тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
441. Для периферического паралича характерны а) атрофия мышц б) гиперрефлексия в) наличие патологических рефлексов г) гипертонус мышц 442. Для центрального пирамидного паралича характерны а) выключение спинальных моносинаптических дуг б) отсутствие патологических рефлексов в) фазные изменения мышечного тонуса г) выраженная атрофия скелетных мышц 443. Возникновение центрального паралича возможно при а) травме прецентральной извилины головного мозга б) повреждении α-мотонейронов передних рогов спинного мозга в) повреждении мозжечка г) повреждении задних рогов спинного мозга 444. Признаками паллидарного синдрома являются а) гиперкинезия б) гипертонус мышц в) атрофия мышц г) гипертрофия мышц 445. Развитие центральных пирамидных параличей связано а) с повреждением спинальных альфа-мотонейронов б) с перерезкой двигательных нервов в) с нарушением передачи импульса в мионевральных синапсах г) с локальной патологией в области прецентральной извилины 446. Уоллеровская дегенерация нервов характеризуется а) развитием центрального паралича б) появлением патологических рефлексов в) развитием денервационного синдрома г) активацией спинальных рефлексов 447. Центральные механизмы нарушения чувствительности связаны с поражением а) таламуса б) передних рогов спинного мозга в) прецентральной извилины г) спинальных ганглиев 448. Синдром Броуна-Секара возникает при а) кровоизлиянии в область прецентральной извилины б) при поражении таламуса в) при травматическом повреждении нервного ствола г) при половинном повреждении спинного мозга 449. Гемиплегия – это состояние, характеризующееся развитием а) паралича конечностей одной половины тела б) паралича верхних конечностей в) паралича нижних конечностей г) паралича верхних и нижних конечностей 450. В основе тяжелой миастении (miastheniagravis) лежит а) снижение числа холинорецепторов на мембранах концевых пластинок волокон скелетных мышц б) снижение активности спинальныхмотонейровов в) локальная патология в области прецентральной извилины г) патология таламуса 451. Проводниковый механизм сенсорных нарушений связан а) с изменением пороговых характеристик, количества и плотности распределения рецепторов б) с поражением чувствительных нервов, задних корешков, восходящих спинокортикальных путей в) с поражением нисходящих кортикоспинальных пирамидных трактов г) с повреждением передних корешков спинного мозга 452. Синдром Броуна-Секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется а) исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне перерезки мозга ниже ее уровня б) исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне, противоположной перерезке спинного мозга в) исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне половинного повреждения спинного мозга г) усилением болевой и термической чувствительности на стороне, противоположной половинному повреждению спинного мозга 453. Эпикритическая боль это а) быстрая, резкая, четко - локализованная боль б) поверхностная или глубокая соматическая, висцеральная боль в) медленная боль без четкой локализации г) хроническая, тягостная, тянущая боль 454. Протопатическая боль это а) быстрая, резкая, четко - локализованная боль б) поверхностная или глубокая соматическая, висцеральная боль в) медленная боль без четкой локализации г) хроническая, тягостная, тянущая боль 455. При повреждении двигательного нерва возникает а) центральный пирамидный паралич б) экстрапирамидные расстройства в) периферический паралич г) спинальный шок 456. Поражения экстрапирамидной системы возникают при а) болезни Альцгеймера б) полиомиелите в) склеротических поражениях мозга г) поражении боковых столбов спинного мозга 457. Гипокинезия, бедность мимики, мышечная ригидность характерны для а) паллидарного синдрома поражения экстрапирамидной нервной системы б) стриарного синдрома поражения экстрапирамидной нервной системы в) центрального пирамидного паралича г) столбняка 458. К поверхностной чувствительности относится а) проприоцептивная б) болевая в) мышечно-суставное чувство г) вибрационная 459. К глубокой чувствительности полностью или частично относится а) болевая б) проприоцептивная в) температурная г) тактильная 460. При повреждении таламической области а) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела б) нарушается только проприоцептивная чувствительность на стороне повреждения в) нарушается только проприоцептивная чувствительность на противоположной половине тела г) нарушается болевая чувствительность на стороне повреждения 461. Недостаточность эндогенного и экзогенного холестерина приводит к нарушению синтеза следующих гормонов а) адреналина, норадреналина б) глюкокортикоидов, минералокортикоидов в) тироксина, трийодтиронина г) АКТГ, СТГ, ТТГ 462. При недостаточном поступлении в организм ребенка фенилаланина нарушается синтез следующих гормонов а) адреналина, норадреналина б) глюкокортикоидов, минералокортикоидов в) глюкагона г) АКТГ, СТГ, ТТГ 463. К числу первичных эндокринопатий можно отнести а) зоб Хашимота б) гигантизм, акромегалия в) инсулин независимый сахарный диабет II-го типа г) болезнь Иценко – Кушинга 464. Развитие гигантизма или акромегалии у детей и подростков связывают с интенсивной продукцией а) СТГ б) тироксина, трийодтиранина. в) соматостатина г) инсулина 465. В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы а) гиперпродукция соматолиберина б) аденома клубочковой зоны коры надпочечников в) гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов г) аденома пучковой зоны коры надпочечников 466. Метаболические сдвиги при гиперпродукциистг характеризуются а) активацией альфа– клеток островков Лангерганса и развитием гипогликемии б) активацией