне воспаления
в) для активации иммунных реакций
г) для подавления многофазной альтерации и экссудации
150. Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает
а) в фазу шока общего адаптационного синдрома
б) в фазу контршока общего адаптационного синдрома
в) в стадию относительной резистентности общего адаптационного синдрома
г) в стадию истощения общего адаптационного синдрома
151. Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие
а) гистамин
б) лейкотриены
в) эндогенные опиоидные пептиды
г) катехоламины
152. Эректильная стадия травматического шока продолжается
а) несколько минут
б) 5 – 6 часов
в) 1 – 2 суток
г) в течение 5 – 6 дней
153. Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления
а) участие в фагоцитозе
б) являются источником гистамина, серотонина
в) участвуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа (аллергии клеточного типа) г) обеспечивают образование суперантигенов в иммунных реакциях
154. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума
а) на стадии спазма сосудов
б) на стадии артериальной гиперемии
в) на стадии венозной гиперемии
г) на фоне подавления процессов экссудации и эмиграции
155. Репаративная регенерация в зоне острого воспаления за счет органоспецифических клеток происходит
а) в миокарде
б) в поперечно – полосатых мышцах
в) в нервной ткани
г) в лимфоидной ткани
156. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях
а) при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением
б) для стимуляции пролиферативных процессов в лимфоидной ткани
в) для активации процессов фагоцитоза
г) в случае вялотекущей пролиферации и регенерации тканей в зоне воспаления
157. К медиаторам альтерации липидной природы относятся
а) простогландины и лейкотриены
б) серотонин и гистамин
в) оксид азота
г) интерлейкины
158. Фактором антиоксидантной защиты в зоне воспаления является
а)супероксиддисмутаза
б)фосфолипаза А2
в) антитромбин3
г) альфа2-микроглобулин
159. Оксид азота, вновь синтезируемый в зоне альтерации обладает способностью
а) вызывать спазм сосудов
б) усиливать тромбообразование
в) вызывать вазодилатацию
г) активировать макрофагальную реакцию
160. Активация образования брадикинина в зоне воспаления обеспечивается ферментом а)калликреином
б)циклоксигеназой
в) липоксигеназой
г) альфа 2-микроглобулином
161. Источником образования гамма-глобулинов при развитии синдрома системного воспалительного ответа являются
а)макрофаги
б)плазматические клетки
в) Т-лимфоциты-хелперы
г) фибробласты
162. Провоспалительными цитокинами, вновь синтезируемыми в зоне воспаления, являются а)интерлейкины 4, 5, 10
б)интерлейкины 1,6, 8
в) лейкотриены
г) простогландины
163. Противоспалительными цитокинами, вновь синтезируемыми в зоне воспаления, являются а) интерлейкины 4, 5, 10
б) интерлейкины 1,6, 8
в) лейкотриены
г) простогландины
164. Каковы проявления эректильной фазы шока
а) активация симпато-адреналовой системы
б) артериальная гипотензия
в) уменьшение сердечного выброса
г) депонирование крови
?165. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено
а) повышением артериального давления
б) возбуждением ретикулярной формации ствола мозга
в) повышением базального тонуса сосуда
г) усилением освобождения ГАМК и эндорфинов в структурах центральной нервной системах
166. Характерными проявлениями торпидной стадии шока
а) снижение индекса Алговера
б) развитие коронароконстрикции
в) возрастание индекса Алговера
г) повышение нейрогенного тонуса сосудов органов брюшной полости
167. Периферическое сопротивление сосудов в эректильную фазу травматического шока
а) снижается за счет падения базального тонуса сосудов
б)снижается за счет падения нейрогенного тонуса сосудов
в) не изменяется
г) повышается за счет возрастания нейрогенного тонуса сосудов полости
168. Емкость сосудистого русла в торпидную фазу травматического шока
а) повышается за счет дилатации сосудов органов брюшной полости и зоны травмы
б) снижается за счет падения базального тонуса сосудов
в)снижается за счет падения нейрогенного тонуса сосудов
г) не изменяется
169. Каковы метаболические сдвиги, характерные для торпидной фазы травматического шока
а) активация аэробных процессов в различных органах и тканях
б)развитие газового алкалоза
в) развитие метаболического алкалоза
г) активация анаэробных процессов в различных органах и тканях
170. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести
а) атопическую бронхиальную астму
б) атопический дерматит
в) ангионевротический отек Квинке
г) трансплантационный иммунитет
|
Скачать 0.57 Mb.