тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
- г) активацией гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системы - д) плазморрагией. 139. К вазогенному шоку относятся: - а) геморрагический; + б) септический; - в) травматический; + г) анафилактический; - д) ожоговый. 140. Первоочередные мероприятия при комплексной терапии травматического шока следующие: + а) снятие болевого синдрома и остановка кровотечения; - б) коррекция кислотно – основного состояния; - в) устранение дыхательной недостаточности; + г) восстановление объема циркулирующей крови и работы сердца; - д) коррекция ишемии почек. 141. При патологии фагоцитов нарушаются: - а) гуморальные специфические иммунологические механизмы; + б) клеточные механизмы неспецифической резистентности; - в) гуморальные механизмы неспецифической резистентности; - г) клеточные специфические иммунологические механизмы. 142. К макрофагам относятся: + а) клетки Купфера; - б) нейтрофилы; + в) моноциты; - г) ретикулоциты; - д) эозинофилы. 143. Хемоаттрактантами считают: + а) иммунные комплексы; - б) глюкокортикоиды; - в) тироксин; + г) компоненты комплемента. 144. К фиксированным макрофагам принадлежат: + а) остеокласты; - б) моноциты крови; - в) перитониальные и плевральные макрофаги; + г) клетки Купфера. 145. Опсонизирующей способностью обладают: + а) антитела; + б) комплемент; - в) глюкокортикоиды; - г) вазопрессин. 146. Недостаточность миелопероксидазной системы нарушается: - а) при узнавании фагоцитом объекта фагоцитоза; + б) при убиении и переваривании чужеродного объекта; - в) при приближении фагоцита к объекту фагоцитоза; - г) при поглощении объекта фагоцитоза; - д) при прикреплении фагоцита к объекту фагоцитоза. 147. Фагоцитоз стимулируют: + а) субфебрильная лихорадка; + б) высокий уровень опсонинов; - в) дефицит иммуноглобулинов; - г) дефицит комплемента. 148. Противовирусный иммунитет обеспечивают: + а) интерферон; - б) лизоцим; - в) антитела; - г) С-реактивный белок. 149. К кислородзависимой бактерицидной системе фагоцитов относятся: - а) лизоцим; - б) щелочная фосфатаза; + в) миелопероксидаза; + г) продукты дыхательного взрыва; - д) катионные белки. 150. Свойствами опсонинов обладают: + а) субкомпоненты комплемента; - б) окситоцин; + в) иммуноглобулины классов М и G; - г) эстрогены; - д) вазопрессин. 151. Недостаточность фагоцитоза при хронической гранулематозной болезни связана: + а) с отсутствием миелопероксидазы в фагоцитах; - б) с нарушением подвижности фагоцитов; - в) с нарушением формирования фаголизосом в фагоцитах; - г) с появлением в крови миелобластов и незрелых форм лейкоцитов. 152. К снижению фагоцитарной активности приводит недостаток: + а) опсонинов; + б) хемоаттрактантов; - в) кининов; - г) ренина; - д) аминокислот. 153. При дефиците хемоаттрактантов нарушается в первую очередь: + а) приближение; - б) киллинг; - в) узнавание; - г) переваривание; - д) прикрепление. 154. Процесс фагоцитоза тормозят: - а) субфебрильная лихорадка; + б) дефицит иммуноглобулинов; + в) ионизирующее излучение; - г) введение тироксина. 155. К кислороднезависимой системе фагоцитов относят: - а) миелопероксидаза; + б) щелочная фосфатаза; + в) лактоферрин; - г) продукты дыхательного взрыва, свободные радикалы. 156. При синдроме «ленивых» лейкоцитов лтмечается: - а) дефицит бактерицидных факторов фагоцитов; + б) энергодефицит, обусловленный недостаточностью ферментов гликолиза; - в) нарушение формирования фагосомы; - г) нарушение формирования фаголизосомы; + д) отсутствие рецепторов к хемоаттрактантам на поверхности фагоцита. 