тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
в) гипергаммаглобулинемия г) гипераминоацидемия 296. При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет а) 2,5 – 3,0 ммоль/л б) 2,0 – 2,5 ммоль/л в) 3,7 – 4,7 ммоль/л= г) 6,2-0,7 ммоль/л 297. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью а) фермента глюкозо – 6 – фосфатазы= б) лактатдегидрогеназы в) гексокиназы г) глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы= 298. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются а) повышение альбуминово – глобулинового показателя =б) снижение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови в) гипергаммаглобулинемия= г) снижение уровня ароматических аминокислот в крови 299. У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться а) в В- и Т – лимфоцитах б) в гепатоцитах =в) в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза г) в тонком кишечнике 300. Гиперсиалия у детей может возникнуть а) при разрушении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур =б) при усилении холинергических влияний на слюнные железы в) при усилении адренергических влияний на слюнные железы г) при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI сегментов 301. Стимуляция секреторной активности желудка в цефалическую фазу связана с =а) усилением холинергических влияний б) усилением адренергических влияний в) усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка г) усилением продукции секретина 302. Гипосекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением =а) железодефицитной анемии б) гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов в) гипопродукции паратгормона г) избыточной продукции соматостатина 303. Цитопатогенные эффекты Hb. рilori на слизистую желудка связаны =а) с их способностью фиксироваться в участках слизистой желудка с резко кислым содержимым (pH 1,5 – 2,0, фундальный отдел) б) с наличием активности уреазы и усилением продукции аммиака в) с подавлением холинергических влияний на слизистую желудка г) с аутоиммунным поражением париетальных клеток слизистой желудка 304. Повышение проницаемости мембран клубочков почек имеет место при а) амилоидозе почек б) атеросклерозе =в) иммунокомплексном гломерулонефрите г) некомпенсированном метаболическом алкалозе 305. Ортостатическая протеинурия детей и подростков характеризуется =а) увеличением содержания белка в моче в вертикальном положении ребенка. б) выраженной гематурией. в) развитием гипертензивного синдрома. г) гиперлипидемия 306. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана а) с недостаточным содержанием инсулина в крови б) с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена в) с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы =г) с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах 307. Характерными проявлениями нефротического синдрома являются =а) массивная протеинурия б) глюкозурия в) врожденная гематурия г) прогрессирующая гипертензия 308. Развитие наследственных форм гликогеноза связано =а) с недостаточностью фермента гликогенсинтетазы б) с недостаточностью фермента фосфорилазы в) с недостаточностью фермента пируваткиназы г) с недостаточностью фермента сукцинатдегидрогеназы 309. При развитии печеночной недостаточности возможны следующие метаболические сдвиги а) развитие гиперпротеинемии, диспротеинемии =б) развитие гипоальбуминемии, парапротеинемии в) развитие гипераминоацидемии. г) активация синтеза мочевины 310. Гипербилирубинемия новорожденных может быть связана =а) с неэффективным эритропоэзом в костном мозге б) с нарушением метаболизма билирубина в тонком кишечнике в) с нарушением выведения гембилирубина с мочой г) с усилением активности zи у- лигандов 311. Гиперсиалия у детей возникает при а) сиалолитиазе б) болезни Шегрена =в) раздражении чувствительных волокон n. vagus слизистой кишечника в случаях глистных инвазий г) подавление активности ядра n. facialis 312. Гиперсекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием а) активации холинергических влияний= б) гипо продукции СТГ в случаях развития гигантизма в) чрезмерной продукции соматостатина г) чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов 313. Гиперсекреторный гастрит может возникнуть как проявление а) синдрома Золлингера – Эллисона= б) В12 – дефицитной анемии в) железодефицитной анемии г) дефицита инсулина 314. В основе язвенной болезни 12 – ти перстной кишки лежат следующие факторы =а) гипертрофия, гиперплазия слизистой желудка и гиперсекреция желудочного сока б) стероидная терапия в) надпочечниковая недостаточность г) аутоиммунное поражение париетальных клеток желудка 315. Резкое ограничение фильтрации в нефронах возникает при а) системном артериальном давлении, равном 110 и 60 мм.