синтеза белка в костной, хрящевой, мышечной ткани в) усилением катаболических процессов в лимфоидной ткани г) снижением всасывания кальция и магния в слизистой желудочно-кишечного тракта 467. Развитие акромегалии связывают а) диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза б) гиперпродукцией АКТГ в) гипертрофией сетчатой зоны коры надпочечников г) гиперпродукцией АДГ (вазопрессин) 468. Причиной первичных эндокринопатий может быть а) нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом б) нарушение продукции либеринов гипоталамусом в) нарушение продукции статинов гипоталамусом г) врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции периферических эндокринных желез 469. Причиной вторичных эндокринопатий может быть а) нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом б) нарушение продукции либеринов гипоталамусом в) нарушение продукции статинов гипоталамусом г) врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез 470. Причиной третичных эндокринопатий может быть а) нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом б) нарушение продукции либеринов или статинов гипоталамусом в) нарушение структуры органоспецифических рецепторов, связывающих гормоны г) врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез 471. ГиперпродукцияАКТГ может быть обусловлена а) активациейсоматотропов б) первичным усилением продукции кортиколиберина в) активацией холинергических реакций г) раздражением супраоптического ядра гипоталамуса 472. Гиперпродукцияактг может возникать при а) аденоме базофильных клеток аденогипофиза б) аденоме пучковой зоны коры надпочечников в) аденоме сетчатой зоны коры надпочечников г) синдромеКонна 473. При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология известная под названием а) болезнь Иценко – Кушинга б) синдром Иценко – Кушинга в) синдром Конна г) болезнь Аддисона 474. Болезнь Иценко – Кушинга характеризуется а) развитием вторичного гиперкортицизма б) развитиемгипотензивного синдрома в) активацией В- и Т-систем лимфоцитов г) избыточной задержкой калия в организме 475. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть а) избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса б) гипогликемия, гиполипидемия в) усиление метаболических эффектов инсулина г) гиперплазия лимфоидной ткани 476. При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает а) вторичный иммунодефицит б) активация анаболических процессов в) вторичный гипокортицизм г) прогрессирующая гипотензия 477. Синдром Иценко – Кушинга связан а) с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников б) с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в) с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников г) с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников 478. Синдром Конна связан а) с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников б) с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в) с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников г) с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников 479. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики а) акромегалии б) несахарного диабета в) иммунодефицитных состояний г) стойких гипогликемических реакций 480. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит а) аденома клубочковой зоны коры надпочечников б) аденома базофильных клеток аденогипофиза в) гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек г) гипертрофия сетчатой зоны коры надпочечников 481. Характерными признаками синдрома Конна являются а) гипернатриемия, гипокалиемия б) снижение базального сосудистого тонуса в) гипогликемия г) прогрессирующая гипотония 482. Развитие феохромоцитомы связывают с а) опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников б) аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в) аденомой пучковой зоны коры надпочечников г) аденомой сетчатой зоны коры надпочечников 483. Признаком феохромоцитомы являются а) кризовая гипертензия б) развитие синусовой брадикардии в) снижение базального сосудистого тонуса и стабильная гипотензия г) развитие гипогликемии вплоть до гипогликолитической комы 484. Развитие хромаффиномы у детей сопровождается а) кризовойгипотомией б) тахикардией, усиленным потоотделением во время криза в) прогрессирующей брадикардией г) развитием отрицательного инотропного и батмотропного эффектов 485. Синдром эктопической гиперпродукцииАКТГ возникает а) при опухолях различных неэндокринных органов (раке легкого, бронхов, слюнных желез, желудка, пищевода, шейки матки, яичников) и др. б) при малигнизации клеток островков Лангерганса, медулярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме в) при аденоме пучковой зоны коры надпочечников г) при аденоме базофильных клеток аденогипофиза 486. Синдром эктопической гиперпродукции актг характеризуется а) прогрессирующей анемией б) аномальным распределением жировой ткани в) прогрессирующей кахексией г) гипогликемией вплоть до шоковых реакций 487. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется а) развитием гипертензивного криза в связи с активацией ренин – ангиотензивной системы б) развитием сосудистого коллапса, падением базального сосудистого тонуса в) резким снижением уровня калия в крови и тканях г) уменьшением продукции катехоламинов 488. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают а) асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников б) гиперпродукция АГТГ (адреногломерулотропного гормона) в) гиперпродукциякортиколиберина в связи с аденомой гипоталамуса г) гиперпродукциясоматостатина при гипертензииД – клеток желудочно – кишечного тракта 489. Признаками острой первичной надпочечниковой недостаточности являются а) прогрессирующая гипертензия б) гипотония в плоть до коллапса в) избыточная задержка натрия г) быстрая нормализация артериального давления на фоне введения В2 – адреномиметиков 490. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при а) массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы б) гиперпродукции АКТГ в) туберкулезе надпочечников г) аутоиммунном поражении надпочечников 491. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает а) как «синдром отмены» после стероидной терапии б) дефиците освобождения АКТГ в) туберкулезе надпочечников г) гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников 492. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит а) к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке б) к понижению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов в) к снижению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной потерей калия г) к снижению базального сосудистого тонуса в связи с гиперполяризацией гладкомышечных элементов сосудов 493. Нефрогенная форма несахарного диабета у детей связана с а) наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев б) недостаточностью проксимальной реабсорбции воды в) тубулопатией переполнения г) наследственной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы 494. Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает а) при поражении супраоптического ядра гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза б) при поражении паравентрикулярного ядра гипоталамуса, паравентрикулогипофизарного тракта в) как следствие абсолютной недостаточности АКТГ г) как следствие относительной недостаточности антидиуретического гормона 495. В условиях абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (вазопрессина) возникает а) резкое усиление процессов проксимальнойреабсорбцииNa+ и H2O б) активация гиалуронидазы дистальных почечных канальцев и усиление факультативнойреабсорбции Н2О в) активация гиалуронидазы, протеинкиназы дистальных почечных канальцев г) развитие полиурии, гипо-, изостенуриии 496. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется а) активацией проксимальной реабсорбции натрия и H2O б) активацией дистальной факультативной реабсорбцииH2O в) усилением дистальнойреабсорбции калия г) развитием гипотензии. 497. При гиперпродукциивазопресина возникает а) несахарный диабет б) синдром Пархона в) синдром Иценко-Кушинга г) синдромКонна 498. Гиперпродукция инсулинасопровождается развитием а) гипогликемии б) гипергликемии в) катаболических реакций г) гиперлипидемии 499. Инсулин обладает способностью активировать а) гексокиназу б) фосфорилазу в) глюкозо - 6-фосфотазу г) гиалуронидазу 500. При гиперплазии α – клеток островков лангерганса усиливается продукции а) инсулина б) глюкагона в) панкреатического пептида г) соматостатина 501. Синергистом инсулина в регуляции углеводного обмена в печени является а) адреналин б) тироксин в) панкреатический пептид г) амилин 502. Кетоацидотическая кома развивается, как правило, при а) сахарном диабете I типа б) сахарном диабете II типа в) почечном сахарном диабете г) несахарном диабете 503. При дефиците инсулина в организме возникает активация а) фосфорилазы в печени и мышцах б) гексокиназыв инсулинозависимых тканей в) глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы г) 6-фосфоглюконат-дегидрогеназы 504. Инсулин обладает способностью а) усиливать образование кетоновых тел б) подавлять ферменты гликогенсинтетазной системы в) активировать анаболические реакции г) подавлять окисление субстратов в цикле Кребса 505. При развитии кортикостеромы возникает симптоматика а) синдрома Иценко-Кушинга б) синдрома Конна в) синдрома Пархона г) несахарного диабета 506. Затяжное течение физиологической желтухи новорожденных может быть одним из проявлений а) гипертиреоза б) гипотиреоза в) гипопаратиреоза г) гиперпаратиреоза 507. Содержание кальция в крови в условиях нормального баланса паратгормона и тиреокальцитонина составляет а) 1,5-1,8 ммоль/л б) 1,8-2,0 ммоль/л в) 2,2-2,6 ммоль/л г) 3,0-3,5 ммоль/л 508. Паратгормон обладает способностью а) увеличивать выделение фосфатов с мочой б) снижать выделение фосфатов с мочой в) подавлять реабсорбцию кальция из дистальных отделов нефронов г) подавлять синтез активной формы витамина Д в канальцах 509. При гиперпаратиреозе возникают следующие эффекты а) усиливается реабсорбция кальция в дистальных канальцах почек б) усиливается реабсорбцияфосфатах в дистальных канальцах почек в) снижается активность остеобластов г) снижается уровень кальция в крови 510. При гипопаратиреозе отмечается а) снижение содержания кальция в крови б) увеличение содержания кальция в крови в) возрастание фосфатурии г) активация синтеза витамина Д3 в почках 1. Какие из перечисленных признаков характерны для артериальной гиперемии б) расширение микрососудов 2. Механизмами развития артериальной гиперемии являются а) снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов 3. Как изменяется артерио - венозная разница по кислороду в зоне артериальной гиперемии б) снижается 4. Возможными последствиями артериальной гиперемии являются г) усиление обменных процессов в зоне гиперемии 5. Возможными последствиями длительной венозной гиперемии являются в) атрофия паренхиматозных элементов и разрастание соединительной ткани 6. Органы и ткани при венозной гиперемии б) становятся плотными 7. Возможными последствиями ишемии являются а) развитие некроза 8. Какая из перечисленных форм нарушения периферического кровообращения может привести к развитию инфаркта г) эмболия терминальных венозных сосудов микроциркуляторного русла 9. По механизмам развития ишемия может быть г) компрессионной 10. Обязательным компонентом триады Вирхова является б) повреждение эндотелия сосудистой стенки 11. Эмболия, при