157. Развитию незавершенного фагоцитоза способствуют: - а) субфебрильная лихорадка; + б) гиперпродукция глюкокортикоидов; - в) наличие аллергических антител; + г) недостаточность бактерицидных систем фагоцитов. 158. Фагоцитоз стимулируют: + а) тироксин; - б) окситоцин; - в) глюкокортикоиды; + г) половые гормоны; - д) соматотропин. 159. К физиологическим иммунодефицитам относятся: - а) агаммаглобулинемия; - б) синдром «ленивых лейкоцитов»; - в) ретикулярная дисгенезия; + г) иммунодефицит беременных. 160. Первичными являются следующие формы иммунодефицита: - а) иммунодефицит новорожденных; - б) СПИД; - в) иммунодефицит пожилого возраста; + г) ретикулярная дисгенезия. 161. К вторичным иммунодефицитам относятся: - а) иммунодефицит новорожденных; + б) СПИД; - в) иммунодефицит пожилого возраста; - г) ретикулярная дисгенезия. 162. Аллергические реакции относятся к: - а) нормергическим реакциям; - б) гипоергическим реакциям; + в) гиперергическим реакциям; - г) дизергическим реакциям. 163. Ангионевротический отек Квинке и сенная лихорадка относятся к: + а) анафилактическим реакциям; - б) цитотоксическим реакциям; - в) иммунокомплексные реакциям; - г) реакциям гиперчувствительности замедленного типа. 164. Феномен Артюса и сывороточная болезнь относятся к: - а) анафилактическим реакциям; - б) цитотоксическим реакциям; + в) иммунокомплексным реакциям; - г) реакциям гиперчувствительности замедленного типа. 165. Иммунокомплексные реакции лежат в основе развития: + а) гломерулонефрита; - б) анафилактического шока; + в) системной красной волчанки; - г) атопической бронхиальной астмы 166. В основе развития противоопухолевого иммунитета лежат: - а) анафилактические реакции; - б) цитотоксические реакции; + в) клеточно-опосредованные реакции; - г) иммунокомплексные реакции 167. За развитие иммунокомплексной патологии ответственны аллергические преципитирующие и комплементсвязующие антитела, относящиеся к иммуноглобулинам классов: - а) иммуноглобулины E; - б) иммуноглобулины A; + в) иммуноглобулины G 1 – 3; + г) иммуноглобулины M. 168. За развитие анафилактических реакций ответственны аллергические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам классов: +а) иммуноглобулины E; - б) иммуноглобулины A; - в) иммуноглобулины G 1 – 3; - г) иммуноглобулины M. 169. В развитии аллергиче¬ских реакций немедленного, или гуморального типа участвуют: - а) фактор переноса Лоуренса; - б) интерферон; + в) гистамин, кинипы, лейкотриены; - г) лимфотоксин. 170. Атопическая бронхиальная астма относится: + а) к анафилактическому типу аллергических реакций; - б) к цитотоксичсскому типу аллергических реакций; - в) иммупокомплексной патологии; - г) гиперчувствительности замедленного типа. 171. При переливании несовместимой по группе крови возникает: - а) анафилактический тип аллергических реакций; + б) цитотоксический тип аллергических реакций; - в) иммунокомплексная патология; - г) гиперчувствительность замедленного типа. 172. Цитотоксические антитела участвуют в развитии: - а) сывороточной болезни; - б) анафилактического шока; - в) атопической бронхиальной астмы; + г) аутоиммунной тромбоцитопении; + д) гемолитической болезни новорожденных. 173. К органоспецифическим аутоиммунным аллергическим заболеваниям относятся: - а) системная красная волчанка; + б) тиреоидит Хашимото; - в) ревматоидный артрит; + г) пернициозная анемия; - д) склеродермия 174. Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций цитотоксического типа играет: + а) система комплемента; - б) медленно действующее вещество аллергии; - в) фактор бласттрансформации; - г) фактор переноса. 