рт.ст =б) внутрикапсульном давлении, равном 25 мм.рт.ст в) внутрикапсульном давлении, равном 10 мм.рт.ст г)v.efferensсосудистых клубочков почек 316. Развитие синдрома Фанкони у детей характеризуется =а) нарушением реабсорбции глюкозы и фосфатов б) нарушением дистальной реабсорбции Н2О и натрия в) усиленной фильтрацией белка г) усилением реабсорбции бикарбоната 317. Характерными признаками нефротического синдрома являются а) гипертензия =б) массивные отеки в) гематурия г) артериальная гипотензия 318. Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью =а) фермента гликогенсинтетазы б) фермента фосфорилазы в) фермента пируваткиназы г) фермента сукцинатдегидрогеназы 319. Гемолитические желтухи новорожденных могут быть следствием =а) Rh – несовместимости матери и плода б) активация системы УДФ – глюкоронилтрансферазы в) обструкции желчевыводящих протоков г) интенсивного образования уробилиногена в тонком кишечнике 320. Развитие внутрипеченочного холестаза и признаков паренхиматозной желтухи возможно при а) применении пероральных контрацептивов, анаболических стероидов, антидепрес- сантов, конкурирующих с билирубином за систему глюкуронизации б) усилении образования холецистокинина в) активации холинергических влияний на гладкомышечные элементы желчевыдели- тельной системы =г) активация эдренергических влияний на желчеобразование 321. Гипосиалия у детей возникает при а) сиалолитиазе= б) раздражении чувствительных волокон n. vagus слизистой кишечника в случаях глистных инвазий в) прорезывании зубов г) активации ядра n. glossofaryngens 322. Гиперсекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением а) железодефицитной анемии б) гипoпродукции АКТГ, глюкортикоидов в) гиперпродукции паратгормона= г) избыточной продукции соматостатина 323. При атрофическом аутоиммунном гастрите возникают а) преимущественное повреждение главных клеток и дефицит пепсиногенов б) преимущественное повреждение париетальных клеток и дефицит НСI= в) дефицит гастрина г) снижение продукции гастрин17 324. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы =а) снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек б) увеличение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек в) снижение онкотического давления в сосудистых клубочках почек г) снижение коллоидно-осмотического давления в капсуле Шумлянского-Боумена 325. Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана а) с недостаточным содержанием инсулина в крови б) с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена =в) с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы г) с недостаточностью факультативной реабсорбции в дистальных почечных канальцах 326. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются =а) гипопротеинемия б) гипoальдостеронизм в) повышение внутрисосудистого гидродинамического давления г) увеличение коллоидо – осмотического давления крови 327. Гепатоциты выполняют следующие функции. а) являются активными фагоцитами б) синтезируют γ – глобулины =в) синтезируют альбумины и B – глобулины крови г) синтезируют провоспалительные цитокины 328. При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет а) 2,5 – 3,0 ммоль/л б) 2,0 – 2,5 ммоль/л =в) 3,7 – 4,7 ммоль/л г) 6,5-7,5 ммоль/л 329. В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью а) возникает стабильная гипогликемия =б) кратковременная гипергликемия сменяется стойкой гипогликемией в) усиление гликогенеза в печени г) стойкая диабетоидная гипергликемия 330. Паренхиматозная желтуха характеризуется =а) развитием внутрепеченочного холестаза б) появлением гиперхоличного стула в) усилением образования диглюкуронида билирубина г) появлением билирубина в моче 331. Гипербилирубинемия новорожденных может быть связана =а) с неэффективным эритропоэзом в костном мозге б) с нарушением метаболизма билирубина в тонком кишечнике в) с нарушением выведения гембилирубина с мочой г) с активацией процессов конъюгации билирубина 332. Наследственная форма неконъюгированной гипербилирубинемии свойственна следующим формам патологии =а) синдрому Жильбера б) синдрому Ротора в) болезни Гирке г) болезни Герс 333. Гиперсиалия у детей возникает при а) сиалолитиазе б) болезни Шегрена =в) прорезывании зубов г) активации симпатоадреналовой системы 334. Гипосекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием а) активации