которой частички переносятся в направлении, обратному току крови называется а) ретроградная 12. В основе кессонной болезни лежит б) газовая эмболия 13. В каком из вариантов правильно представлена последовательность явлений, приводящих к образованию тромбозов б) адгезия и агрегация тромбоцитов, освобождение пластиночных факторов свертывания крови, образование активных факторов свертывания крови, формирование сгустка крови 14. На последствия тромбоза влияет г) скорость образования тромба 15. Какие из перечисленных факторов влияют на последствия эмболии а) локализации эмбола 16. Тяжесть последствий ТЭЛА зависит б) от величины артериального давления 17. Для какой формы расстройства периферического кровообращения характерен феномен «новообразования» капилляров г) тромбоза 18. Чем можно объяснить более частое образование тромбов в венах, чем в артериях а) меньшей скоростью кровотока в венах 19. Диапазон колебаний рН артериальной крови в норме составляет а) 7,35 – 7,45 20. Негазовый ацидоз характеризуется а) увеличением рН крови 21. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции в) относительной устойчивости 22. Эректильная стадия травматического шока продолжается а) несколько минут 23. К канцерогенам «одной дозы» относятся в) нитрозамины 24. Проявлениями системного действия опухоли на организм являются в) активация окислительно – восстановительных реакций в клетках в зонах метастазирования неоплазии 25. Факторами риска развития неоплазий являются а) иммунодефицитные состояния 26. Характерными признаками атипизма опухолевых клеток являются а) «рецепторные упрощения» цитоплазматических мембран 27. Типичными особенностями углеводного метаболизма раковых клеток являются в) повышенный захват глюкозы, активация гликолиза, внутриклеточный ацидоз 28. Функцией ядерных онкобелков является а) индукция или репрессия определенных участков генома 29. К химическим канцерогенам местного действия относятся г) бензпирен, метилхолантрен, эпоксиды 30. При активации клеточного протоонкогена под влиянием канцерогена наблюдается в) активация синтеза онкобелков 31. Правильная последовательность стадий канцерогенеза б) трансформации, активации, прогрессии, исхода 32. Что такое белок Р-53 б) продукт антионкогена 33. Механизмы бессмертия раковых клеток в) наличие фермента теломеразы 34. К каким канцерогенам относится метилхолантрен б) канцерогенам «одной дозы» 35. К какому классу канцерогенов относятся ПАУ (полициклические ароматические углеводороды) г) канцерогенам местного действия 36. Правильная последовательность стадий метастазирования б) инвазия, транспорт, имплантация, активация 37. Что такое «антионкоген» в) нормальный клеточный ген, препятствующий активации онкогенов 38. В раковой клетке и опухоли наблюдается а) газовый ацидоз Критическое снижение температуры тела для организма больного опасно возникновением в) быстрого снижения тонуса периферических сосудов и падения АД – коллапсом 39. ST. fastigium при лихорадке характеризуется следующим соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи г) динамическим равновесием процессов теплопродукции и теплоотдачи 40. Эффекторными нейронами центра терморегуляции являются в) нейроны центров теплоотдачи и теплопродукции 41. Адаптивное значение лихорадки обеспечивается г) торможением размножения некоторых вирусов и бактерий, активацией иммунитета 42. По химической природе экзопирогены являются б) липополисахаридными комплексами микробных мембран 43. О гектической (f. hectica) лихорадке говорят в следующих случаях в) суточных колебаний температуры тела в пределах 3 - 5 °С 44. Теплопродукция и теплоотдача в первую стадию лихорадки изменится следующим образом г) уменьшается теплоотдача и возрастает теплопродукция 45. В регуляции температуры тела наибольшее значение имеют следующие структуры цнс б) гипоталамус 46. Литическим снижением температуры тела при лихорадке называют б) постепенное снижение температуры тела в течение длительного периода времени 47. Степень повышения температуры тела при лихорадке увеличивается в случае а) стресса, тиреотоксикоза, назначения адреномиметиков 48. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся в) гистамин, гепарин. 49. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся а) калликреин – кининовая система 50. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют в) моноциты 51. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации б) дегрануляции тучных клеток 52. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции а) шока 53. Наиболее характерными биологическими эффектами глюкокортикоидов в динамике общего адаптационного синдрома являются г) подавление апоптоза в лимфоидной ткани 54. Торпидная стадия травматического шока развивается в течение б) несколько часов с момента действия травмы 55. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся г) лактоферрин, лизоцим, катионные белки 56. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся в) лейкотриены, простагландины 57. Моноциты в зоне воспаления а) активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер 58. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях а) при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением 59. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы а) уменьшение объема циркулирующей крови 60. Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на г) бета 2 – адренорецепторы коронарных сосудов, сосудов ЦНС, гипоталамуса, легких, надпочечников 61. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся б) СТГ и минералокортикоиды 62. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации в) липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот 63. Эректильная стадия травматического шока продолжается а) несколько минут 64. Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления а) участие в фагоцитозе 65. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума в) на стадии венозной гиперемии 66. Репаративная регенерация в зоне острого воспаления за счет органоспецифических клеток происходит г) в лимфоидной ткани 67. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях а) при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением 68. К медиаторам альтерации липидной природы относятся а) простогландины и лейкотриены 69. Фактором антиоксидантной защиты в зоне воспаления является а) супероксиддисмутаза 70. Оксид азота, вновь синтезируемый в зоне альтерации обладает способностью б) усиливать тромбообразование 71. Активация образования брадикинина в зоне воспаления обеспечивается ферментом а) калликреином 72. Источником образования гамма-глобулинов при развитии синдрома системного воспалительного ответа являются в) Т-лимфоциты-хелперы 73. Провоспалительными цитокинами, вновь синтезируемыми в зоне воспаления, являются б) интерлейкины 1,6, 8 74. Противоспалительными цитокинами, вновь синтезируемыми в зоне воспаления, являются в) лейкотриены г) простогландины 75. Каковы проявления эректильной фазы шока а) активация симпато-адреналовой системы 76. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено а) повышением артериального давления 77. Характерными проявлениями торпидной стадии шока в) возрастание индекса Алговера 78. Периферическое сопротивление сосудов в эректильную фазу травматического шока г) повышается за счет возрастания нейрогенного тонуса сосудов полости 79. Емкость сосудистого русла в торпидную фазу травматического шока в) снижается за счет падения нейрогенного тонуса сосудов 80. Каковы метаболические сдвиги, характерные для торпидной фазы травматического шока г) активация анаэробных процессов в различных органах и тканях 81. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести б) атопический дерматит 82. Аллергические реакции немедленного типа развиваются спустя г) несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена 83. За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig б) Ig G4 84. Феномен Артюса относится в) к иммунокомплексной патологии 85. Первичным иммунодефицитным состояниям является а) гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи) 86. К иммунодефицитным состояниям, с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета, относятся а) синдром Ди Джорджи 87. К категории комбинированных иммунодефицитов относятся в) синдром Луи-Бар 88. Наиболее эффективным способом лечения первичных иммунодефицитов комбинированного типа являются в) трансплантация иммунокомпетентных органов и клеток 89. Для синдрома Ди-Джорджи характерны следующие признаки б) недоразвитие тимуса 90. Для синдрома Чедиака-Хигаси характерно а) недостаточность фагоцитоза 91. Источником ВИЧ – инфекции является а) ВИЧ – инфицированный человек 92. Основной путь распространения ВИЧ – инфекции – это а) парентеральный 93. Заражение ВИЧ возможно а) при передаче от инфицированной матери плоду 94. Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции сопровождается а) снижением уровня Т4-лимфоцитов 95. Окончательный диагноз ВИЧ- инфекции можно установить в) при выявлении антител к ВИЧ в ИФА и в иммуноблоте 96. Наиболее чувствительные и специфичные лабораторные тесты на ВИЧ а) ИФА и метод иммуноблотинга 97. Клеточные популяции организма, наиболее чувствительные к инфицированию ВИЧ а) Т-лимфоциты хелперы 98. СПИД определяется как б) конечная стадия ВИЧ-инфекции с глубоким иммунодефицитом и рядом оппортунистических заболеваний 99. К первичным иммунодефицитам относят а) СПИД 100. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы б) на 75% 101. На какой из стадий патологической гиперфункции миокарда идет формирование патологической гипертрофии а) в аварийную стадию 102. Для патологической гипертрофии характерно б) преимущественное нарастание массы цитоплазмы миокардиоцитов 103. При увеличении концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов возникает б) активация АТФазной активности миозина 104. Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием в) оксида азота 105. Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы г) на 25 – 30% 106. Характерными признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются в) возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения 107. Гомеометрический тип компенсации возникает а) при гипертензивных состояниях 108. Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией б) тромбоксана А2 109. В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы а) активация ренин – ангиотензиновой системы 110. Последней стадией патологической гиперфункции миокарда является а) аварийная стадия 111. Гомеометрический режим работы миокарда возникает в) при стенозирующих пороках 112. При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают б) снятие блока тропонин – тропомиозин с активных центров актина 113. Базальный тонус периферических сосудов повышается при б) вторичном гиперальдостеронизме 114. Какая из стадий развития инфаркта миокарда является первой б) ишемия 115. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются а) глюкоза 116. Характерными признаками правожелудочковой сердечной недостаточности являются б) возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения 117. Гетерометрический тип компенсации возможен а) при клапанной недостаточности миокарда б) при гипертонической болезни 118. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает а) у 3% больных ИБС 119. Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является а) почечная 120. В период диастолического расслабления миокарда отмечается б) снижение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов 121. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией в) простациклина 122. При первичной патологии креатинкиназной системы может развиться в) миокардиальная форма сердечной недостаточности 123. Отек легких может развиться при недостаточности б) левого желудочка 124. Транспорт энергии от митохондрий к миофибриллам нарушится при угнетении а) АТФ-азы 125. Гемодинамическим признаком недостаточности сердца является а) повышение АД 126. Срочную адаптацию сердца к нагрузке обеспечивает б) активация симпато-адреналовой системы 127. Атрофический гастрит может возникнуть как проявление а) В12 – дефицитной анемии 128. Канальцевая протеинурия обычно не превышает а) 1 – 2 г/сут. 129. Об изостенурии свидетельствуют колебания относительной плотности в течение суток б) 1,002 – 1,010 130. Характерными признаками нефритического синдрома являются а) гипертензия в) гематурия 131. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы в) спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек 132. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит а) усиление инактивации минералокортикоидов в печени б) гипоальбуминемия 133. При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет в) 3,7 – 4,7 ммоль/л 134. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью а) фермента глюкозо – 6 – фосфатазы г) глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы 135. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются а) повышение альбуминово – глобулинового показателя 136. У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться в) в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза 137. Гиперсиалия может возникнуть а) при разрушении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур б) при усилении холинергических влияний на слюнные железы 138. Стимуляция секреторной активности желудка в цефалическую фазу связана с а) усилением холинергических влияний в) усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка 139. Паренхиматозная желтуха характеризуется а) развитием внутрепеченочного холестазаю г) появлением билирубина в моче 140. Гипербилирубинемия новорожденных может быть связана б) с нарушением метаболизма билирубина в тонком кишечнике 141. Наследственная форма неконъюгированной гипербилирубинемии свойственна следующим формам патологии а) синдрому Жильбера 142. Гиперсиалия у детей возникает при в) прорезывании зубов 143. Гипосекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием а) активации холинергических влияний б) гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма 144. Гиперсекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением б) гиперпродукции паратгормона 145. При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, первично возникают б) первичное поражение фундального отдела желудка с последующим распространением атрофии на антральный отдел 146. Падение эффективного фильтрационного давления в почках возникает при а) спазме приносящих почечных артериол 147. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана а) с нарушением рецепции АДГ дистальными почечными канальцами 148. Характерными признаками нефротического синдрома являются а) массивные отеки 149. Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана а) с абсолютной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы 150. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются а) гипопротеинемия 151. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы а) снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек 152. Повышение проницаемости мембран клубочков почек имеет место при в) иммунокомплексном гломерулонефрите 153. В условиях нормы суточная моча может содержать а) до 100 – 150 мг белка 154. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется а) усилением дистальной реабсорбции натрия 155. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется в) ограничением дистальной реабсорбции Н2О 156. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат а) активация ренин – ангиотензивной системы 157. Иницирующими факторами ренальной формы острой почечной недостаточности являются а) острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов 158. Признаком анурии является снижение суточного диуреза г) менее 100 мл 159. Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется а) нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах 160. Проба по Зимницкому позволяет выявить г) изостенурию 161. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются г) снижение уровня креатинина в плазме 162. Процессы, регулируемые антидиуретическим гормоном (АДГ) б) проксимальная реабсорбция воды 163. Нарушения кислотно-основного состояния характерные для острой почечной недостаточности б) негазовый ацидоз 164. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является в) камни в мочеточнике 165. О снижении фильтрационной способности почек свидетельствуют в) снижение клиренса эндогенного креатинина 166. Сроки циркуляции эритроцитов в периферической крови в норме составляют в среднем г) 100 – 120 дней 167. В костном мозге стимулирует эритропоэз в условиях нормы б) эритропоэтин 168. Средний диаметр эритроцитов в норме составляет в) 7 – 8 мкм 169. Основным источником синтеза эритропоэтина являются б) почки 170. Эритропоэз стимулируют следующие факторы г) глюкагон, эстрогены 171. Содержание эритроцитов в крови мужчины в норме составляет в среднем в) 4,5 – 5.0 * 1012 /л 172. Содержание эритроцитов в крови женщины в норме составляет в среднем б) 3,7 – 4,7 * 1012 /л 173. Содержание гемоглобина в крови мужчины в норме составляет в среднем г) 135 – 175 г/л 174. Изменение размеров эритроцитов обозначают, как а) анизоцитоз 175. Изменение формы эритроцитов обозначают, как б) пойкилоцитоз 176. Через мембрану эритроцитов за счет пассивной диффузии интенсивно транспортируются г) кислород 177. ГемоглобинА содержится в крови взрослого человека в количестве б) 96 – 98 % 178. Диффузионное давление для кислорода в альвеолах составляет в норме в) 60 ммрт.