175. В качестве гормональных средств неспецифической гипосенсибилизации используются: - а) соматотропный гормон; - б) тиреотропный гормон; + в) глюкокортикоиды; - г) минералокортикоиды. 176. К клеткам, имеющим высокоаффинные рецепторы для им¬муноглобулинов класса Е, относятся: - а) эозинофилы; + б) тучные клетки, базофилы; - в) нейтрофилы; - г) лимфоциты; - д) эритроциты. 177. Антигистаминные препараты наиболее эффективны: + а) при анафилаксии; - б) сывороточной болезни; - в) иммунокомплексной патологии; - г) реакции отторжения трансплантата. 178. В качестве средств гипосенсибилизации при реакциях клеточного типа наиболее эффективны: + а) глюкокортикоиды; - б) нестероидные противовоспалительные средства; - в) симпатомиметики; - г) антигистаминные препараты. 179. При сердечной недостаточности первично возникает: - а) дыхательная гипоксия; + б) циркуляторная гипоксия; - в) гемическая гипоксия; - г) тканевая гипоксия. 180. Основными механизмами срочной адаптации сердца к нагрузке являются: + а) активация симпатической системы; + б) тахикардия; - в) гипертрофия миокарда; - г) активация парасимпатической системы; - д) эритроцитоз. 181. Признаками патологической гипертрофии миокарда считаются: + а) развитие быстрое; - б) развитие медленное; + в) снижение синтеза белков миокардиоцитов; - г) активация синтеза белков миокардиоцитов. 182. Основной энергетический субстрат для миокарда в условиях нормы: - а) лактат; - б) глюкоза; - в) аминокислоты; + г) жирные кислоты. 183. Сердечная недостаточность характеризуется: + а) увеличением частоты сердечных сокращений; + б) задержкой ионов натрия и воды; - в) избыточной пролиферацией кардиомиоцитов; - г) повышением артериального давления. 184. К сократительным белкам кардиомиоцитов относятся: - а) аденозин; + б) актин; + в) миозин; - г) кальмодулин. 185. К экстракардиальным механизмам компенсации при хронической сердечной недостаточности относятся: - а) тахикардия; - б) миогенная дилатация миокарда; + в) тахипноэ; - г) тоногенная дилатация миокарда; +д) эритроцитоз. 186. Для хронической сердечной недостаточности характерны: + а) уменьшение минутного объема кровообращения; - б) снижение конечного диастолического давления; + в) увеличение конечного диастолического давления; - г) снижение частоты сердечных сокращений. 187. Механизмы срочной адаптации при острой сердечной недостаточности реализуются: + а) за счет активации симпатоадреналовой системы; - б) за счет избыточной продукции минералокортикоидов; + в) за счет возбуждения хеморецепторов, развития гиперпноэ и тахипноэ; - г) за счет развития патологической гипертрофии миокарда. 188. Сократимость миокарда снижается при: + а) уменьшении внутриклеточного содержания АТФ; - б) умеренном увеличении внутриклеточного содержания ионов кальция; + в) снижение активности креатинфосфокиназы; - г) расширении коронарных сосудов. 189. Нагрузка сопротивлением на миокард имеет место при: - а) тиреотоксикозе; - б) недостаточности митрального клапана; + в) гипертонической болезни; + г) стенозе аорты. 190. Основным механизмом долговременной адаптации сердца к нагрузке является: - а) выброс депонированной крови; + б) гипертрофия миокарда; - в) увеличение венозного возврата крови к сердцу; - г) усиление коронарного кровотока. 191. Для патологической гипертрофии миокарда характерно: - а) увеличение количества мышечных волокон; +б) увеличение массы мышечных волокон; - в) увеличение количества сократительных белков; + г) изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в кардиомиоцитах. 