холинергических влияний б) гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма =в) чрезмерной продукции соматостатина г) с развитием инсуломы 335. Гиперсекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением а) железодефицитной анемии =б) гиперпродукции паратгормона в) избыточной продукции соматостатина г) надпочечниковой недостаточности 336. При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, первично возникают =а) поражение пилорического отдела с последующей антрофундальной экспансией возбудителя б) первичное поражение фундального отдела желудка с последующим распространением атрофии на антральный отдел в) преобладание нейтрофильной инфильтрации г) аутоиммунное поражением париентальных клеток 337. Падение эффективного фильтрационного давления в почках возникает при =а) спазме приносящих почечных артериол б) спазме выносящих почечных артериол в) снижении внутрикапсульного давления г) снижение внутрисосудистого онкотического давления почки 338. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана =а) с нарушением рецепции АДГ дистальными почечными канальцами б) с недостаточным содержанием инсулина в крови в) с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена г) с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы 339. Характерными признаками нефротического синдрома являются =а) массивные отеки б) гипертензия в) гематурия г) артериальная гипотензия 340. Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана а) с абсолютной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы б) с недостаточным содержанием инсулина в крови в) с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена г) с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах 341. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются а)гипопротеинемия б) гипoальдостеронизм в) повышение внутрисосудистого гидродинамического давления г) увеличение коллоидо – осмотического давления крови 342. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы а) снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек б) увеличение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек в) снижение онкотического давления в сосудистых клубочках почек г) снижение внутрикапсулярного давления в клубочках почек 343. Повышение проницаемости мембран клубочков почек имеет место при а) амилоидозе почек б) сердечной недостаточности в) иммунокомплексном гломерулонефрите г) некомпенсированном метаболическом ацидозе 344. В условиях нормы суточная моча может содержать а) до 100 – 150 мг белка б) до 150 – 200 мг белка в) до 250 – 300 мг белка г) до 350 – 400 мг белка 345. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется а) усилением дистальной реабсорбции натрия б) усилением дистальной реабсорбции калия в) усилением экскреции натрия с мочой г) усилением экскреции калия с мочой 346. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется а) активацией проксимальной реабсорбции б) подавлением проксимальной реабсорбции в) ограничением дистальной реабсорбции Н2О г) развитием олигурии 347. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат а) активация ренин – ангиотензивной системы б) повышение продукции простагландинов и кининов в почках в) первичная активация супраоптического ядра гипоталамуса и интенсивная продукция вазопрессина г) первичная активация нейрогенного компонента сосудистого тонуса 348. Иницирующими факторами ренальной формы острой почечной недостаточности являются а) острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов б) резкое нарушение оттока мочи и возрастание внутрикапсульного давления в) Кратковременное падение системного АД г) дефицит антидиуретического гормона 349. Признаком анурии является снижение суточного диуреза а) до 800 мл б) до 600 мл в) до 400 мл г) менее 100 мл 350. Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется а) нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах б) отсутствием нарушений проксимальной реабсорбции бикарбоната в) снижением секреции Н+ в дистальных канальцах г) уменьшение реабсорбции Н+ в дистальных канальцах 351. Проба по Зимницкому позволяет выявить а) протеинурию б) лейкоцитурию в) глюкозурию г) изостенурию 352. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются а) снижение клиренса креатинина б) гипостенурия в) гипопротеинемия г) снижение уровня креатинина в плазме 353. Процессы, регулируемые антидиуретическим гормоном (АДГ) а) дистальная реабсорбция воды б) проксимальная реабсорбция воды в) дистальная реабсорбция натрия г) проксимальная реабсорбция натрия |