ст. 179. Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен б) 1,0 – 1,2 180. Железодефицитная анемия относится к категории б) гипорегенераторных анемий 181. Всасывание железа в желудочно – кишечном тракте происходит в основном б) в 12 – перстной кишке и начальном отделе тощей кишки 182. Дефицит витамина B12сопровождается развитием а) гипохромной анемии 183. Избыточное накопление метилмалоновой кислоты при дефиците витамина B12 является причиной развития в) появления мегалобластного типа кроветворения 184. Мишеневидные эритроциты являются признаком б) бета – талассемии 185. Гипоксия при анемии является а) гипоксической 186. Микроциты и анулоциты в периферической крови появляются при а) В12 – дефицитной анемии 187. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны б) эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз 188. Мегалобластический тип эритропоэза характерен для б) В12 – фолиеводефицитной анемии 189. Панцитопения развивается при г) апластической анемии 190. Серповидноклеточная анемия обусловлена а) жесткой мутацией регуляторных генов эритрокариоцитов типа делеции и выпадением синтезаβ-цепей и глобина Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается появлением в периферической крови б) мегалобластов и мегалоцитов Суточная потребность в витамине В12 для взрослого человека составляет г) 5 мкг Нарушение аминокислотного состава одной из цепей глобина свойственно в) серповидноклеточной анемии Выраженный периферический ретикулоцитоз наиболее характерен для а) хронической постгеморрагической анемии Нарушения эритропоэза при сидероахрестической анемии обусловлены в) недостаточным синтезом глобина Стимуляция миэлопоэза в костном мозге происходит под влиянием следующих факторов а) IL-1, IL-6, IL-8, M-CSF (макрофагальный колониестимулирующий фактор) б) IL-10, IL-13 Эозинофилия может возникать в) в случаях глистных инвазий Об эозинофилии свидетельствует содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в пределах г) 7 – 8 % 191. Об эозинопении свидетельствует содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в пределах в) 2 – 5 % 192. Перераспределительная лейкопения возникает а) при шоке, коллапсе 193. Выделительная лейкопения наблюдается а) при интенсивной эмиграции лейкоцитов в зону хронического воспаления 194. Лейкопения может быть симптомом в) при гемолитической анемии 195. Лейкоз – это в) болезнь с регрессируюшим течением 196. Основными признаками деления лейкозов на острые и хронические являются в) степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови 197. Гемофилия А обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: б) VIII 198. Ведущую роль в патогенезе тромбастенииГланцмана играет: в) нарушение физико – химических свойств и структуры мембран тромбоцитов 199. Для болезни Вискотта-Олдрича характерно: а) снижение содержания тромбоцитов 200. Причинами ДВС – синдрома являются: а) сепсис, крупноочаговый инфаркт миокарда 201. Для начальной стадии ДВС – синдрома характерна: а) гиперкоагуляция 202. Кто страдает в семье мальчика двух лет гемофилией А? б) мать 203. Нарушение внутреннего механизма протромбиназной активности имеет место при дефиците плазменных факторов свертывания крови: в) III 204. Гемофилия В обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: б) IX 205. Вторая фаза свертывания крови нарушается при дефиците: в) протромбиназы 206. Квитамин К–независимым факторам свертывания крови относятся: б) VII, II 207. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к следующему типу геморрагических диатезов: г) васкулопатиям 208. Образование иммунных комплексов в сосудах микроциркуляторного русла и асептическое воспаление сосудистой стенки характерны для: в) болезни Шенлейна – Геноха 209. Гемофилия С обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: г) XI 210. Кровоточивость при гемофилии Апервично обусловлена: а) нарушением сосудисто – тромбоцитарного гемостаза 211. Для первой стадии ДВС-синдрома характерно: б) активация X плазменного фактора свертывания крови 212. Основными эффектами плазмина являются: б) усиление внешнего механизма формирования протромбиназы 213. Инициирующими механизмами развития болезниРандю-Ослераявляются: а) наследственные васкулопатии 214. Передачу возбуждения в холинергических синапсах подавляют а) ингибиторы холинэстеразы 215. При перерезке периферического нерва возникают б) атрофия мышечных волокон 216. Биохимические изменения в денервированных тканях характеризуются б) уменьшением содержания АТФ 217. В денервированных скелетных мышечных клетках развиваются следующие структурные изменения в) уменьшение количества ядер в мышечных волокнах 218. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы а) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона 219. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптитческой мембраной поперечнополосатой мышцы в) возрастает 220. Для периферического паралича характерны а) атрофия мышц 221. Для центрального пирамидного паралича характерны в) фазные изменения мышечного тонуса 222. Возникновение центрального паралича возможно при б) повреждении α-мотонейронов передних рогов спинного мозга 223. Признаками паллидарного синдрома являются б) гипертонус мышц 224. Развитие центральных пирамидных параличей связано б) с перерезкой двигательных нервов 225. Уоллеровская дегенерация нервов характеризуется в) развитием денервационного синдрома 226. Центральные механизмы нарушения чувствительности связаны с поражением а) таламуса 227. Синдром броуна-секара возникает при г) при половинном повреждении спинного мозга 228. Гемиплегия – это состояние, характеризующееся развитием а) паралича конечностей одной половины тела 229. В основе тяжелой миастении (miastheniagravis) лежит а) снижение числа холинорецепторов на мембранах концевых пластинок волокон скелетных мышц 230. Проводниковый механизм сенсорных нарушений связан б) с поражением чувствительных нервов, задних корешков, восходящих спинокортикальных путей 231. Синдром броуна-секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется б) исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне, противоположной перерезке спинного мозга 232. Эпикритическая боль это а) быстрая, резкая, четко - локализованная боль 233. Протопатическая боль это в) медленная боль без четкой локализации г) хроническая, тягостная, тянущая боль 234. При повреждении двигательного нерва возникает б) экстрапирамидные расстройства в) периферический паралич 235. Поражения экстрапирамидной системы возникают при а) болезни Альцгеймера в) склеротических поражениях мозга 236. Гипокинезия, бедность мимики, мышечная ригидность характерны для в) центрального пирамидного паралича 237. К поверхностной чувствительности относится б) болевая 238. Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена а) активациейсоматотропов 239. Гиперпродукция АКТГ может возникать при а) аденоме базофильных клеток аденогипофиза 240. При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология известная под названием а) болезнь Иценко – Кушинга 241. Болезнь Иценко – Кушинга характеризуется а) развитием вторично гогиперкортицизма 242. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть а) избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса 243. При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает а) вторичный иммунодефицит 244. Синдром Иценко – Кушинга связан б) с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников в) с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников 245. Синдром Конна связан б) с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников 246. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики а) акромегалии 247. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит в) гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек 248. Характерными признаками синдрома Конна являются а) гипернатриемия, гипокалиемия 249. Развитие феохромоцитомы связывают с а) опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников 250. Признаком феохромоцитомы являются а) кризовая гипертензия 251. Развитие хромаффиномы у детей сопровождается б) тахикардией, усиленным потоотделением во время криза 252. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ возникает в) при аденоме пучковой зоны коры надпочечников 253. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ характеризуется б) аномальным распределением жировой ткани 254. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется б) развитием сосудистого коллапса, падением базального сосудистого тонуса 255. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают а) асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников 256. Признаками острой первичной надпочечниковой недостаточности являются б) гипотония в плоть до коллапса 257. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при г) аутоиммунном поражении надпочечников 258. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает б) дефиците освобождения АКТГ 259. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит а) к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке б) к понижению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов в) к снижению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной потерей калия г) к снижению базального сосудистого тонуса в связи с гиперполяризацией гладкомышечных элементов сосудов 260. Нефрогенная форма несахарного диабета у детей связана с б) недостаточностью проксимальной реабсорбции воды 261. Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает а) при поражении супраоптического ядра гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза 53 г) как следствие относительной недостаточности антидиуретического гормона 262. В условиях абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (вазопрессина) возникает г) развитие полиурии, гипо-, изостенуриии 263. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется б) активацией дистальной факультативной реабсорбцииH2O 264. При гиперпродукции вазопресина возникает б) синдром Пархона 265. Гиперпродукция инсулинасопровождается развитием а) гипогликемии 266. Инсулин обладает способностью активировать а) гексокиназу б) фосфорилазу в) глюкозо - 6-фосфотазу г) гиалуронидазу 267. При гиперплазии α – клеток островков лангерганса усиливается продукции б) глюкагона 268. Синергистом инсулина в регуляции углеводного обмена в печени является г) амилин 269. Кетоацидотическая кома развивается, как правило, при а) сахарном диабетеI типа 270. При дефиците инсулина в организме возникает активация а) фосфорилазы в печени и мышцах б) гексокиназыв инсулинозависимых тканей в) глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы г) 6-фосфоглюконат-дегидрогеназы 271. Инсулин обладает способностью в) активировать анаболические реакции 272. При развитии кортикостеромы возникает симптоматика а) синдрома Иценко-Кушинга 273. Затяжное течение физиологической желтухи новорожденных может быть одним из проявлений б) гипотиреоза 274. Содержание кальция в крови в условиях нормального баланса паратгормона и тиреокальцитонина составляет в) 2,2-2,6 ммоль/л Активация калликреин-кининовой системы в очаге воспаления происходит за счет действия |