тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
354. Нарушения кислотно-основного состояния характерные для острой почечной недостаточности а) газовый ацидоз б) негазовый ацидоз в) газовый алкалоз г) негазовый алкалоз 355. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является а) шок б) тромбоз почечных артерий в) камни в мочеточнике г) соли тяжелых металлов 356. О снижении фильтрационной способности почек свидетельствуют а) протеинурия б) повышение рН артериальной крови в) снижение клиренса эндогенного креатинина г) снижение относительной плотности мочи 357. Сроки циркуляции эритроцитов в периферической крови в норме составляют в среднем а) 30 – 40 дней б) 50 – 60 дней в) 60 – 80 дней г) 100 – 120 дней 358. В костном мозге стимулирует эритропоэз в условиях нормы а) кейлоны б) эритропоэтин в) витамин В12, фолиевая кислота г) гипероксия тканей 359. Средний диаметр эритроцитов в норме составляет а) 2 – 4 мкм б) 5 – 6 мкм в) 7 – 8 мкм г) 9 – 10 мкм 360. Основным источником синтеза эритропоэтина являются а) печень б) почки в) макрофаги г) миокард 361. Эритропоэз стимулируют следующие факторы а) ИЛ – 3, ИЛ – 6 б) ИНФ, ИЛ-5 в) ФНО α, ИЛ-1 г) глюкагон, эстрогены 362. Содержание эритроцитов в крови мужчины в норме составляет в среднем а) 3,0 – 3,5 * 1012 /л б) 3,5 – 4,0 * 1012 /л в) 4,5 – 5.0 * 1012 /л г) 6,0 – 7,0 * 1012 /л 363. Содержание эритроцитов в крови женщины в норме составляет в среднем а) 3,0 – 3,5 * 1012 /л б) 3,7 – 4,7 * 1012 /л в) 5,0 – 6.0 * 1012 /л г) 6,0 – 7,0 * 1012 /л 364. Содержание гемоглобина в крови мужчины в норме составляет в среднем а) 90 – 100 г/л б) 100 – 110 г/л в) 160 – 180 г/л г) 135 – 175 г/л 365. Изменение размеров эритроцитов обозначают, как а) анизоцитоз б) пойкилоцитоз в) аннулоцитоз г) шизоцитоз 366. Изменение формы эритроцитов обозначают, как а) анизоцитоз б) пойкилоцитоз в) аннулоцитоз г) шизоцитоз 367. Через мембрану эритроцитов за счет пассивной диффузии интенсивно транспортируются а) ионы натрия и калия б) ионы кальция в) белки г) кислород 368. ГемоглобинА содержится в крови взрослого человека в количестве а) 90 – 95 % б) 96 – 98 % в) 100 % г) 85 – 90 % 369. Диффузионное давление для кислорода в альвеолах составляет в норме а) 100 ммрт.ст б) 90 ммрт.ст в) 60 ммрт.ст. г) 46 ммрт.ст. 370. Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен а) 0,8 – 0,9 б) 1,0 – 1,2 в) 0,3 – 0,5 г) 1,2 – 1,4 371. Железодефицитная анемия относится к категории а) гиперрегенераторных анемий б) гипорегенераторных анемий в) арегенераторных анемий г) норморегенераторных анемий 372. Всасывание железа в желудочно – кишечном тракте происходит в основном а) в желудке б) в 12 – перстной кишке и начальном отделе тощей кишки в) в дистальной части тонкой кишки г) в толстом кишечнике 373. Дефицит витамина в12 сопровождается развитием а) гипохромной анемии б) гиперхромной анемии в) нормохромной анемии г) гиперсегментоза и сдвигом лейкоцитарной формулы вправо 374. Избыточное накопление метилмалоновой кислоты при дефиците витамина в12 является причиной развития а) гюнтеровского глоссита б) лейкоцитоза в) появления мегалобластного типа кроветворения г) фуникулярногомиелоза 375. Мишеневидные эритроциты являются признаком 1) железодефицитной анемии 2) бета – талассемии 3) В12 – дефицитной анемии 4) микросфероцитарной анемии 376. Гипоксия при анемии является а) гипоксической б) тканевой в) циркуляторной г) гемической 377. Микроциты и анулоциты в периферической крови появляются при а) В12 – дефицитной анемии б) железодефицитной анемии в) гипопластической анемии г) серповидноклеточной анемии 378. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны а) эритроцитопения, лейкоцитоз, тромбоцитопения б) эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз в) умеренный эритроцитоз, лейкоцитопения, тромбоцитопения г) панцитопения 379. Мегалобластический тип эритропоэза характерен для а) железодефицитной анемии б) В12 – фолиеводефицитной анемии в) серповидноклеточной анемии г) апластической анемии 380. Панцитопения развивается при а) острой постгеморрагической анемии б) железодефицитной анемии в) гемолитической анемии г) апластической анемии 381. Серповидноклеточная анемия обусловлена а) жесткой мутацией регуляторных генов эритрокариоцитов типа делеции и выпадением синтеза β-цепей и глобина б) жесткой мутацией регуляторных генов эритрокариоцитов и нарушением синтеза α цепей глобина в) мутации генов эритрокариоцитов типа транзиции и трансверсиис последующей аминокислотной заменой в β-цепей глобина г) дефицитом ферментов пентозного цикла 382. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается появлением в периферической крови а) мишеневидных эритроцитов б) мегалобластов и мегалоцитов в) анулоцитов г) микросфероцитов 383. Суточная потребность в витамине В12 для взрослого человека составляет а) 10 мкг б) 1 – 3 мкг в) 15 мкг г) 5 мкг 384. Нарушение аминокислотного состава одной из цепей глобина свойственно а) β – талассемии б) сидероахрестической анемии в) серповидноклеточной анемии г) микросфероцитарной анемии 385. Выраженный периферический ретикулоцитоз наиболее характерен для а) хронической постгеморрагической анемии б) гемолитической анемии в) апластической анемии г) сидероахрестической анемии 386. Нарушения эритропоэза при сидероахрестической анемии обусловлены а) недостаточным синтезом эритропоэтина б) нарушением активности гемсинтетазной системы эритрокариоцитов в) недостаточным синтезом глобина г) нарушением депонирования железа в печени 387. Стимуляция миэлопоэза в костном мозге происходит под влиянием следующих факторов а) IL-1, IL-6, IL-8, M-CSF (макрофагальный колониестимулирующий фактор) б) IL-10, IL-13 в) кейноны г) РG Е1 И РG Е2 388. Эозинофилия может возникать а) под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе б) на фоне стероидной терапии в) в случаях глистных инвазий г) при переломе костей 389. Об эозинофилии свидетельствует содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в пределах а) 0,5 – 1% б) 1 – 2 % в) 2 – 5 % г) 7 – 8 % 390. Об эозинопении свидетельствует содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в пределах а) 0,5 – 1% б) 1 – 2 % в) 2 – 5 % г) 7 – 8 % 391. Перераспределительная лейкопения возникает а) при шоке, коллапсе б) при анемии в) при хронических гастритах г) при стрессорных ситуациях 392. Выделительная лейкопения наблюдается а) при интенсивной эмиграции лейкоцитов в зону хронического воспаления б) при депонировании крови в местах физиологического и патологического депо в) при гемодиализе г) при вторичной недостаточности миелопоэза 393. Лейкопения может быть симптомом а) при В12 – дефицитной анемии б) при эритроцитозе в) при гемолитической анемии г) болезни Вакеза 394. Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном а) 7 – 9 × 109/л б) 5 – 7 × 109/л в) 2 – 4 × 109/л г) 4 – 6 × 109/л 395. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям а) 0,02 – 0,05 б) 0,06 – 0,08 в) 0,1 – 0,2 г) 0,25 – 0,45 396. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом а) лейкемической формы миелолейкоза б) гнойно – септических заболеваний в) В12 – дефицитной анемии г) апластической анемии 397. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений а) костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии б) фолиево – дефицитной анемии в) при атопических аллергических реакциях г) при глистных инвазиях у детей 398. Эозинофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений а) костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии б) фолиево – дефицитной анемии в) при атопических аллергических реакциях г) при стрессе 399. При тяжелых вирусных инфекциях возможно развитие а) лимфоцитоза, моноцитоза б) лимфопении, эозинопении в) нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево г) эозинофильного лейкоцитоза 400. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует о развитии а) лейкопении со сдвигом вправо б) интенсивного старения лейкоцитов в) подавления костно-мозгового кроветворения г) лейкоцитоза, лейкемоидной реакции 401. Базофильный лейкоцитоз может быть одним из проявлений а) эритремии б) атопических реакций в) острого лимфобластоза г) сывороточной болезни 402. Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны а) наличие спленомегалии б) нормальный клеточный состав костного мозга в) развитие анаплазии клеток костного мозга г) развитие метапластической анемии и тромбоцитопении 403. Лейкоз – это а) вторичныйсимптомокомплекс различных заболеваний б) самостоятельная нозологическая форма патологии в) болезнь с регрессируюшим течением г) болезнь, характеризующаяся отсутствием экстрамедуллярных очагов кроветворения 404. Основными признаками деления лейкозов на острые и хронические являются а) острота клинических проявлений патологии б) длительность течения заболевания в) степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови г) наличие гепато-спленомегалии 405. Наиболее частой формой лейкоза в детском и юношеском возрастах является а) острый лимфобластный лейкоз б) хронический лимфолейкоз в) острый миелолейкоз г) хронический миелолейкоз 406. Хронические миелолейкозы в детском возрасте встречаются а) очень часто (в 80 – 85% случаев всех лейкозов) б) достаточно часто (в 40 – 50% случаев всех лейкозов) в) редко (в 10 – 15% случаев) г) крайне редко (в 1,5 – 3% наблюдений лейкоза) 407. Острый миелобластоз у взрослых людей характеризуется а) высоким содержанием дифференцированных клеток миелоидного ряда в периферической крови б) наличием эозинофильно-базофильной ассоциации в) наличием лейкемического провала г) сохранностью процессов дифференцировки клеток миелоидного ряда 408. Гематологическими признаками острого лимфобластоза являются: а) высокий процент лимфобластов в периферической крови б) низкий процент лимфобластов в периферической крови в) преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле г) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации 409. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются а) высокий процент бластов в периферической крови б) наличие лейкемического провала в) отсутствие эозинофильно-базофильной ассоциации г) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации 410. Гематологическими признаками эритремии (болезни вакеза) являются а) эритроцитоз, тромбоцитопения, лейкоцитоз б) эритропения, тромбоцитоз, лейкоцитоз в) тромбоцитоз, эритроцитоз, лейкоцитоз г) тромбоцитопения, эритроцитоз, лейкопения 411. Филадельфийская хромосома возникает в результате а) трисомии по 21 паре хромосом б) реципрокной взаимной транслокации между 22 и 9 хромосомами в) полиплоидии г) генной мутации типа транзиции или трансверсии 412. Гематологическими признаками хронического миелолейкоза являются а) наличие лейкемического провала б) отсутствие лейкемического провала в) отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации г) преобладание в крови бластных элементов 413. Гематологическими признаками острого миелолейкоза являются а) преобладание в крови зрелых форм гранулоцитов б) отсутствие лейкемического провала в) отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации г) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации 414. Признаками острого миелолейкоза являются а) относительный эритроцитоз и тромбоцитоз б) наличие высокого процента бластов в периферической крови в) отсутствие лейкемического провала г) наличие эозинофильно – базофильной ассоциации 415. Гемофилия А обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: а) XIII б) VIII в) IX г) XI 416. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет: а) увеличение количества тромбоцитов б) врожденная телеангиэктазия в) нарушение физико – химических свойств и структуры мембран тромбоцитов г) дефицита фактора Виллебранда 417. Для болезни Вискотта-Олдрича характерно: а) снижение содержания тромбоцитов б) повышение содержания тромбоцитов в) уменьшение размера эритроцитов г) увеличение размера тромбоцитов 418. Причинами ДВС – синдрома являются: а) сепсис, крупноочаговый инфаркт миокарда б) болезнь Вакеза, относительный эритроцитоз в) креаторея, стеаторея г) лейкоцитоз, лейкемоидная реакция 419. Для начальной стадии ДВС – синдрома характерна: а) гиперкоагуляция б) гипокоагуляция в) активация фиблинолиза г) деградация фибрина 420. Кто страдает в семье мальчика двух лет гемофилией А? а) дедушка б) мать в) бабушка г) тетя 421. Нарушение внутреннего механизма протромбиназной активности имеет место при дефиците плазменных факторов свертывания крови: а) VII б) V в) III г) VIII 422. Гемофилия В обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: а) VII б) IX в) III г) XI 423. Вторая фаза свертывания крови нарушается при дефиците: а) фибриногена б) XIII в) протромбиназы г) фибрина 424. К витамин К–независимым факторам свертывания крови относятся: а) I, V, VIII б) VII, II в) V, III, II г) IX, VII 425. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к следующему типу геморрагических диатезов: а) тромбоцитопатиям б) коагулопатиям в) тромбоцитопениям г) васкулопатиям 426. Образование иммунных комплексов в сосудах микроциркуляторного русла и асептическое воспаление сосудистой стенки характерны для: а) болезни Верльгофа б) болезни Виллебранда в) болезни Шенлейна – Геноха г) болезни Рандю-Ослера 427. Гемофилия С обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: а) VII б) IX в) III г) XI 428. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием: а) протромбина б) активированной протромбиназы в) тромбина г) фибрина 429. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием: а) фибрина б) тромбина в) протромбина г) фибриногена 430. Наиболее характерный признак гемофилии А: а) укорочение времени кровотечения б) уменьшение времени свертывания крови в) дефицит VIII фактора свертывания крови г) дефицит IX фактора свертывания крови 431. Кровоточивость при гемофилии А первично обусловлена: а) нарушением сосудисто – тромбоцитарного гемостаза б) нарушением коагуляционного гемостаза в) истощением факторов свертывания крови г) патологией сосудистой стенки 432. Для первой стадии ДВС-синдрома характерно: а) недостаточность XII, Xплазменных факторов свертывания крови б) активация X плазменного фактора свертывания крови в) недостаточность ситемыфибринолиза г) недостаточность антикоагуляционного звена системы гемостаза 433. Основными эффектами плазмина являются: а) усиление внутреннего механизма формирования протромбиназы б) усиление внешнего механизма формирования протромбиназы в) образование фибрина г) лизис тромбов 434. Инициирующими механизмами развития болезни Рандю-Ослера являются: а) наследственные васкулопатии б) развитие тромбоцитопении в) активация фибринолиза г) дефицит VIIплазменного фактора свертывания 435. Передачу возбуждения в холинергических синапсах подавляют а) ингибиторы холинэстеразы б) токсин ботулизма в) активация спинальных α-мотофазических нейронов г) усиление стимулирующих влияний по нисходящим пирамидным путям 436. При перерезке периферического нерва возникают а) гиперполяризация мышечных волокон б) атрофия мышечных волокон в) активация спинальных моносинаптических рефлекторных дуг г) активация спинальных полисинаптических рефлекторных дуг 437. Биохимические изменения в денервированных тканях характеризуются а) повышением активности К-Na-АТФ-азы б) уменьшением содержания АТФ в) повышением содержания креатинфосфата г) увеличением содержания гликогена 438. В денервированных скелетных мышечных клетках развиваются следующие структурные изменения а) гипертрофия мышц б) атрофия мышц в) уменьшение количества ядер в мышечных волокнах г) сохранение поперечнойисчерченности 439. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы а) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона б) повышение порога возбудимости денервированных клеток в) усиление функциональной активности органа, лишенного нервного обеспечения г) снижение чувствительности клеток к биологически активным веществам 440. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптитческой мембраной поперечнополосатой мышцы а) отсутствует б) снижается в) возрастает г) не изменяется |