тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
б. развитием сосудистого коллапса, падением базального сосудистого тонуса в. резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов 45. Щитовидная железа продуцирует в условиях нормы следующие йодсодержащие гормоны: а. преимущественно тироксин б. в меньшей мере трийодтиронин 46. Какой диапазон колебания содержания кальция в крови свидетельствует о норме: б. 2,2 – 2,6 ммоль/л 47. Сахарный диабет II типа: б. составляет около 80% от общего числа случаев больных сахарным диабетом г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина 48. Инсулин независимый сахарный диабет пожилых, кроме резистентности к инсулину, характеризуется развитием: а. гиперлипопротеинемией и ожирением б. гипертензивным синдромом 49. При дефиците инсулина в организме возникают следующие метаболические сдвиги: а. гипергликемия, глюкозурия б. полиурия, гиперстенурия 50. Центральные маеханизмы нарушения чувствительности связаны с поражением: а. таламуса б. постцентральной извилины 1. Главный этиологический фактор развития болезни – это: а. фактор, без которого невозможно развитие болезни 2. Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит: б. к развитию деполяризации клетки 3. Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает: г. в стадию истощения 4. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести: г. трансплантационный иммунитет 5. Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать: г. пересадкой лимфоидной ткани или введением фактора Лоуренса 6. В первую очередь содержание каких Ig в крови детей, первых лет жизни, достигает титра взрослых: а. IgМ 7. В развитии кислород – зависимого киллинга в лейкоцитах участвуют главным образом: г. миелопероксидаза 8. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся: г. лактоферрин, лизоцим, катионные белки 9. Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются: а. увеличение скорости кровотока г. снижение артерио – венозной разницы по кислороду 10. Базофилы в зоне воспаления обеспечивают:\ а. освобождение гистамина, серотонина, гепарина, ФАТ и других медиаторов воспаления 11. Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток: г. в миокарде 12. Для второй стадии лихорадки характерно: в. уравновешивание процессов теплопродукции и теплоотдачи 13. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны: а. застойные явления в большом кругу кровообращения г. развитие асцита 14. Факторами, способствующими развитию сердечных отеков, являются: а. гипоонкия, гипоосмия крови г. гиперонкия, гиперосмия тканей 15. Прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра: в. обеспечивает формирование эфферентной вазоконстрикторнойимпульсации г. находится в реципрокных отношениях с депрессорной областью 16. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при уменьшении площади газообмена в легких 17. Инспираторная одышка характеризуется: в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха 18. Факторами, препятствующими развитию отека легких, являются: б. возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях 19. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит: а. нарушение инактивации минералокортикоидов в печени б. гипоальбуминемия 20. У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться в: в. в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза и крови г. в клетках мононуклеарной фагоцитирующей системы различных органов, тканей и крови 21. Стимуляция секреторной активности желудка в гуморальную фазу в основном связана с: а. усилением продукции гастрина 17 и гастрина 34 22. Гиперсекреторный гастрит может возникнуть как проявление: а. синдрома Золлингера – Эллисона б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга 23. Наследственное нарушение синтеза лактазы у детей лежит в основе: б. нарушения гидролиза соответствующего дисахарида 24. Полное прекращение фильтрации первичной мочи уже начинается при максимальном системном артериальном давлении. равном: б. 70 – 75 мм.рт.ст. 25. Секреторная протеинурия связана с появлением в моче: в. неплазменных белков Тамма - Хорсфалля 26. Характерными проявлениями нефритического синдрома являются: а. незначительная протеинурия, гематурия б. гипертензия 27. Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) характеризуется: а. нарушением реабсорбции бикарбоната и фосфатов б. нарушением реабсорбции глюкозы и аминокислот 28. Стимуляция миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ) 29. Эозинопения может возникать: а. под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе б. на фоне стероидной терапии 30. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом: а. лейкоза б. гнойно – септических заболеваний 31. Базофильный лейкоцитоз является: б. признаком проявления стрессорных реакций в. одним из проявлений атопических реакций 32. В основу деления лейкозов у детей на острые и хронические положен следующий принцип: в. степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови г. наличие явлений анаплазии, метаплазии в костном мозге 33. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 % 34. Содержание эритроцитов в крови женщин в условиях нормы колеблется в диапозоне: в. 3,9 – 4,7 * 1012/л 35. Врожденная энзимопатическая гемолитическая анемия связана: а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы 36. В стадию костно – мозговой компенсации острой постгеморрагической анемии имеют место: а. гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление нормоцитов в периферической крови 37. Суточная потребность железа у ребенка составляет: в. 0,8 – 1,5 мг 38. Суточная потребность витамина В12 для взрослого человека составляет: в. 2,5 – 3,0 мкг 39. Фолиеводефицитные анемии характеризуются: а. появлением в крови мегалобластов, мегалоцитов в. сдвигом лейкоцитарной формулы вправо 40. Врожденные вазопатии, как правило, имеют место при: а. болезни Рандю – Ослера б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит) 41. Внутренний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при: а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при повреждении сосудистой стенки г. участии фактора Фицжеральда, фактора Флетчера 42. В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы: а. гиперпродукция соматолиберина б. аденома оксифильных клеток (сомматотрофов) аденогипофиза 43. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть: а. избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса б. гипергликемия, гиперлипидемия 44. Синдром гиперпродукции АКТГ характеризуется: б. гипергликемией, гиперлипидемией 45. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется: б. активацией дистальной факультативной реабсорбцииH2O г. развитием гипертензии 46. В развитии эндемического зоба отводят ведущую роль: а. недостаточному поступлению йода в организм 47. Первичный сахарный диабет I типа: а. составляет около 20% от общего числа случаев больных сахарным диабетом в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина 48. В условиях гиперинсулинизма возникают следующие метаболические сдвиги: б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах 49. Одной из причин снижения количества и чувствительности рецепторов β – клеток к содержанию глюкозы в крови является: а. длительная гипергликемия в. мутация гена, кодирующего глюкокиназу 50. Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется: в. развитием денервационного синдрома г. развитием признаков периферического паралича 1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 15 грей развивается: б. кишечная форма лучевой болезни 2. Жесткие мутации со сдвигом рамки считывания – это: в. делеция участка хромосом 3. Укажите, биологически активные соединения с центральным антистрессорным эффектом действия: а. ГАМК г. глицин 4. Аллергическая реакция немедленного типа развиваются спустя: г. несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена 5. К какому функциональному типу относятся лимфоциты, несущие мембранный маркер СД4? а. к хелперам 6. Болезнь Брутона характеризуется: а. развитие агаммаглобулинемии 7. Венозная гиперемия характеризуется: г. ограничением оттока крови 8. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся: г. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 9. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации: г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот 10. В – лимфоциты в зоне воспаления участвуют: б. в выработке иммунных и аллергических антител в. являются источником вторичных эндопирогенов 11. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях: г. для подавления многофазной альтерации и экссудации 12. К числу эндогенных антипиретиков относятся: в. АКТГ, глюкокортикоиды г. вазопресин, окситоцин 13. Для патологической гипертрофии характерно: г. отставание увеличения массы ядра от массы цитоплазмы миокардиоцитов 14. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает: а. у 5% больных ИБС 15. Базальный сосудистый тонус определяется: в. состоянием возбудимости гладкомышечных элементов сосудистой стенки г. интенсивностью продукции минерало – и глюкокортикоидов 16. В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает: б. газовый алкалоз 17. Дыхание Чейна – Стокса характеризуется: а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ 18. Развитие гемической гипоксии имеет место: в. при анемиях 19. В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью: б. регистрируется диабетоидная гипергликемическая кривая в. кратковременная гипергликемия сменяется стойкой гипогликемией 20. Гемолитическая желтуха у детей может быть следствием: а. развития талассемии б. мембранопатий эритроцитов 21. Гипосекреция желудка может быть следствием: в. чрезмерной продукции соматостатина г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов 22. Хронический атрофический гастрит может возникнуть при: а. массивном инфицировании слизистой пилорического отдела желудка Нb. рylori и антрофундальной экспансии возбудителя 23. Активация моторики толстого кишечника возникает под влиянием: а. гастрина б. холецистокинина 24. Возрастание эффективного фильтрационного давления в почках имеет место при: б. спазме выносящих почечных артериол г. снижении внутрикапсульного давления 25. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана: г. с недостаточностью факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах 26. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются: а. гипопротеинемия б. гиперальдостеронизм 27. Для олигоурической стадии острой почечной недостаточности характерны: б. содержание в крови мочевины – 10 – 15 ммоль/л в. гиперкалиемия 28. Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: в. ФНОα г. лактоферрина и кислого изоферритина 29. В основе выделительной лейкопении могут лежать следующие факторы: а. интенсивная эмиграция лейкоцитов в зону хронического воспаления 30. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом: а. лейкоза б. гнойно – септических заболеваний 31. Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно: а. при коклюше б. при скарлатине 32. Высокая эффективность комплексной терапии вплоть до выздоровления в детском и юношеском возрасте отмечены при: а. остром лимфобластном лейкозе 33. Гематологическими признаками эритремии (полицитемии) являются: а. лейкоцитоз в. эритроцитоз 34. Анизоцитозом называют состояния, при которых: б. размеры эритроцитов соответствуют 10 – 12 мкм 35. При гетерозиготном носительстве мутантных генов, ответственных за синтез α-цепей в крови: б. присутствуют гемоглобины А, А2 в нормальных концентрациях 36. В основе стадии гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы 37. Железодефицитная анемия относится к категории: в. гипорегенераторных анемий 38. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются: а. наличие мегалобластического типа кроветворения 39. Наследственная тромбоцитопеническая пурпура связана: г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител 40. Тромбоцитоз может возникать при: а. хроническом миелолейкозе в. эритремии 41. Наиболее частой формой наследственной коагулопатии у детей является: а. гемофилия А (дефицит антигемофильного глобулина VIII) 42. Развитие акромегалии связывают с: а. диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза б. усилением периостального роста костей, развитием спланхномегалии 43. Синдром Иценко – Кушинга связан: а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников 44. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают: а. асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников б. внутриутробное инфицирование плода, а также вирусные инфекции 45. Диффузный токсический зоб рассматривают как: а. аутоиммуное заболевание б. заболевание с наследственной предрасположенностью 46. При развитии гипопаратиреоза возникают следующие симптомы: а. тонические и тетанические судороги (чаще в мышцах верхних конечностей, лица) в. снижение содержания кальция в крови 47. В развитии первичного сахарного диабета I типа у детей участвуют следующие патогенетические факторы: а. генетически обусловленная чувствительность β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных вирусов (краснухи, кори, эпидемического паротита, ретровирусов, Эпштейна – Барра и др.) в. аутоиммунное поражение β – клеток 48. Метаболический X – синдром характеризуется: а. полигенным характером наследования б. развитием гипертензии, гипергликемии, гиперлипидемии 49. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина характеризуется: а. активацией фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени г. подавлением активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы 50. При повреждении задних рогов спинного мозга возникают нарушения : б. спинальных полисинаптических рефлекторных дуг в. восходящих спинокортикальных путей болевой и термической чувствительности 1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе до 10 грей развивается: а. костно-мозговая форма лучевой болезни 2. К числу неотпускающих низкочастотных переменных токов относятся токи с силой воздействия: г. 20 – 40 мА 3. Эректильная стадия травматического шока продолжается: а. несколько минут 4. За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig: б. Ig G4 в. IgЕ 5. К медиаторам аллергии замедленного типа относятся: а. лимфокины 6. К Т – зависимым иммунодефицитным состояниям относятся: в. синдром ДиДжорджи г. синдром Незелофа 7. Усиление транссудации возникает: а. при снижении внутрисосудистого онкотического давления 8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. калликреин – кининовая система 9. Тромбоксан А2 и простациклин в зоне альтерации образуются в результате активации: г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот 10. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума: в. на стадии венозной гиперемии 11. Источником вторичных эндопирогенов являются: а. лимфоциты, моноциты б. эндотелий, тучные клетки, нейтрофилы 12. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях нормы являются: г. полиненасыщенные жирные кислоты 13. Гетерометрический тип компенсации возможен: а. при клапанной недостаточности миокарда б. при гипертонической болезни 14. Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией: б. тромбоксана А2 15. В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы б. дефицит депрессорной субстанции почек 16. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при пневмотораксе 17. В основе экспираторной одышки лежит: г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно– адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол 18. При циркуляторной гипоксии первично возникает: а. метаболический ацидоз 19. Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью: а. фермента гликогенсинтетазы 20. Гиперсиалия может возникнуть: а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы 21. Гиперсекреторные состояния желудка могут быть проявлением: б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов в. гиперпродукции паратгормона 22. При атрофическом аутоиммунном б. преимущественное повреждение париетальных клеток и дефицит НСl в. дефицит гастромукопротеина и недостаточность всасывания витамина В12 23. В основе странгуляционной непроходимости лежат следующие патогенетические факторы: б. сдавление петли тонкого или толстого кишечника в грыжевых воротах в. инвагинация петли кишечника 24. О протеинурии свидетельствует ежесуточная экскреция белка с мочой более, чем: г. 150 – 200 мг 25. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется: а. усилением дистальной реабсорбции натрия г. усилением экскреции калия с мочой 26. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы: а. снижение систолического артериального давления при шоке, коллапсе ниже 80 мм.ст.рт. в. спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек 27. Острая почечная недостаточность характеризуется: а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л 28. Гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождается развитием: а. апоптоза лимфоидной ткани б. лизисом лимфоидной ткани 29. Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном: в. 3 – 4 * 109/л 30. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии 31. Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны: б. выраженная корреляция с тяжестью клинических проявлений основного заболевания 32. Инфантильная форма хронического миелолейкоза у детей характеризуется: б. острым агрессивным течением в. развитием прогрессирующей анемии, тромбоцитопении 33. Признаками острого эритромиелоза (болезни ДиГульельмо) являются: в. эритропения и появление эритробластов в периферической крови г. тромбоцитопения 34. Изменение формы эритроцитов именуется: в. пойкилоцитоз 35. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: а. при переливании несовместимых групп крови г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения 36. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери 37. Лимитирующим фактором всасывания Fe2+в тонком кишечнике является: а. дефицит белка – апоферритина 38. Цветовой показатель при В12 – дефицитной анемии колеблется в пределах: г. 1,1 – 1,2 39. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами антиагрегантов-антикоагулянтов включает: а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена 40. Факторами риска развития тромбофилии являются: а. гиперлипидемия б. повреждение сосудистой стенки при травмах, оперативных вмешательствах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии 41. При гемофилии В расстройства гемостаза связаны с: в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности 42. Причиной вторичных эндокринопатий периферических желез может быть: а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом 43. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики: а. сахарного диабета в. иммунодефицитных состояний 44. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при: а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы б. дефиците освобождения АКТГ 45. В механизмах развития гипертиреоза важная роль отводится: а. усилению продукции тиреоситимулирующих антител (IATS – фактора) класса IgG в. потенцированию эффектов катехоламинов за счет тиреоидных гормонов 46. При гиперпродукции паратгормона возникают следующие сдвиги: а. гиперкальцемия б. активация остеокластов и разрушение белкового остова костной ткани протеолитическими ферментами 47. В основе первичного инсулинзависимого сахарного диабета лежат следующие механизмы: а. полигенное наследование чувствительности β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных факторов вирусной и химической природы б. аутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса 48. Метаболические сдвиги при абсолютном дефиците инсулина (ИЗСД) характеризуются: а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах б. снижением образования глюкозо–6–фосфата 49. Признаками центрального паралича являются: а. гипертонус мышц, гиперрефлексия г. патологические сегментарные рефлексы 50. Утрата всех видов чувствительности возникает: а. при повреждении спинальных ганглиев б. задних корешков спинного мозга 1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 40 грей развивается: в. токсемическая форма лучевой болезни 2. К числу наиболее чувствительных органов и тканей к действию ионизирующей радиации (в дозе до 10 грей) относятся: а. костный мозг 3. Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие: в. белки теплового шока г. эндогенные опиоидные пептиды 4. Трансплантационный иммунитет развивается при: в. при гомотрансплантации г. при ксенотрансплантации 5. К медиаторам аллергии гуморального типа относятся: а. гистамин, серотонин, ФАТ, лейкотриены 6. Наиболее частой наследственной формой селективного иммунодефицита у новорожденных является: а. дефицит Ig А 7. Признаками ишемии тканей являются: б. отечность в. боль 8. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся: в. лейкотриены, простагландины 9. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации: в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот 10. Моноциты в зоне воспаления: а. активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер 11. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях: а. при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением 12. К числу вторичных эндопирогенов относятся: а. ИЛ-1, ИЛ-2, КСФ 13. Гомеометрический режим работы миокарда возникает: в. при стенозирующих пороках миокарда и аорты 14. Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием: в. оксида азота 15. Снижение сосудистого тонуса и развитие гипотонии характерны: б. для надпочечниковой недостаточности в. для декомпенсированного метаболического ацидоза 16. В случае развития обструктивной формы дыхательной недостаточности у ребенка возможно развитие: а. газового ацидоза 17. В основе инспираторной одышки лежит: в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол 18. Гепатоциты выполняют следующие функции: в. синтезируют альбумины и β – глобулины крови г. обеспечивают постоянство содержания глюкозы в крови 19. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью: а. фермента глюкозо – 6 – фосфатазы г. глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы 20. Гемолитические желтухи новорожденных могут быть следствием: а. системного аутоиммунного заболевания матери б. Rh – несовместимости матери и плода 21. Гипосекреторные состояния желудка могут быть проявлением: а. железодефицитной анемии 22. В основе язвенной болезни 12 – ти перстной кишки лежат следующие факторы: а. гипертрофия, гиперплазия слизистой желудка и гиперсекреция желудочного сока б. инфицирование Нb. рylori 23. Расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития непроходимости возникают: а. при атрезии тонкой кишки б. при наследственных дефектах структуры гладкомышечных элементов кишечника 24. В случаях развития нефротического синдрома при гломерулонефрите инфекционно – аллергической природы первично возникают в нефроне: а. дистрофические изменения в проксимальных извитых канальцах 25. Развитие синдрома Фанкони у детей характеризуется: а. нарушением реабсорбции глюкозы и фосфатов б. нарушением реабсорбции ряда аминокислот 26. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат: а. первичная активация ренин – ангиотензивной системы б. истощение депрессорных субстанций в почках 27. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют следующие величины клиренса креатинина: в. 70 – 80 мл/мин г. 60 – 50 мл/мин 28. Стимуляторами лимфопоэза являются: а. ИЛ – 1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5 29. Лейкопения может быть симптомом следующих заболеваний: а. В12 – дефицитной анемии б. лейкоза 30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям: б. 0,06 – 0,08 31. Базофильный лейкоцитоз является: б. признаком развития стресс-реакции в. одним из проявлений атопических реакций 32. Хронические миелолейкозы в детском возрасте встречаются: г. крайне редко (в 1,5 – 3% наблюдений лейкоза) 33. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: а. онкогенная трансформация В – лимфоцитов (в 80 – 98% случаев) в. появление в периферической крови полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол (теней Гумпрехта) 34. Эритроциты с диаметром 15 – 20 мкм называют: г. мегалоцитами 35. В – талассемия характеризуется: б. увеличением содержания в крови HbF в. увеличением содержания в крови HbА2 36. В основе стадии костно – мозговой компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: б. усиление продукции эритропоэтина 37. При гипо- и анацидных состояниях желудка возможны: а. выраженное нарушение всасывания железа г. появление аннулоцитов 38. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются: б. сочетание эритропении с лейкопенией и тромбоцитопенией г. появление мегалобластов в периферической крови 39. Развитие болезни Верльгофа связано: г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител 40. Факторами риска развития тромбофилии являются: а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптации б. усиление образования антифосфолипидных антител при аутоиммунных заболеваниях 41. При гемофилии А расстройства гемостаза связаны с: в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности (дефицитом VIII плазменного фактора свертывания крови) 42. Причиной первичных эндокринопатий периферических желез может быть: г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции эндокринных желез 43. Синдром Конна связан: б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников 44. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при: а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы б. дефиците освобождения АКТГ 45. Характерными метаболическими сдвигами при тиреотоксикозе являются: а. активация окислительно – восстановительных реакций в сердце, печени, почках б. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного дыхания в митохондриях 46. При тяжелой форме гипопаратиреоза возникают следующие сдвиги электролитного баланса: б. содержание кальция в крови составляет 1,2 – 1,5 ммоль/л в. имеет место гиперфосфатемия 47. Вторичный сахарный диабет, или диабетические гипергликемические синдромы, связаны: б. с неаутоиммунной деструкцией β – клеток островков Лангерганса при хроническом панкреатите, кистозном фиброзе поджелудочной железы и других формах локальной патологии поджелудочной железы в. с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, А1НА, глюкогона, ТI 3, ТI 4 и др.) 48. Объектом аутоиммунной атаки при первичном инсулинзависимом сахарном диабете у детей является: а. поверхностные антигены β – клеток островков Лангерганса 49. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется: а. резким увеличением образования в организме ацетоуксусной, β – гидроксимаслянной кислоты, ацетона б. развитием кетоацидотической комы 50. Синдром Броун-Секара возникает: г. при половинном повреждении спинного мозга 1. Укажите мутации, при которых возникает сдвиг рамки считывания генетической информации: в. делециях г. аддициях 2. Какие эффекты наиболее характерны для действия низкочастотного тока силой 40 мА, напряжения в 220 В: а. возбуждающий в течение всего периода действия 3. Для торпидной стадии травматического шока характерно: в. падение артериального давления 4. За развитие аллергических реакций цитолитического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig: в. комплементсвязывающие антитела Ig М г. комплементсвязывающие антитела IgG1,2,3 5. Т – лифоциты – киллеры имеют мембранный маркер, именуемый: б. СД8 6. Иммуноглобулины какого класса у ребенка достигают титра взрослого человека в наиболее позднем возрасте: в. IgА г. IgЕ 7. Основными признаками артериальной гиперемии являются: в. покраснение г. активация цикла Кребса 8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. система комплемента 9. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне воспаления возникает: г. активация коагуляционного гемостаза 10. Основными признаками экссудации являются: б. высокая удельная плотность (более 1,018) 11. Источником вторичных эндопирогенов являются: г. лимфоциты, моноциты, гранулоциты 12. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются: а. глюкоза 13. Гомеометрический тип компенсации возникает: а. при гипертензивных состояниях 14. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией: в. простациклина 15. Гипертензия эндокринного генеза возникает: б. при болезни Иценко – Кушинга 16. Слизистая и подслизистая трахеи и крупных бронхов является: б. содержит значительное количество механорецепторов низкочувствительных, высокопороговых 17. Развитие тахипноэ может быть связано: а. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких б. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких 18. При тканевой гипоксии имеют место: б. снижение артерио - венозной разницы по О2 19. При развитии печеночной недостаточности возможны следующие метаболические сдвиги: б. развитие гипоальбуминемии, парапротеинемии в. развитие гипераминоацидемии 20. Гипосиалия может возникнуть: в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI грудных сегментов 21. Демпинг – синдром может возникнуть как следствие: а. резекции желудка 22. При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, возникают: а. первичное поражение пилорического отдела с последующей антрофундальной экспансией возбудителя в. лимфо – моноцитарная инфильтрация слизистой желудка, наличие плазматических клеток 23. При недостаточном поступлении желчи в просвет кишечника возникает: в. стеаторея г. дефицит витаминов А, Д, Е, К 24. О клубочковой протеинурии свидетельствует содержание белка в суточной моче, равное: г. 10,0 – 30,0 г 25. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется: в. ограничением дистальной реабсорбции Н2О г. развитием полиурии, гипостенурии 26. Иницирующими факторами ренальной формы почечной недостаточности являются: а. острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов в. уменьшение количества функционирующих нефронов 27. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется: а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови 28. Синдром Чедиака – Хигаси у детей проявляется: а. структурной и функциональной неполноценностью мембран лейкоцитов б. нарушением формирования фаголизосом 29. Физиологический лейкоцитоз возникает: б. при физической нагрузке в. при крике, плаче ребенка 30. Эозинофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: в. при атопических аллергических реакциях г. при глистных инвазиях у детей 31. Лимфоидная лейкемоидная реакция характеризуется наличием: г. лимфоцитозом, преобладанием зрелых лимфоцитов на фоне незначительного количества лимфобластов (1 – 2%) в периферической крови 32. Острый миелобластоз у взрослых людей характеризуется: а. бурным развитием клинической симптоматики г. высоким процентом бластов в периферической крови в период обострения 33. Хронический миелолейкоз характеризуется: а. появлением филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах) б. отсутствием филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах) 34. В случае развития таллассемии типично появление в крови: а. мишеневидных эритроцитов 35. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов 36. Стадия гидремической компенсации после кровопотери формируется: б. спустя 1 – 3 суток после кровопотери 37. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в количестве: в. 35 – 40 мкмоль/л г. 45 – 50 мкмоль/л 38. В12 – дефицитная анемия нередко манифестирует в виде: а. глоссита в. атрофического гастрита 39. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами прокоагулянтов включает: в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины г. колаген, фибронектин, тромбоспондин 40. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются: в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов г. усиление продукции NO в сосудистой стенке 41. При гемофилии С расстройства гемостаза связаны с: в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности 42. Причиной третичных эндокринопатий периферических желез может быть: б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом в. нарушение продукции статинов гипоталамусом 43. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит: в. гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек 44. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает: в. при туберкулезе надпочечников г. при аутоиммунном поражении надпочечников 45. Одним из первых признаков гипотиреоза новорожденных является: а. затянувшаяся печеночная (паренхиматозная) желтуха (icterus prolongatus) г. нарушение процессов глюкуронизации билирубина в гепатоцитах 46. Естественными антагонистами паратгормона в регуляции кальций – фосфорного обмена в организме являются: а. тиреокальцитонин 47. Инкреция инсулина в кровь стимулируется под влиянием: а. глюкозы в. активации холинергических реакций и холиномиметиков 48. Метаболические сдвиги при усилении продукции инсулина или введении экзогенного инсулина характеризуются: в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах г. усилением образования глюкозо – 6 – фосфата 49. Признаками периферических параличей являются: б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии в. арефлексия 50. Синдром Броун-Секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется: а. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне перерезки мозга ниже ее уровня г. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне противоположной, половинному повреждению спинного мозга 1. Анэуплоидия заключается в: б.увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору 2. Какие эффекты наиболее характерны для действия высокочастотного тока: г. глубокое прогревание тканей 3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы: а. уменьшение объема циркулирующей крови в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса 4. За развитие иммунокомплексной патологии ответственны: г. антитела классов IgG1,2,3; М 5. Т – лимфоциты – хелперы распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми: б. МНС II 6. Факторами, стимулирующими фагоцитоз, являются: в. Опсонины 7. При эмболии артериального сосуда возможно развитие: а. ишемии б. инфаркта 8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. компоненты системы свертывания крови и фибринолиза б. калликреин – кининовая система 9. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне альтерации возникает: г. активация внутреннего механизма формирования протромбиназы 10. Основными признаками экссудации являются: а. высокое содержание белка, в том числе и иммуноглобулинов (более 3%) 11. Какова химическая природа пирогенов грамотрицательных бактерий: в. липополисахариды 12. Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы: г. на 25 – 30% 13. При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают: а. увеличение концентрации Са2+в миоплазме в. снятие блока тропонин – тропомиозин с активных центров актина 14. Констрикция коронарных сосудов возникает под влиянием: а. простагландинов группы F2α в. тромбоксана 15. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает: а. задержку натрия в сосудистой стенке в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов 16. В развитии рефлекса Геринга – Брейера участвуют следующие рецепторы легких: а. высокочувствительные, низкопороговые рецепторы растяжения альвеол 17. Развитие периодического дыхания связано с: а. снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра 18. Механизмы адаптации при острой гипоксии включают: а. развитие гиперпноэ, тахипноэ б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови 19. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются: а. снижение альбуминово – глобулинового показателя б. снижение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови 20. Причинами гиперсиалии могут быть: а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице 21. Усиление эвакуаторной способности желудка возможно при: а. Гипоацидных состояниях и ахилии 22. При гипо- и ахолии возникают: а. сдвиг рН кишечного содержимого в кислую сторону г. развитие кишечного «рахита» 23. В случае развития внепеченочного или внутрипеченочного холестаза: а. нарушаются гидролиз и всасывание жиров б. нарушается всасывание жирорастворимых витаминов 24. В условиях нормы суточная моча может содержать: а. до 100 – 150 мг белка 25. Относительная плотность мочи у здорового человека в норме колеблется в пределах: а. 1,002 – 1,035 26. Признаком олигурии является снижение суточного диуреза: в. до 400 мл 27. При латентной форме хронической почечной недостаточности отмечается гиперкреатининемия в пределах: а. 0,12 – 0,15 ммоль/л 28. Признаками хронической гранулематозной болезни у детей являются: а. дефицит в нейтрофилах ферментов НАДФ – оксидазы, миелопероксидазы 29. Содержание лейкоцитов в крови новорожденного, соответствующее норме, может быть равным: а. 20 – 25 * 109/л б. 15 – 20 * 109/л 30. При действии чрезвычайных раздражителей возможны следующие сдвиги со стороны белой крови: б. развитие лимфопении, эозинопении в. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево 31. Лейкемоидная реакция представляет собой: б. вторичный неспецифический комплекс изменений со стороны периферической крови г. глубокие, обратимые сдвиги со стороны белой крови 32. Кровоточивость при лейкоза связана: г. с тромбицитопенией 33. Гематологическими признаками хронического миелолейкоза являются: а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов б. отсутствие лейкемического провала 34. В случае появления аномального НbS в крови появляются: а. эритроциты в виде серпа 35. Гемолитическая болезнь новорожденных связана: а. с различием матери и плода по эритроцитарным антигенам б. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса IgG 36. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери 37. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в пределах: а. 450 – 550 мкг/л г. 2000 – 2200 мкг/л 38. В12 – дефицитная анемия в ряде случаев проявляется: а. нейтропенией со сдвигом формулы вправо б. появлением мегалобластов, мегалоцитов, телец Жолли в эритроцитах 39. Клиническая картина тромбоцитопатий характеризуется: а. развитием петехиальных кровоизлияний и экхимозов в кожу, подкожную клетчатку, кровоизлияний в склеру, сетчатку глаза б. кровоточивостью слизистых оболочек желудочнокишечного тракта, мочевыделительной системы, дыхательной системы 40. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются: б. повреждение сосудистой стенки при травмах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S 41. Недостаточность эндогенного и экзогенного холестерина приводит к нарушению синтеза следующих гормонов: б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов 42. Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена: а. действием стрессорных раздражителей б. первичным усилением продукции кортиколиберина 43. Характерными признаками синдрома Конна являются: а. гипернатриемия, гипокалиемия б. повышение базального сосудистого тонуса, гипертензия 44. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит: а. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке б. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов и повышением чувствительности к вазопрессорным влиянием 45. Формирование гипотиреоза у детей сочетается с развитием: а. кретинизма б. брадикардии, гипотермии, снижения обмена веществ 46. Виды патологии, кроме гипопаратиреоза, при которых возможно развитие гипокальциемии и судорожного синдрома: а. при подпеченочной желтухе, когда нарушается всасывание жирорастворимых витаминов б. при развитии газового, негазового и гипервентиляционного алкалоза 47. К инсулиннезависимым органам и тканям относятся: в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань г. клетки крови и иммунной системы 48. Внепанкреатическая инсулиннезависимая форма сахарного диабета может возникать: а. при болезни и синдроме Иценко – Кушинга б. при гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии 49. Развитие хореи у детей: а. связано с поражением полосатого тела б. характеризуется непроизвольными, ритмическими, нестереотипными движениями пальцев рук, реже стоп 50. При левостороннем поражении таламуса возникает: а. снижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне 1. Полиплоидия заключается в: а. увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору 2. Какие эффекты наиболее характерны для действия постоянного тока: в. электролитический г. глубокое прогревание тканей 3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы: а. уменьшение объема циркулирующей крови в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса 4. За развитие аллергических реакций клеточного типа ответственны: а. СД8 – Т лимфоциты – киллеры б. СД8 – Т лимфоциты – продуценты лимфокинов 5. Т – лифоциты – киллеры распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми: а. МНС I 6. Подавление фагоцитоза имеет место при: а. лейкемической форме лейкоза 7. Развитие транссудации и отека тканей возникает: в. при тромбэмболии венозных сосудов 8. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют: а. гранулоциты 9. При десквамации эндотелия в зоне воспаления возникает: б. усиление фибринолитической активности крови 10. В зоне хронического воспаления преобладают: а. моноциты б. лимфоциты 11. Какова химическая природа вторичныхэндопирогенов: а. низкомолекулярные белки, полипептиды 12. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы: б. на 75% 13. В период диастолического расслабления миокарда отмечается: б. снижение концентрации Са 2+в цитоплазме миокардиоцитов в. увеличение содержания Мg 2+в цитоплазме миокардиоцитов 14. Базальный тонус периферических сосудов повышается при: а. гиперпродукции глюкокортикоидов б. вторичном гиперальдостеронизме 15. Гипертензия эндокринного генеза возникает: б. при болезни Иценко – Кушинга г. при гиперпродукции СТГ 16. В основе синдрома дыхательных расстройств у новорожденных могут лежать: а. уменьшение образования сурфактанта б. болезнь гиалиновых мембран 17. Диффузное давление для О2через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет: г. 60 мм.рт. ст. 18. Механизмы адаптации при хронической гипоксии включают: в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза 19. При механической желтухе возникает: в. увеличение содержания в крови прямого билирубина 20. Причинами гипосиалии могут быть: в. использование холинолитиков 21. Подавление эвакуаторной способности желудка возможно при: в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки 22. При гипо- и ахолии возникают: а. подавление активности панкреатической липазы г. подавление синтеза II, VII, IX, X факторов свертывания крови 23. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы: а. снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек г. увеличение онкотического давления в сосудистых клубочках почек 24. Канальцевая протеинурия обычно не превышает: а. 1 – 2 г/сут 25. Об изостенурии свидетельствуют следующие колебания относительной плотности в течение суток: б. 1,005 – 1,015 26. Признаком анурии является снижение суточного диуреза: г. менее 100 мл 27. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется: а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови 28. Лимфопения у детей может возникать как проявление: а. В – зависимого иммунодефицита б. Т - зависимого иммунодефицита 29. Физиологический лейкоцитоз возникает: а. при беременности г. после приема пищи 30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует о развитии: г. гиперрегенераторном состоянии красного костного мозга 31. Эозинофильным лейкоцитозом можно считать состояния при которых количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле составляет: г. 8 – 10% 32. Кровоточивость при лейкоза связана: г. с тромбицитопенией 33. Гематологическими признаками острого миелоза являются: в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации г. преобладание в крови бластных и мало дифференцированных элементов 34. Появление акантоцитов в периферической крови типично для: а. липидзависимой мембранопатии 35. Болезнь Маркиафавы – Миккели: б. связана с соматической мутацией и появлением аномальных эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов в. характеризуется внутрисосудистым гемолизом под влиянием различных провоцирующих факторов 36. Дизэритропоэтические анемии включают: б. железодефицитные анемии г. В12 – дефицитные анемии 37. Витамин В12 содержится преимущественно в: г. в продуктах животного происхождения 38. Поражения центральной нервной системы при В12 – дефицитной анемии: а. характеризуются симптоматикой фуникулярного миелоза б. связаны с избыточным накоплением метилмалоновой кислоты в структурах спинного мозга 39. Приобретенные тромбоцитопении закономерно возникают при следующих формах патологии: б. В12 – дефицитной анемии в. ДВС – синдроме (II стадия) 40. Ведущим патогенетическим фактором болезни Рандю – Ослера является: г. наследственное очаговое истощение стенок микрососудов, расширение их просвета, неполноценный локальный гемостаз 41. При недостаточном поступлении в организм ребенка фенилаланина нарушается синтез следующих гормонов: а. адреналина, норадреналина в. тироксина, трийодтиронина 42. Гиперпродукция АКТГ может возникать при: а. аденоме базофильных клеток аденогипофиза г. первичной надпочечниковой недостаточности как компенсаторная реакция 43. Признаком феохромоцитомы являются: а. кризовая гипертензия б. развитие синусовой тахикардии, экстросистолии 44. Нефрогенная форма несахарного диабета связана с: а. наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев 45. Развитие гипотиреоза у детей чаще всего носит характер: а. первичной патологии 46. Гиперпродукция паратгормона сопровождается: а. усилением синтеза кальцитриола в почках (активной формы витамина Д) б. активацией остеолиза и усилением освобождения кальция из костей 47. К инсулинзависимым органам и тканям относятся: в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань г. клетки крови и иммунной системы 48. Метаболические эффекты инсулина усиливаются при: в. атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона г. дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса 49. Признаками паллидарного синдрома являются: б. гипертонус мышц г. гипокинезия 50. Эндогенная аналгетическая система обеспечивается следующими медиаторами и БАВ: в. гистамином г. калликреин-кининовой систем 1. Хромосомные абберации проявляются: а. транслокацией г. развитием инверсии 2. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции: в. относительной устойчивости 3. Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на: г. β 2 – адренорецепторы коронарных сосудов, сосудов ЦНС, гипоталамуса, легких, надпочечников 4. К клеткам, имеющим высокоафинные рецепторы для Ig Е относятся: г. базофилы, тучные клетки 5. Трансплацентарно от матери к плоду переходят следующие разновидности иммуноглобулинов: б. Ig G 6. Истинный фагоцитоз возникает при размерах фагоцитируемых объектов, равном: г. от 10 до 50 мкм 7. К числу противовоспалительных гормонов и цитокинов относятся: а. АКТГ, глюкокортикоиды, γ – интерферон 8. В зоне острого воспаления преобладают: а. нейтрофилы, эозинофилы 9. Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления? а. участие в фагоцитозе в. являются источником вторичных эндопирогенов 10. Ограничена или отсутствует возможность регенерации органоспецифических клеток в следующих органах и тканях в зоне воспаления: г. чувствительных и двигательных нервных волокон 11. Первой стадией лихорадочной реакции является: г. st.incrementum 12. Креатинфосфокиназа в миокарде участвует: г. в перефосфорилировании АТФ и креатина 13. При увеличении концентрации Са2+в цитоплазме миокардиоцитов возникает: б. активация АТФ – азной активности миозина г. усиление распада АТФ и КФ 14. Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является: а. почечная 15. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает: а. задержку натрия в сосудистой стенке в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов 16. Развитие наиболее частой и тяжелой формы пневмопатий (гиалиновых мембран) связывают: а. с недостаточностью фибринолитической системы и ретенцией фибрина в альвеолах 17. Диффузное давление для СО2через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет: а. 6 мм.рт. ст. 18. В случае развития респираторной (дыхательной) гипоксии первично возникает: б. газовый ацидоз 19. Паренхиматозная желтуха характеризуется: а. развитием внутрипеченочного холестаза г. появлением билирубина в моче 20. Гипосиалия у детей возникает при: а. сиалолитиазе б. болезни Шегрена 21. Цитопатогенные эффекты Hb. рilori на слизистую желудка связаны: б. с их способностью фиксироваться в участках слизистой желудка с нейтральным содержимым (pH 4,5-5,5, антропилорический отдел) в. с наличием активности уреазы и усилением продукции аммиака 22. Активация трипсиногена в тонком кишечнике обеспечивается под влиянием: а. энтерокиназы б. трипсина 23. Резкое ограничение фильтрации в нефронах возникает при: а. гипертонической болезни в. внутрикапсульном давлении, равном 25 мм.рт.ст. 24. В условиях нормы у человека обычно фильтруется белок в количестве: а. 2 – 3 г/сут 25. Характерными признаками нефритического синдрома являются: а. гипертензия в. гематурия 26. Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется: а. нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах 27. Острая почечная недостаточность характеризуется: а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л 28. Лимфопения может быть одним из проявлений: а. болезни Брутона б. СПИДа 29. Перераспределительный лейкоцитоз характеризуется: а. кратковременным проявлением г. отсутствием изменений ядерного индекса сдвига нейтрофилов 30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует: б. о гиперрегенераторной активности костного мозга в. о возможности развития лейкоза или лейкемоидной реакции 31. При лейкемоидных реакциях в периферической крови имеются: а. преимущественно зрелые клетки б. бластные формы не более 3% 32. Острый лимфобластный лейкоз: а. наиболее часто встречается в детском возрасте в. характеризуется длительным течением со стойкими ремиссиями у детей вплоть до выздоровления на фоне адекватной терапии 33. Острый миелобластный лейкоз характеризуется: а. низким содержанием в крови зрелых гранулоцитов б. наличием в крови или незначительным содержанием переходных форм от бластов до зрелых лейкоцитов 34. Сфероцитоз является типичным признаком: а. гемолитической анемии в. липидзависимой мембранопатии 35. Первой стадией эффективной компенсации при острой постгеморрагической анемии является: б. рефлекторно – сосудистая 36. Из просвета кишечника у ребенка всасывается: в. 10 – 12% потребляемого железа 37. Суточная потребность витамина В12 у новорожденного составляет: в. 0,5 – 0,6 мкг 38. Эффекты витамина В12 на процессы гемопоэза обеспечиваются: б. за счет метилкобаламина в. в процессе трансформации фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую 39. Тромбоцитозы, как правило, возникают при: а. эритремии г. эксикозе 40. Развитие болезни Шенлейн – Геноха связано: г. с иммунокомплексным поражением артериол и капилляров при различных инфекциях 41. К числу первичных эндокринопатий можно отнести: а. зоб Хашимота б. болезнь Аддисона 42. При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология, известная под названием: а. болезнь Иценко – Кушинга 43. Развитие хромаффиномы сопровождается: а. кризовым течением артериальной гипертензии б. тахикардией, усиленным потоотделением во время криза 44. Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает: а. при поражении супраоптического ядра гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза в. как следствие абсолютной недостаточности антидиуретического гормона 45. Ведущие симптомы гипотиреоза детей раннего возраста включают: б. задержку физического и психоэмоционального развития 46. Развитие гипокальцемии сопровождается: а. усилением продукции паратиреокринина в. повышением нервно – мышечной возбудимости и развитием судорог 47. Промежуточное положение между инсулинзависимыми и инсулиннезависимыми органами и тканями занимают: а. печень, почки, сердце 48. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах становится недостаточной при содержании её в крови, равном: г. 9,0 – 10 ммоль/л 49. Признаками стриарного синдрома являются: а. гиперкинезия в. гипотония мышц 50. Снижение возбудимости нервной клетки возникает: б. при увеличении концентрации ионов калия в клетке в. при увеличении концентрации ионов кальция в клетке 1. Необходимо указать современное направление в этиологии: а. монокаузализм б. кондиционализм г. детерминизм 2. Главный этиологический фактор развития болезни – это: а. фактор, без которого невозможно развитие болезни 3. Причина развития болезни заключается: а. во взаимодействии главного этиологического фактора с макроорганизмом при определенных условиях среды, приводящим к развитию болезни 4. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 20 грей развивается: в. токсемическая форма лучевой болезни 5. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 40 грей развивается: в. токсемическая форма лучевой болезни 6. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 10 грей развивается: б. кишечная форма лучевой болезни 7. При каких мутациях возникает сдвиг рамки считывания генетической информации? в. Делециях 8. Анэуплоидия заключается в: б. увеличении количества хромосом, некратном гаплоидном набору 9. Полиплоидия заключается в: а. увеличении количества хромосом кратном гаплоидному набору 10. Хромосомные абберации проявляются: г. развитием инверсии 11. В процессе набухания митохондрий возникает а. разобщение окислительного фосорилирования и свободного дыхания 12. Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит: б. к развитию деполяризации клетки 13. Мягкие мутации это: а. транзиции 14. Жесткие мутации со сдвигом рамки считывания – это: в. делеция участка хромосом 15. К числу наиболее чувствительных органов и тканей к действию ионизирующей радиации (в дозе до 10 грей) относятся: б. структуры головного мозга 16. Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 5 грей: а. костно – мозговая 17. Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 15 Гр: б. кишечная 18. Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 50 Гр: в.сосудистая 19. Укажите, какая форма лучевой болезни возникает при дозе облучения, равной 85 Гр: г. церебральная 20. К числу неотпускающих низкочастотных переменных токов относятся токи с силой воздействия: г. 20 – 40 мА 21. Какие эффекты наиболее характерны для действия низкочастотного тока силой 40 мА, напряжения в 220 В: а. возбуждающий в течение всего периода действия 22. Какие эффекты наиболее характерны для действия высокочастотного тока: г. глубокое прогревание тканей 23. Какие эффекты наиболее характерны для действия постоянного тока: б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи 24. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции: в. относительной устоичивости 25. Относительная недостаточность глюкокортикоидов наиболее характерна для следующей стадии или фазы общего адаптационного синдрома: а. шока 26. Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает: г. в стадию истощения 27. Наиболее характерными биологическими эффектами глюкокортикоидов в динамике общего адаптационного синдрома являются: б. усиление глюконеогенеза в печени 28. Укажите, биологически активные соединения с центральным антистрессорным эффектом действия: а. ГАМК 29. Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие: г. эндогенные опиоидные пептиды 30. Эректильная стадия травматического шока продолжается: а. несколько минут 31. Торпидная стадия травматического шока развивается в течение: в. 1 – 2 дней с момента действия травмы 32. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы: г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса 33. Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на: а. альфа – адренорецепторы сосудов кожи, подкожной клетчатки 34. К аллергическим реакциям гуморального типа следует отнести: а. анафилактический шок 35. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести: б. атопический дерматит г. трансплантационный иммунитет 36. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести: в. атопический дерматит 37. Аллергическая реакция немедленного типа развиваются спустя: а. несколько минут после воздействия сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена 38. Трансплантационный иммунитет развивается при: в. При гомотрансплантации 39. За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig: |