192. Срочная адаптация сердца к спорадической нагрузке обеспечивается активацией: - а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; + б) симпатоадреналовой системы; - в) вагальных влияний; + г) гипоталамо-гипофизарно-надпочечиковой системы. 193. Сердечной недостаточности свойственны: - а) повышение АД; +б) повышение ВД; - в) понижение ВД; - г) увеличение систолического выброса; + д) увеличение постсистолического объема крови в полостях сердца. 194. Патогенетические варианты сердечной недостаточности следующие: - а) систолическая; + б) перегрузочная; - в) диастолическая; + г) миокардиальная; - д) правожелудочковая. 195. Механизмами долговременной адаптации при сердечной недостаточности считаются: - а) тахикардия; - б) механизм Франка – Старлинга; + в) гипертрофия миокарда; - г) снижение общего периферическ 196. Патологическая гипертрофия развивается: - а) при спорадической нагрузке; - б) при чередовании нагрузки и отдыха; + в) при постоянной нагрузке; - г) в состоянии покоя. 197. Правильная последовательность стадий инфаркта миокарда следующая: - а) ишемия, альтерация, фиброз, некроз; + б) ишемия, альтерация, некроз, фиброз; - в) альтерация, некроз, ишемия, фиброз; - г) ишемия, некроз, альтерация, фиброз. 198. Коронароконстрикторами являются: - а) гистамин; + б) ангиотензин II; - в) кинины; + г) тромбоксан А2. 199. Основными осложнениями инфаркта миокарда являются: - а) отеки; +б) нарушения ритма; - в) повышение артериального давления; +г) синдром Дресслера. 200. Коронародилатирующим эффектом обладают: - а) вазопрессин; + б) норадреналин; + в) простациклин; - г) тромбоксан А2. ого сопротивления сосудов. 201. Тромбоз коронарных сосудов чаще всего возникает на фоне: - а) тиреотоксикоза; - б) кардиосклероза; + в) атеросклероза; - г) токсического миокардита. 202. Виды коллапса: - а) почечный; + б) ортостатический; - в) наследственный; + г) энтерогенный. 203. Наиболее частой причиной симптоматической гипертензии является патология: - а) сосудодвигательного центра; + б) эндокринной системы; + в) почек; - г) печени. 204. Физиологические эффекты предсердного натрийуретического фактора следующие: - а) увеличение выработки альдостерона; + б) уменьшение выработки вазопрессина; + в) уменьшение выработки альдостерона; - г) увеличение выработки вазопрессина. 205. Острая сосудистая недостаточность называется: - а) остановкой кровообращения; + б) коллапсом; - в) шоком; - г) вегетативным кризом. 206. Усиление секреции бронхиальных желез возникает под действием: + а) лейкотриенов; + б) холиномиметиков; - в) блокаторов альфа-адренорецепторов; - г) стимуляторов бета-адренорецепторов. 207. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: - а) плеврите; + б) хроническом бронхите; + в) бронхиальной астме; - г) пневмотораксе. 208. Дыхательная недостаточность рестриктивного типа развивается при: - а) рубцовой деформации бронхов; + б) пневмотораксе; - в) отечно-воспалительном поражении бронхиол; + г) пневмофиброзе. 209. Минутная альвеолярная вентиляция при брадипноэ: + а) уменьшается; - б) увеличивается; - в) не изменяется. 210. Факторы, вызывающие развитие бронхоспазма: + а) гистамин; - б) альфа-адреноблокаторы; + в) лейкотриены; - г) м-холиноблокаторы. 211. В зоне венозной гиперемии возникает гипоксия: - а) гемическая; + б) циркуляторная; - в) тканевая; - г) дыхательная. 212. Дыхательная гипоксия характеризуется: - а) повышением в артерии РО2; + б) понижением в артерии РО2; + в) повышением в артерии РСО2; - г) понижением в артерии РСО2. 213. Гидростатическое давление крови наименьшее в сосудах: - а) почек; |